NEUROLOGIA

RUTH GPE. GONZÁLEZ ALVARADO

 COMA SRA
LOS NIVELES DE CONCIENCIA DEPENDEN DE LA ACTIVACIÓN DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES POR GRUPOS
NEURONALES LOCALIZADOS EN EL SRA.

HEMISFERIOS
Localiza en la formación
Mecanismos :
reticular comprendida COMA 1-lesiones estructurales
entre la porción rostral de generalizadas o bilaterales
la protuberancia y la
parte caudal del 2-lesiones unilaterales que
diencéfalo comprimen el hemisferio
contralateral

3- Compresión tronco-
encefálica secundaria a
herniación
Mantenimiento del
Estado de vigilia
RSRA
CAUSA MAS FRECUENTE

-Los trastornos
metabólicos.
Sin signos de focalidad
con función tronco
encefálica intacta

-Pueden afectar a los centro respiratorios de la protuberancia y

bulbo.
 SIGNOS DE VALOR LOCALIZADOR

Respiración de Cheyne-Stoke PATRON RESPIRATORIO -Respiración Apnéustica

Hiperventilación Inspiración
con periodos mas mantenida, seguida
cortos de apnea de espiración y
pausa
Hiperventilación Neurógena -Respiración atáxica
central

.
Respiración
Respiraciones irregular
regulares
rápidas y
profundas
El patrón respiratorio de Cheyne-Stokes;
pueden aparecer también en uremia y en
la insuficiencia cardiaca congestiva.
El patrón respiratorio de kussmaul;
aparece en estados de acidosis.
*Ambos patrones en la hipoxia.
 La forma, tamaño, simetría y respuesta a la luz son de valor localizador
en la función troncoencefalica o del III par

Mióticas reactivas

Midriáticas arreactivas
PUPILAS
Puntiformes reactivas

Alteración unilateral

La presencia de pupilas fijas arreactivas es un signo de mal pronostico: se

puede observar en encefalopatía
L metabólicas graves y en lesiones
mesencefálicas. a
 Pupilas
midriáticas Lesión Mesencefálica
arreactivas

Pupilas
Lesión Pontina
puntiformes
reactivas

Alteración Lesión Estructural

pupilar
unilateral
 MOVIMIENTOS OCULARES
-Reflejo corneal -Movimientos oculares espontáneos
Su alteración implica difusión del Implica tronco cerebral intacto
tronco a nivel protuberancia

-Reflejo óculocefálico -Desviación conjugada de la mirada

Lesión estructural a nivel Lesión hemisféricas estructurales
pontomesencefálico Lesiones irritativas
Lesiones a nivel de protuberancia
-Reflejo óculovestibulares Lesiones hemisféricas profundas.

Si la fase lenta esta ausente; lesión del troco -Trastornos de conjugación de la mirada
Si la fase lenta es normal, pero no se objetiva
fase rápida; lesión hemisférica. Lesión del fascículo longitudinal medial
Si la fase lenta y rápida son normales; coma
histérico.
Bobbing Ocular
Lesiones pontina
Oftalmoplejia internuclear lesión del
fascículo longitudinal medial (en jóvenes hay
que sospechar enfermedad desmielinizante
mientras que, en mayores, isquemia en el
tronco del encéfalo)

Las lesiones hemisféricas estructurales

desvían los ojos hacia ipsilateral,
mientras que las lesiones hemisféricas
irritativas y las lesiones
troncoencefálicas los desvían hacia
contralateral. lateral
 POSTURAS REFLEJAS
Posturas de Posturas de
descerebración descorticación

Extensión, aducción y rotación interna Flexión de codo, aducción de hombros y

de brazos y extensión de piernas brazos, pronación e hiperflexión de
muñecas. Piernas extendidas.
. Lesión núcleos rojos y núcleos vestibulares . Lesiones hemisféricas profundas o hemisféricas
bilaterales

Las posturas reflejas de descebración y descorticación corresponden a las puntuaciones de 3 y 2,

respectivamente, en la valoración de las respuesta motora en la escala de coma de Glasgow
 Estados de pseudocoma
En la escala de Glasgow la
Falta de respuesta psicógena respuesta motora es, a su vez, el
patrón mas importante
-Paciente sin respuesta, pero
esta fisiológicamente
despierto.
-Exploración normal.
-respuesta oculovestibular
intacta.

Mutismo acinético
-Estado de vigilia sin
posibilidad de elaborar
respuesta.
-Daño cerebral bilateral.
-Lesión porción superior del
mesencéfalo y diencéfalo.
-Hidrocefalia aguda.

MUERTE ENCEFALICA
La perdida irreversible, por causa conocida, de
las funciones de todas las estructuras
neurológicas intracraneales, tanto hemisferios
cerebrales como tronco encefálico.
DIAGNOSTICO
Evalucion clínica: PRERREQUISITOS
A: Establecer la causa inmediata e
irreversible del coma; historial clínico,
exploración, estudios de neuroimagen y
laboratorios.
Excluir fármacos depresores SNC
Excluir trastornos ácido-base,
alteraciones electrolíticas o endocrinas
B: Alcanzar una temperatura corporal
normal; > 36°C
C: Mantener una presión arterial
sistólica normal presión arterial sistólica
> 100mmHg
D: Realizar el examen neurológico

COMA O FALTA DE RESPUESTA
Ausencia de respuesta
motora o estimulo doloroso
en todas las extremidades.
HALLAZGOS CLINICOS
CARDINALES
APNEA
AUSENCIAS DE REFLEJO DE TRONCO
-Asegurar temperatura corporal
>36°c,
-Pupilas
-TAS >100mmH,
-Reflejos óculocefálicos
-Euvolemia,
-Reflejo corneal
-PCO2 > 60mmHg
-Reflejo mandibular
- Preoxigenacion por10min 100%
-Ausencia de gesticulación
PO2 > 200mmHg
facial al dolor
-Se considera positivo si al
-Reflejo nauseoso
desconectar el ventilador (8 a
-Reflejo tusígeno
10min) presenta ausencia de
movimientos respiratorios y la
PCO2 >60mmHgo o 20 mmHg
por encima de la basal
 ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS

Pruebas de flujo cerebral

Angiografía convencional Angiografía por tomografía
computarizada.

Doppler transcraneal.
-Angiogammagrafía Angiografía por resonancia
magnética.
 Pruebas de función cerebral:

EEG

Potenciales evocados somato sensoriales (PESS) Tomografía por emisión de positrones (ESPECT)
 CAUSAS MAS FRECUENTES DE
CONCEPTO
DEMENCIAS DEMENCIA
°Enfermedad de Alzheimer (50-
Deterioro progresivo de 90%)
las funciones superiores, °Infartos cerebrales múltiples (5-
adquirido y con 10%)
°Alcohol (5-10%
prevención del nivel de °Trastornos endocrino metabólicos
consciencia. -hipotiroidismo
-Deficiencia de vit. B12
°Neoplasias intracraneales
GENERALIDADES °Hematoma subdural crónico
°Hidrocefalia a presión normal
-Causa de incapacidad °Otras enfermedades degenerativas
a largo plazo en la -enfermedad de pick
-enfermedad de Parkinson
tercera edad -enfermedad de Huntington
-Afecta el 2% de la -parálisis supra nuclear progresiva
población entre 65-75 °Infecciones SNC
-VIH
años -Sifilis
20% mayores de 80 -Creutzfeldt-jakob
años
EN LAS FASES INICIALES SE PUEDE
ESTABLECER EL DIAGNOSTICO POR
DETERIORO DE TRES DE LAS SIGIENTES
AREAS;
-LENGUAJE
-MEMORIA
-DESTREZA VISUESPACIAL
-AFECTO
-PERSONALIDAD
-INTELECTO
 CLASIFICACION PRONOSTICA DE LAS DEMENCIAS
IRREVERSIBLES
Demencias vasculares
Demencias postraumáticas
Demencias alcohólicas
REVERSIBLES
Enfermedades Enfermedad inflamatorias e
metabolicocarenciales: infecciosas:
-Tiroides -Sífilis
-Adrenales -Meningitis
-Pelagra -Encefalitis
-Déficit de B12 y folatos -Vasculitis
-Déficit de B1
-Uremia Procesos intracraneales:
-Wilson -Neoplasia
-Porfiria -Hematoma subdural
-Encefalopatía hepática -Hidrocefalia normotensiva
 NO TRATABLES E IRREVERSIBLES
Enfermedades Enfermedades
degenerativas : infecciosas :
-Alzheimer -VIH
-Pick -Creutzfeldt-Jakob
-Parkinson Huntington
OTRAS:
-Esclerosis múltiple
-Demencia dialítica
 CORRELACIÓN ANATOMO CLINICA DE LAS DEMENCIAS
CORTICALES SUBCORTICALES
ANATOMIA -Corteza de lóbulos frontales, temporales y -Núcleos grises profundos del
parietales diencéfalo
-Hipocampo
-Afasia -Retardo psicomotor
-Apraxia -Movimientos anormales
-Agnosia -Disartria
CLINICA -Acalculia -Alteraciones posturales
Alzheimer Huntington
Pick Parkinson
Creutzfeld.-Jakob Wilson
Meningoencefalitis VIH
Hipoxia Vascular
Vascular Neoplasias
EJEMPLOS Neoplasias Postraumática
Traumatismos
 ESTUDIOS NEUROLÓGICOS:
DIAGNOSTICO -Minimental test;
°CLÍNICO *Memoria SE CALIFICA DE 0 A 30 PUNTOS
°ANALÍTICA COMPELTA: *Orientaciontemporoespacial - NORMAL = 27 A 30 P
-BH,ES,QS, PFH, PFT - DETERIORO COGNITIVOLIGERO
*Lenguaje 24 A 27 P
-NIVELES DE B12
-SEROLOGÍA PARA VIH *Escritura - DEMENCIAPOR DEBAJO DE LOS
Y SÍFILIS. *Lectura 24 P
° RM *Calculo
*Praxis visuoespaciales e ideomotoras
CARACTERISTICO;
-FASE INICIAL ENF ALZHEIMER
*ATROFIA TEMPORAL
*DISFUNCIONES TEMPORALES

DEMENCIAS FRONTO TEMPORAL

*ATROFIA
*DISFUNCION FRONTAL

-CAUSA MAS FRECUENTE DE
DEMENCIA
-INICIO DE LOS SINTOMAS 65 AÑOS
- PRESENTACION FORMA
HEREDITARIA 5 A 10%
AFECCION AP; DEGENERACIÓN
PROGRESIVA Y SELECTIVA
-CÓRTEX ENTORRINAL
-HIPOCAMPO
-CORTEZAS TEMPORAL, FRONTAL Y
PARIETAL
-N. SUBCORTICALES
-N. DEL TRONCO (N.RAFE)
NEUROTRANSMISORES
-SOMASTOSTATINA
-ACETICOLINA (Ach)
-DEFICIT DE CAT
-GABA
-SEROTONINA N. rafe
-NORADRENALINA
DEMENCIA SENIL
GENETICA Y FR:
-EDAD 4TA 5TA DÉCADA
- H CLINICA 25%
-AUTOSOMICO DOMINANTE
3 LOCUS C ROMOSOMICOS:
GEN P PRECURSOR AMILOIDE C 21
GEN PRESENILINA 1 C 14 70% IP
GEN PRESENILINA 2 C 1 INCIDENCIA B
Solo un 5% de los casos se debe
a mutaciones:
La mayoría de los casos son
esporádicos y debutan
tardíamente;
FR asociados;
-Vulnerabilidad genética:
presencia del alelo E4 de la
apoliproteina E C19
-Edad; incidencia y prevalencia se
duplica cada 5 años a partir de
los 60 años
-Sexo; mujeres
-Historia de traumatismos craneal
previo.
Incremento B- amiloide
 Inicio incidioso y progresión lenta:
HISTOLOGICAMENTE : Clínica: evolución media de unos 8 o10 año
OVILLOS O MADEJAS NEUROFIBRILARES de inicio hasta la muerte
PROTEINAS -TAU (HIPERFOSFORILACION) Periodo preclínico: errores puntuales de
-UBIQUITINA memoria, capacidad de la memoria reciente
-PLACA DE AMILOIDE (placas seniles o neuríticas) FASE INICIAL
Hipocampo y lóbulo temporal -Capacidad de aprendizaje
Acúmulos de proteína B- amiloide. -Recuperación de episodios lejanos
Frecuentes en el hipocampo y lóbulo temporal. -Alteración del lenguaje
EA Progresiva : alteración nominación, perdida
de la capacidad para reconocer objetos,
personas o lugares.
FASE MEDIA
-Apatía
-Ausencia lenguaje espontaneo
.Manifest. Apráxicas
-S. psiquiátricos e ideas paranoides.
FASE FINAL: Alt. grave de formación y
compresión del lenguaje
Factores protectores -Rigidez -Bradicinesia G
-Genotipo apo-E2
-Antiinfalmatorios no eseroideos
-Terapia estrogénica
-Nivel educativo
 DIAGNOSTCO
CRITERIOS ( DIANOSTICO Y
CLINICO DSM IV, CIE 10
ESTADISTICAS , MANUAL DE
DESORDENES MENTALES )
A- Déficit Cognitivo
a1 Deterioro de la memoria
a2 Al menos uno de; afasia, apraxia,
agnosia
B- Déficit Cognitivo del apartado A causan
un deterioro significativo laboral y social
C- El comienzo es gradual y el curso
continua
D- Los déficit de los criterios a1 y a2 no
son debidos a : TRATAMIENTO
d1 Otras enfermedades SNC+
d2 Enfermedades sistémicas INHIBIDORESDE LA ACETILCOLINESTERASA, (LEVE A MODERADO)
E- El déficit no aparece de manera -DONEPEZILO
exclusiva en el curso de delirium -RIVASTIGMINA
F- Lo déficit no se explican por la -GALANTAMINA
presencia de otro trastorno Axial; como ANTÍPSICOTICOS - TIPICOS; HALOPERIDOL
depresión mayor o esquizofrenia -ATIPICOS ; RISPERIDONA Y QUETIAPINA (MODERADA A SEVERA)
SINTOMAS DEPRESIVOS : SERTRALINA Y CITALOPRAM
SOLO RECOMENDADA PARA
DX DIFERENCIALES DE OTRAS
DEMENCIAS

TC:
Demuestra un aumento
marcado del sistema
ventricular y de los
surcos.
La cisura de Silvio y
astas temporales de los
ventrículos laterales son
los mas severamente
afectados
 RECUERDA
Las pseudodemencias son La principal diferencia entre
deterioros cognitivos reversibles demencia y delirium es que, en
que pueden aparecer en el este ultimo, está disminuido el
trastorno depresivo. nivel de conciencia y está
A diferenciad de las demencias, alterada la memoria
mejoran con la agripnia o inmediata (dependiente de la
privación de sueño atención)

Las lesiones histológicas típicas

de Alzheimer son:
-Depósitos intraoculares de
TAU hiperfosforilada
-Placas de B-amiloide(aparecen
en cerebros ancianos y otras
patologías como el síndrome de
Down
 • Histológicamente; datos caracteristicos
DEMENCIA 1 NEURONAS DE PICK; Neuronas
FRONTOTEMPORAL tumefactas, pálidas y localizadas en los
E. DE PICK lóbulos frontales
2 CUERPOS DE PICK; Inclusiones
• Marcada perdida asimétrica de citoplasmáticas localizadas en las
neuronas en las regiones anteriores regiones temporales anteriores.

de los lóbulos frontales y temporales

y normalidad del resto del cerebro

Afección
Mediana edad entre 45-65
años
CC. Afección del lenguaje
Demencia lentamente progresiva
Alteraciones de la personalidad.
Avanzado: Apatía y abulia
 Diagnostico; 3 elementos
DEMENCIA -Pérdida de función
ESCALA
-Inicio súbito 2
VASCULAR cognitiva -Deterioro escalonado 1
-Lesiones cerebrovasculares -Curso fluctuante 2
demostrada por algún -Respecto relativo de 1
-Segunda en frecuencia personalidad
-No son reversibles método de imagen -Depresión 1
-Si son tratables para evitar la -Relación temporal entre las -Manifestaciones 1
progresión de los síntomas dos lesiones. somáticas
-Causada por la E. Cerebrovascular -Labilidad emocional 1
IMPORTANTE Escala -Historia de EVC 1
Isquémico
*Hemorragias isquémica de Haschinski -Evidencia de 1
excluye otras causas de aterosclerosis
*Lesiones cerebrales hipóxico
-Síntomas neurológicos 2
anóxicas demencia S y E 89% focales
LIGADO; daño cortical, y subcortical Demencia Alzheimer p= <4 Signos neurológicos 2
(ateriopatía oclusiva cerebral, cardiaca o Demencia de tipo vascular p = >7 focales
sistémica)
Coexistencia de ambas 5 y 6
DIAGNOSTICO DE DEMENCIA
DIAGNOSTICO DEMENCIAS
ESTUDIOS AUXILIARES DIAGNOSTICOS DE
NEUROIMAGEN
Evidencia de TAC y RM, Presencia de lesiones
cerebrovasculares
-Facilitan a la exclusión de lesiones neuroquirúrgicas u
otras causas potencialmente tratables.
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Inhibidores de la
colinesterasa:
-Rivastigmina
-Donepezilo
-Galantamina
-Memantina

TRTAMIENTO NO
FRAMACOLOGICO
-Terapeuta físico y
ocupacional
-Psiquiatra
-Neurólogo
-Geriatra
 DEMENCIA MULTIINFARTO:
Se producen como
consecuencia de múltiples
áreas de infarto cerebral

ENFERMEDAD DE
BINSWNGER:
-Encefalopatía subcortical
arterioesclerótica
-Desmielinización difusa de la
sustancia blanca subcortical
con aumento del tamaño
ventricular.
Marcha típica a pequeños
pasos. Hiperintensidad difusa periventricular
 DEMENCIA POR
CUERPOS DE LEWY
Tercera causa de demencias en
el anciano
AP: Revela un predominio de los
cuerpos de lewy a nivel
neocortical
Cc:
-Alucinaciones visuales o
presenciales.
-Alteraciones del sueño
 RECUERDA
La demencia de Pick se
diferencia de la de Alzheimer
en que;
aparecen en las jóvenes, no
cursa con amnesia, apraxias ni
agnosias.
Las alteraciones conductuales y
del lenguaje son muy precoces,
no aparecen ovillos ni placas
neuríticas. Las demencias de causa vascular
son las segundas en frecuencia.
Pueden ser corticales o
subcorticales, y se caracterizan
por su aparición brusca, con
focalidad neurológica, y su curso
clínico fluctuante.

Encefalitis
herpética y otras
encefalitis virales
Etio: Causas mas frecuentes por
ENCEFALITIS EPIDÉMICA; los
Arbovirus y Enterovirus
ENCEFALITIS ESPORÁDICA; virus
herpes simple tipo 1
Cc: fiebre cefalea, signos
meníngeos
-Deterioro de nivel de conciencias.
-Signos de focalidad: afasia,
ataxia, hemiparesia espástica ,
trastornos del
movimiento(mioclonias) y paresia
de pares craneales.
-50% pacientes crisis focales o
generalizadas.
ENFERMEDADES VIRALES
Y PRIÓNICAS DEL SISTEMA
NERVIOSO
Pruebas complementarias
-LCR: Pleocitosis linfocitaria (>95% c )
Tratamiento
Hiperproteinorraquia y glucosa normal Aciclovir (VHS, VEB y VVZ )
-Cultivo LCR: es excelente en Virus
IV y en infusión lenta para
Coxsakie, V. de la Coriomeningitis
evitar las disfunción renal.
linfocitaria y virus de la parotiditis, pero
negativos en VHS TIPO 1 Elfecto S:
Estudios Serológicos: El Diagnostico GASTROINTESTINAL
definitivo consiste en una seroconversión
en la titulación de anticuerpos frente a
un determinado virus; entre el inicio de la
infección y la fase de convalecencia, 2-4
semanas después.
TC, RM, EEG: Se utilizan para intentar
establecer la existencia de encefalitis
focal o difusa y descartar otros dx.
Biopsia cerebral: s: 95% e ; 100%
PCR: DNA VHS (técnica dx de elección)
 RM: elección para
TC:EH- zonas de detectar cambios de
EEG : HE -actividad hipodensidad y efecto señal en el parénquima
de fondo lenta y de de masa en regiones cerebral en la encefalitis:
baja amplitud, puntas frontotemporales que muestra afección
periódicas focales. pueden captar principalmente temporal
contraste. derecha.
 Meningismo con deterioro cognitivo y focalidad neurológica es
indicativo de encefalitis.

La presencia de abundantes hematíes en el LCR orienta a

RECUERDA encefalitis necrohemorrágica por herpes simple.

La encefalitis herpética afecta predominantemente a la zona

frontotemporal.

La PCR y el LCR es la técnica diagnostica de elección en la

encefalitis herpética.
 ENFERMEDADES
PRUEBAS
NUTRICIONALES Y COMPLEMENTARIAS:
METABOLICAS DEL LCR; es normal o
SISTEMA NERVIOSO muestra una mínima
elevación de proteínas.
ENCEFALOPATIA DE
EEG: Actividad
WERNICKE:
ETIO: Pacientes alcohólicos, y
lentificada en forma
malnutridos debido a un déficit de vit ENERMEDADE difusa.
B1. NEUTOLOGICAS
CC: Triada de oftalmoparecia, ataxia
y sx confusinal. DEBIDAS A TRATAMIENTO:
-Ataxia: marcha inestable DEFICIT Catéter inmediato y
-Síntomas oculares : paresia bilateral y consiste en la
asimetría del VI par, nistagmo,
NUTRICIONAL administración B1inicio
parálisis de la mirada conjugada. vía parenteral y pst vía
-Trastornos de la función superior: oral
Cuadro confusional caracterizado por; La administración precoz
Inatención, indiferencia , desorientación puede evitar un sx
escaso lenguaje amnésico
 DEGENERACION SUBAGUDA COMBINADA
DE LA MÉDULA
-Se produce por déficit de vitamina
B12
Incapacidad para absorber
vitamina de la dieta
-Debido a la ausencia de factor
intrínseco en la secreción de gastrina
-Presente; anemia megaloblástica
Dx: niveles de Vit B12
y test de Schilling
Tx: Administración: vitamina B12 parenteral o intramuscular
PELAGRA
CC: sintomatología neurológica;
Inicia: parestesias distales en Producida por deficiencia
miembros de niacina o acido
Clínica secundaria: afección de nicotínico
los cordones posteriores (perdida Manifestaciones sistémicas :
de la sensibilidad vibratoria MI) - 3 D; DERMATITIS,
cordones laterales de la DIARREA Y DEMENCIA
medulares(paraparesia espástica) -Manifestaciones
Marcha atáxica y post a una Neurológicas;
pasticidad. Encefalopatía; insomnio,
Síntomas mentales : irritabilidad, fatiga, ansiedad,
apatía, somnolencia, psicosis irritabilidad, depresión etc;
depresiva °Mielopatía; afección de
Neuropatía óptica: agudeza visual cordones posteriores y
y escotomas cecocentrales. laterales., paresia atáxica
y espástica.
°Neuropatía
 TEST DE SCHILLING
Primera Fase:
Se administra cobalamina marcada, y se cuantifica su excreción en orina. Los pacientes afectados
por mala absorción apenas elimina un 2% de la cantidad total ingerida. (Debido al déficit de factor
intrínseco no se absorbe, por lo que no pasa a circulación sanguínea)

Segunda Fase:
Se administra Cobalamina marcada además de factor intrínseco. Si se padece de mala absorción, al
administrar la vitamina con el factor, se eliminara por orina en cantidades normales diagnosticándose
un déficit de absorción. (ya que es absorbida pasando a circulación)
 RECUERDA:

ENVEFALOPATIA DE WERNICKE para el diagnostico de déficit de b12,

Triada clásica (oftalmoparesia, ataxia y no es necesario q existan alteraciones en
síndrome confusional ) sangre periférica.
las manifestaciones aparecen y desaparecen
en el mismo orden.

Antes de administrar solución glucosada a un

El déficit de niacina produce pelagra, la
paciente alcohólico, hay que administrar
enfermedad de las 3 d, diarrea demencia
tiamina. de no hacerlo, existe riesgo de
y dermatitis
desencadenar o gravar una encefalopatía de
wernicke
 CEFALEAS
CEFALEA TENSIONAL
Mas frecuente
Predomina en al mujer
Tres formas:
-Episódica infrecuente,
-Episódica frecuente
-Crónica
° Criterios diagnósticos:
Episodios de cefalea
que duren de 30 min y 7 días,
de calidad opresiva, de intensidad
leve o moderada, localización
bilateral, no agravada por
esfuerzos físicos o no asociadas a
nausea ni vómitos.
TRATAMIENTO:
AINE, paracetamol, o
analgésicos comunes
El tx preventivo; según
frecuencia, duración e
intensidad del dolor,
-Antidepresivos tricíclicos:
amitriptilina, imipramina etc
-Inhibidores de la receptación
de serotonina.
 SUBTIPOS CLINICOS : COMPLICACIONES:
MIGRAÑA Migraña con aura o migraña MIGRAÑA CRONICA:
clásica; Más de 15 episodios al
-En 20% de las migrañas mes, por un tiempo
-La mayoría de los pacientes
-Es una cefalea recurrente de superior a los 3 meses
presentan el primer episodio entre
predominio hemicraneal y carácter ESTADO DE MAL
lo 10 – 30 años
pulsátil, acompañado de nausea, MIGRAÑOSO: Más de 72
-Mas frecuente en las mujeres
vomito, fotofobia, y nosofobia que horas a pesar de
-Predisposición hereditaria
dura 4- 72 horas tratamiento.
FP: Génesis tronco encefálica ( núcleo
-Clínica de focalidad neurológica INFARTO MIGRAÑOSO
de rafe medio), Activación vasomotora
(aura) O MIGRAÑA
con contracción vascular inicial
Manifestaciones visuales. COMPLICADA:
seguida de una vasodilatación e
Desaparecen min antes de la cefalea. Cuando los síntomas del
hipoperfusión cortical.
Migraña sin aura o migraña común; aura migrañosa persisten
-75% de los casos mas allá dela duración de
-No hay clínica de focalidad la cefalea, se asocia a
neurológica una lesión isquémica
Tratamiento: FR que lo desencadenan:
Metisergida (bloq- receptor cerebral.
serotoninérgico)
-Dietéticos -Hormonales
Sumatriptán (agonista de receptores -Ambientales -Farmacológico
serotoninergicos 1B y 1D) -Psicologías
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SIMPLIFICADOS PARA LA MIGRAÑA CON O SIN AURA
Migraña sin aura Al menos 5 episodios, cumpliéndolos siguientes criterios
.Duración del episodio de 2-72hrs (sin tx o tratada sin éxito)
.Al menos 2 de los siguientes datos
Unilateral
Pulsátil
Moderada o severa
Agravada por el movimiento

Al menos un síntoma asociado:

Nauseas o vomito
Fotofobia
Sonofobia

El dolor no se atribuye a otra enfermedad

Migraña con aura

A los criterios anteriores se añaden los siguientes:
-Uno o mas síntomas focales neurológicos transitorios
-Duración de aura de 5- 60 min
-La cefalea acompaña o sigue al aura dentro de los siguientes 60 min
El dolor no se atribuye a otra enfermedad
Preventivo (si la frecuencia
es superior a dos episodios
al mes)
B – BLOQUEADORES:
(propanolol) efecto bloqueador de
receptores serotoninergicos 5-HT2
CALCIOANTAGONISTAS:
(flunaricina, cinaricina y verapamilo)
Usar con precaución
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS:
(amitriptilina , nortriptilina)
Especialmente a pacientes con migraña
de tipo tensional.
ANTAGONISTA DE LA SEROTONINA:
(ciproheptadina, pizotifen, metisergida
Muy eficaces
Administración con precaución
Efectos s: fibrosis pleural, pericárdica y
retroperitoneal.
T
Ataques leves moderados:
R AINES ( AAS, naproxeno, o ibuprofeno
Adm: inicio de cefalea cada 4-6 hrs
A
T Ataques moderados a
A grave:
TRIPTANOS: Sumatriptán,
M nartriptá, zolmitriptán, rizatriptán
Acción; vasoconstrictora y
I reductora de la inflamación
Contraindicación: cardiopatía
E isquémica o claudicación
intermitente
N
T
O

NEUROCIRUGIA
SX DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Hematoma subdural
FSC = Flujo sanguíneo cerebral
PPC = Presión de perfusión cerebral
RV = Resistencias vasculares
PIC = Presión intracraneal
TAM= Tensión arterial media
FSC = PPC/RV= (TAM- PIC) /RV
Valor normal: PIC = 5 – 15 mmHg
CC: Cefalea, vómitos (escopetazo), edema de papila, diplopía y alteración
del nivel de consciencia.
ETIO: Dx: monitorización de la PIC;
-Traumatismos cráneo Sensores colocados
encefálico: intraparenquimatosos,
Hematoma epidural intraventricular, epidural o
subdural.
Contusión hemorrágica Ondas de PIC dependen de la
-Hidrocefalia oscilaciones normales de la
-Tumores tensión arterial ondas de
-Infecciones: lundberg;
Absceso cerebral Onda A meseta o plateu :
Empiema subdural elevcion mantenida de la PIC
-Procesos vasculares: >50 mmHg durante
Infarto cerebral 5-20min )
Trombosis venosa Onda B: alteración en el ritmo
-Encefalopatías con edema respiratorio principal Cheyne –
Hipercapniaca Stokes.
Hepática Onda C : variación en la PA.
Sx de desequilibrio
-TC Y RM; Ayudan a la causa
de HTIC y las complicaciones
asociadas.
 Tratamiento general de HTIC EDEMA CEREBRAL
Elevación cabecera 30° La acumulación de liquido en el espacio
MEDIDAS DE PRIMER
Sedación y relajación intersticial o intracelular(neurona o glía)
NIVEL
Drenaje ventricular externo
Suero hipertónico TRES TIPOS :
Manitol 20% Edema vasogénico: causada por apertura
Hiperventilación controlada PCO2 30-35 de la barrera hematoencefalica,
acumulación liquido en espacio intersticial.
CASOS REFRACTARIOS;
(tumorales y abscesos cerebrales). Tx
MEDIDAS DE SEGUNDO Craniectomía descomprensiva
adm de corticoides.
NIVEL Coma barbitúrico
Hipotermia
Edema citotóxico: acumulo del liquido en
el espacio intracelular, malfunción de las
bombas de sodios y potasio de la
TRATAMIENTO: membrana celular debió a una hipoxia o
1R0 - Tratatar el isquemia celular. Tx revisión de la isquemia
problema primario
responsable de la Edema intersticial ; exudado de líquido
cefalorraquídeo a través del epidídimo
HTIP
como consecuencia de un aumento de la
presión intravascular. Tx Drenaje
ventricular externo.
 ETIO:
ABSCESO CEREBRAL Extensión por contigüidad; Tratamiento :
-sinusitis °Combinar
-Otitis antibioterapia;
Proceso supurativo focal en n el interior del
-Mastoiditis Penicilina G o
parénquima cerebral, en su formación pasa
-Osteomielitis cefalosporina 3ra g
por una fase de cerebritis alrededor del
Diseminación hematógena; (cefotaxima) con
foco necrótico y post se forma una capsula
-Pulmonar ( absceso, metronidazol. Duante 4-
de tejido colágeno con gliosis pericapsular.
empiema, bronquiectasias 6 semanas
-Cardiopatías -Staphyloloccus aureus;
CC: TRIADA : Hipertensión intracraneal, fiebre y -Infecciones intraabdominales vancomicina
cuadros de focalidad neurológica (crisi (diverticulitis, colecistitis) -Toxoplasmosis;
epiléptica. Posquirúrgicos sulfadiacina y
Postraumáticos pirimetamina
°Corticoides;
Dx: Tc con contraste: s 100% captación de dexametasona, cuando
anillo y se rodea de una área de edema hay deterioro clínico
RM: importante en fase de cerebritis °Antiepilépticos;
Lab : leucocitosis, elevación VSG y proteína C °Cirugia evacuadora;
reactiva. Importante no esta indicada solo HTIC, efecto de masa
punción lumbar por riesgo de herniación. o edema importante
 DX: TC con contraste
TX: evacuación qx urgente del material purulento
EMPIEMA SUBDURAL mediante craneotomía amplia
-Antibioterapia

-Es un proceso supurativo localizado en el

espacio subdural craneal. : la infección se
origina por contigüidad desde los senos
frontal o etmoidal o del oído medio.
-Es una enfermedad grave progresiva.
- 75% son unilaterales.
-Microorganismo mas frecuente es
estreptococo
Causa: Posquirúrgico y postraumático
Mas frecuencia staphylococcus aureus.
Cc: fiebre alta, cefalea, signos
meníngeos, y focalidad neurológica
unilateral mas síntomas HTIC
 Factores de riesgo de etiología
PATOLOGÍA grave de dolor de espalda
RAQUIOMEDULAR
-Primer episodio en menores de
20 años o mayores de 55 años
-Déficit neurológico difuso
-Dolor exclusivamente dorsal
-Deformidad estructural de
DOLOR LUMBAR aparición reciente
-Tratamiento prolongado con
Causa mas frecuente de glucocorticoides
incapacidad en pacientes mayores -Antecedentes de traumatismo
de 45 años. recientes
Clasificación; -Mal estado general
-Aguda (inferior a 6 semanas) -Perdida de peso no explicada
-Subagudo (entre 6 semansy3 -Dx previo de cáncer
meses) -Fiebre
-Crónico (mas de 3 meses) -Historia de inmunosupresión
-Consumo de drogas por via
parenteral.
-Si la sintomatología persiste mas
2-6 semanas a pesar del tx
conservador y el dolor es mas
intenso, es necesario volver a
valorar el paciente realizando
pruebas dx y tratamiento
especifico.
-Si el dolor persiste mas de 12
semana se establece dolor lumbar
crónico.
Es recomendable programa de
rehabilitación multidisciplinario con
analgésicos
En caso de rechazo opiáceos
-Si el dolor persiste durante mas de
dos año se recomienda tx
quirúrgico; Artrodesis o función
vertebral
 LUMBOCIÁTICA
HERNIA DISCAL LUMBAR
Dolor irradiado hacia miembros inferiores, Localización;
sugiriendo compresión de una raíz Mas frecuente columna lumbar
nerviosa. L4-L5, L5-S1
Causa mas frecuente de lumbociátaica = TIPOS: Hernia discal
hernia discal lumbar. posterolateral,
Degeneración de núcleo hernia centrales y hernias
pulposo y del anillo fibroso foraminales
del disco intervertebral, de Maniobras: valora L2 a
modo que el primero CX: Dolor lumbar paravertebral, dolo a la
L4, L5Y S1
sobresale por el anillo. percusión apófisis espinosa acompañado de
Laségue: (elevación de l
ASOCIADO: Espondilosis, la contractura de la musculatura
apierna recta)
sobreesfuerzo físico o paravertebral.
-Positiva si aparece dolor
traumatismos Característico; dolor se irradia a miembro
con un ángulo de 60°
-Mas frecuente en edades inferior
Bragard: dorsiflexión
medias -Resticulopatías el dolor aumenta con la
pasiva del pie.
-Pico de incidencia 4ta maniobra de valsalva (tos defecación )
década
 RADICULOPATIA
Paciente presenta trastornos sensitivos
(hipostesias parestesias) o alteración de
los reflejos, y menos frecuentemente
déficit motores.

Dx: RM lumbar
elección
TC, Mielografia
Electromiografía

Tx: Conservador hernia discal

Qx: (signos y síntomas de lesión
radicular importante: flavectomia con
extirpación del disco afectado.
(discectomía o microdiscectomía)
Artrodesis ; inestabilidad vertebral
ósea
 Se clasifica:
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO -Neuralgias esenciales: suelen afectar a
mujeres > de 40 años
-Neuralgias secundarias: inflamaciones
-Sx doloroso de la cara, habitualmente (esclerosis múltiple) afecta al V par craneal en
unilateral, de presentación súbita carácter su trayecto
lancinante y localización en el territorio
cutáneo de una o mas ramas del nervio.
Tratamiento
-2da y 3ra con mas frecuencia -Carbamazepina en dosis
altas con un riguroso control
-Crisis dolorosas son de escasa duración y hematológico
recidivantes, con una intensidad que Fenitoína
incapacita, e incluso lo llevan a conductas Clonazepam
suicidas. Baclofeno
Gabapentina
Amitriptilina

TX NEUROQUIRURGICO; Rizotomía percutánea, descompresión microquirúrgica.

OTRAS; Alcoholización del ganglio de Gasser, Fenolizacion de fibras sensitivas.
 ¡Piensa en
positivo!

Fin

Está bien… Estoy

positivamente segura
de que me falta
mucho estudiar!!