ANTIBIÓTICOS

Antibióticos são substâncias

químicas produzidas por diferentes
espécies de M.O. que suprimem o
crescimento de outros M.O. e podem
eventualmente destruí-los.
 Histórico
 Alexander Fleming 1929 => Penicillium
notatum
 Gerhard Domagck 1935 => P.sulfamido
crisoidina
 2ª Guerra mundial => 1941
HISTÓRICO

 Existem mais de 20.000 substâncias

antibacterianas ou quimioterápicas das
enfermidades infecciosas mas apenas
100 são empregadas em medicina
veterinária.
Fatores que influenciam
na terapia antibacteriana.
CONTAMINAÇÃO AMBIENTAL
 Novos agentes infecciosos
 Aumento dos rebanhos
 Confinamentos
ELEIÇÃO DO
ANTIBACTERIANO
 Desconhecimento técnico
 Drogas mal utilizadas
 Cultura e antibiograma
Deterioração da droga
Deterioração da droga
Deterioração da droga
ELEIÇÃO DO
ANTIBACTERIANO
 Farmacocinética
 Absorção
 Biodisponibilidade
 Bioequivalência
 Distribuição (Ligação a PTNS plasmáticas)
 Reservatórios (Compartimentos corporais)
 Biotrasformação (Conjugação no fígado)
 Excreção (Renal, Leite, Fezes)
ELEIÇÃO DO
ANTIBACTERIANO
 Espectro de ação
CIM = Concentração inibitória mínima
para cada M.O. em provas de
diluição seriada “ in vitro”
ELEIÇÃO DO
ANTIBACTERIANO
 Toxicidade seletiva
 Parasitropismo alto X Organotropismo baixo = diferenças entre a
célula do hospedeiro e o parasita
 Características da bactéria
 Cápsula – Polissacarídeos sendo que alguns possuem atividade
antifagocítica
 Parede celular – Confere forma rígida à bactéria ocorrendo difusão
de substâncias
 Periplasma – Possue PTNS e Enzimas que auxiliam no transporte
 Flagelos – Locomoção
 Filamento Axial – Locomoção
 Pili (Fímbrias) Dá a capacidade de aderência, fertilidade
 Ribossomos 70s
 Divisão binária
 Ausência de mitocôndrias
Tipo de Ação

BACTERIOSTÁTICO X BACTERICIDAS
 Bacteriostático = inibem a
reprodução bacteriana sendo as
mesmas destruídas pelo sistema de
defesa
 Bactericidas – Matam as bactérias
Tipo de Ação

SINERGISMO
 Quando a ação obtida é maior que
em separado
Tipo de Ação

ADIÇÃO
 Adição do efeito de uma droga á
outra
Tipo de Ação

ANTAGONISMO
 Diminuíção da atividade

 Comum nas associações com

Tetraciclinas, Cloranfenicol e
Macrolídios e também nas
associações entre bacteriostáticos e
bactericidas.
Resistência Bacteriana
 Mecanismos de transmissão de resistência
a) Resistência cromossômica
a1)Germes mutantes
b) Extra cromossômica
b1) Transformação

b2) Transdução

b3) Conjugação> plasmídeos

Resistência
cromossômica
M.O. mutantes
 Alterações seqüenciais de bases do
DNA
 Não é induzida pelo fármaco que
ofereça apenas a pressão de seleção
Sistema Extra cromossômico
de transferência
Transformação
 Absorção do DNA extracromossômico
de um doador pela superfície celular
da bactéria receptora
Sistema Extra cromossômico
de transferência
Transdução
 Transferência de material genético
(DNA cromossômico ou plasmídeo de
uma célula doadora a uma receptora
através de um bacteriófago
Sistema Extra cromossômico
de transferência
Conjugação
 É necessário contato direto entre célula
doadora e receptora.
 Necessita de pile sexual doador que irá se
unir a uma receptora formando uma ponte
intercelular. O fator R de resistência
desprende-se da dupla cadeia permitindo a
geração de multi resistência a vários anti
microbianos.
Mecanismos de resistência a
antibióticos
Alterações da molécula alvo
 Alterações do sítio de ligação dos
antibióticos como por exemplo as
subunidades ribossômicas.
Mecanismos de
resistência a antibióticos
Inativação do Antibiótico
 Codificação de enzimas por plasmídeos
R
Mecanismos de
resistência a antibióticos
Utilização de uma via metabólica
alternativa
 A bactéria faz caminhos metabólicos
que burlam a inibição dos antibióticos
Mecanismos de
resistência a antibióticos
 Alteração do transporte de antibióticos
para dentro da bactéria
Mecanismos de
resistência a antibióticos
 Redução dos níveis requeridos para
nutrição
 Causas de Fracassos na
terapia antimicrobiana
 Empregar drogas bacteriostáticas em indivíduos
imunodeprimidos.
 Não levar em conta a farmacodinâmica do
antibiótico e considerar apenas a sensibilidade do
agente.
 Início tardio da terapia em germes produtores de
endotoxinas
 Terapia curta ou com intervalos inadequados
 Via imprópria
 Doses inadequadas
 Uso de drogas antagônicas ao antibacteriano
Regras básicas para se
diminuir o aparecimento de
resistência:
 Observar corretamente os processos
mórbidos
 Fazer uso do antibiograma
 Ajustar corretamente a dose
 Usar a terapia de acordo com a
experiência clínica
 Boas regras de anti-sepsia
Classificação dos
antibióticos de acordo com a
sua estrutura química e seu
mecanismo de ação:
Beta-lactâmicos
 (Penicilinas e Cefalosporinas)

Mecanismo de ação:
 Inibem a síntese de mucopeptídeos que
formam a parede celular ou ativam as
enzimas que a destruam.  Bactericidas
Penicilinas:
 Penicilina G (Sensíveis à acidez gástrica)
 - Sódica Potássica
 Procaína
 Benzatínica
 Feneticilina
 Cloxacilina
 Meticilina
 Oxacilina
 Nafcilina
 Carbenicilina
 Hetacilina
 Ampicilina
 Amoxicilina
Cefalosporinas:

 Cefaloridina
 Cefalexina
 Cefalotina
 Cefaloxina
 Vancomicina
 Cicloserina
 Carbapenens
 Imipenem (Beta lacatamase)
 Monobactâmicos
 Aztreonam
AMINOGLICOSÍDIOS:
 Mecanismo de ação:
Atuam sobre os ribossomos na sua fração 30s,
alterando irreversivelmente a síntese proteica
bacteriana.  Bactericidas
 Estreptomicina
 Dihidroestreptomicina
 Neomicina
 Kanamicina
 Gentamicina
 Tobramicina
 Amicacina
 Sisomicina
 Espectinomicina
AMINOGLICOSÍDIOS:

Ação tóxica: (Principalmente quando

associado com cefalosporinas)
 Ototoxicidade : Destruição das céls.
AMINOGLICOSÍDIOS:

Sensitivas da cóclea e vestibular

 Nefrotoxicidade: Lesão nos túbulos
renais
Tetraciclinas

Mecanismo de ação:
 Atuam sobre os ribossomos
produzindo inibição reversível da
síntese protéica. Produzem compostos
quelantes captando metais vitais para
a reação enzimática bacteriana. 
Bacteriostático
Tetraciclina

 Tetraciclina
 Clortetraciclina
 Doxicilina
 Minociclina
Tetraciclina

 Ação tóxica:

Gastrointestinal, Quelante do cálcio

Cloranfenicol

Mecanismo de ação:
 Atuam sobre os ribossomos
produzindo inibição reversível da
síntese proteíca. Bloqueia a
incorporação de Aas nas cadeias
peptídicas das proteínas em formação.
 Bacteriostático
Cloranfenicol

 Cloranfenicol
 Tiafenicol
Cloranfenicol

 Efeito Indesejável: Depressão de

medula óssea
Macrolídeos

Mecanismo de ação:
 Atuam sobre os ribossomos
produzindo inibição reversível da
síntese proteica.  Bacteriostático
Macrolídeos
 Eritromicina
 Oleandomicina
 Virginiamicina
 Tilosina
 Kitasamicina
 Tiamulina
 Espiramicina
 Lincomicina
 Clindamicina
Polipeptídeos

Mecanismo de ação:
 Afetam a permeabilidade da
membrana celular, procedendo
filtração de compostos intracelulares.
 Bactericida
Polipeptídeos

 Polimixina B
 Colistina
 Bacitracina
 Tirotricina
Rifamicinas

Mecanismo de ação:
 Atuam sobre o RNA bacteriano
inibindo a RNA polimerase
 Rifamicina

 Rifampicina
SULFONAMIDAS

 Mecanismo de ação:
 Atuam inibindo o PABA (Ácido para
aminino benzóico indispensável na
síntese de ácido fólico) 
Bacteriostático
SULFONAMIDAS
 Sulfatiazol
 Sulfadiacina
 Sulfaquinoxalina
 Sulfametazina
 Sulfametazina
 Sulfamerazina
 Sulfametoxazol
 Sulfadimetoxina
 Sulfamonometoxina
 Sulfacloropiracina
 Sulfacloropiridacina
NITROFURANOS

Mecanismo de ação:
 Produzem inibição reversível das
enzimas de desaminação do piruvato.
 Bacteriostático
NITROFURANOS

 Nitrofurazona
 Furazolidona
 Furaltadona
Quinolonas

 Mecanismo de ação: Atuam sobre o

DNA bacteriano A enrofloxacina inibe a
DNA girase enzima que permite a
helicoidização do DNA permitindo a
transcrição.  Bactericida
Quinolonas

 Ácido nalidíxico
 Flumequina
 Norfloxacina
 Ácido Oxolínico
 Enrofloxacina
 Ciprofloxacina
ISONIAZIDA

 Atividade limitada as Micobactérias

inibindo a síntese de ácidos
importantes da parede celular
 METRONIDAZOL

 Além de ser um agente anti-protozoário

também possui atividade contra bactérias
anaeróbias, alguns clostrídios e
estreprtococos.