EXPOSICIÓN: EKG

MIP
HUGO HERRERA GONZÁLEZ
Potencial de acción transmembrana

 Fase 0: llega estimulo, entra Na+ = +2mV

 Fase1: ingresa Cl-
 Fase2: Fase de meseta, entra Na+ Ca+ y sale K+
Potencial de acción transmembrana

 Fase3: cierra canales de Na+ y Ca+, K+ continua

saliendo
 Fase4: potencial de reposo. Bomba de sodio extrae
Na+, por lo que el K+ vuelve a entrar
Potencial de acción transmembrana
Propiedades fisiológicas cardiacas
 Excitabilidad: responder a un estimulo (mecánico, químico,
eléctrico). Debe tener mínimo -60mV

 Automatismo: genera sus impulsos, propio del tejido especifico

de conducción
 Conducción: conduce estímulos sin decremento

 Periodo refractario: tiempo en que la miofibrilla es incapaz a

responder a un estimulo
 Contractilidad: Ca en reticulo sarc. Es vertido en actina y
miosina = desplazamiento y contracción
Teoría del Dipolo,
dipolo con activación

 Positivo por delante

Teoría del Dipolo,
dipolo de recuperación (repolarizacion)

 Negativo por delante

 Misma dirección que la despolarización
MARCAPASO O NODO
SINUSAL:
 Se localiza en la pared del atrio
Sistema de
derecho por debajo de la conducción
desembocadura de la vena cava
sup. genera el potencial de
acción.
N. AV:
 Parte del sistema del corazón

formado por una masa compacta

de células de conducción
localizadas cerca del orificio del
seno coronario en la pared de la
aurícula derecha.
 Sistema de conducción
Haz de His:
 Cruzan desde N. AV hasta su parte

superior del septo interventricular.

Este distribuye el impulso eléctrico
en las superficies mediales de los
ventrículos.

Rama izq/der, del Haz de His

Haces Internodales
Vectores en contracción ventricular
 V1: septal
 V2 activación pared
libre de ventrículo izq
 V2s: masa septal
derecha anterior/baja
 V3: región posterobasal
del VD.
Electrocardiograma
 Para realizar el EKG se
utiliza el electrocardiógrafo
 El EKG es un estudio
descubierto a principios de
este siglo.
 La información que
proporciona no es superada
por ningún otro método,
hasta ahora.
Papel de registro
 Horizontal = tiempo
 Vertical = voltaje
 Cada
Ondas más importantes
 ONDA P: Corresponde a la activación de las aurículas. La
primer parte a la derecha y la segunda a la izquierda
 Duración menor de .10 y voltaje menor de 2.5mm
 Eje electrico +54 , varia +40 a +70

 INTERVALO PR: Corresponde al retraso que hay entre la

contracción auricular y la ventricular
 Valores normales entre .12 y .20
 QRS: Representa despolarizacion ventricular, con
duración de .10
 Su eje se encuentra entre 0 y +90, (la desviación no traduce
una enfermedad)

 INTERVALO QT: Representa la duración de la sístole

(contracción) y es inversamente proporcional a la FC
 El valor medio de QT es de .04
 ONDA T: redonda y asimétrica
 La onda T simétrica y negativa = isquemia subepicardica

El eje eléctrico sigue el ángulo QRS

 La onda simétrica y positiva representa

1. Isquemia subendocardica
2. Hiperkalemia
3. Sobrecarga diastólica de VI
Derivaciones electrocardiograficas
1) Derivaciones precordiales
V1-V6

2) Derivaciones unipolares
aVR , sVF, aVL

3) Derivaciones Bipolares estandar

 DI = AVL-aVR
 DII = AVF-aVR
 DIII = AVF-aVL
I. Derivaciones precordiales( de
Wilson): el electrodo se coloca
en:
· V1: 4º espacio intercostal
derecho, línea paraesternal
derecha.
· V2: 4º espacio intercostal
izquierdo, línea paraesternal
izquierda.
· V3: simétrico entre V2 y V4.
· V4: 5º espacio intercostal
izquierdo, línea
medioclavicular.
· V5: 5º espacio intercostal
izquierdo, línea anterior axilar.
· V6: 5º espacio intercostal
izquierdo, línea axilar media.
EKG Normal
& EKG
Torácico
Orientation de las Derivaciones Pre-Cordiales
II. Derivaciones monopolares de los
miembros:
 Se denominan aVR, aVL y aVF, por:
· a: aumento y se obtiene al
eliminar el electrodo negativo
dentro del propio aparato de
registro.
· V: Vector
· R (right), L (left) y f (foot): según
 III. Derivaciones bipolares de las
extremidades:

 Registran la diferencia de potencial

eléctrico entre dos puntos:
· Derivación I: entre brazo
izquierdo (+) y brazo derecho
(-).
· Derivación II: entre pierna
izquierda (+) y brazo derecho
(-).
· Derivación III: entre pierna
derecha (+) y brazo izquierdo
(-).
EKG Normal registrado de una
Derivación Bipolar
DERIVACIONES EKG
Eje eléctrico del corazón
Eje eléctrico del corazón
Leyes para calcular eje eléctrico

 1. En busca de isodifasica en D’s

 2. en busca de isodifasica en aV’s

 Otra: DI y aVF
Cálculo del Vector cardiaco
Patologías
en
EkG
Crecimientos ventrículo Izquierdo
 Son consecuencia de incremento de masa vent, como de
posición eléctrica
 Hipertrofia ventricular izq.
 1) aumenta el voltaje de vector 2, (R V5-6) y S (V1-2)puede
involucrar el vector 1, amplia la Q de V5-6 y de R en V1-2
 3) onda T -, en V5-6. El tiempo de activacion es mayor
 4) sobrecarga diastolica: T acumuladas y simetricas en V5-6
 5) levorotacion = onda q en DI y S en III
 Lewis: (R1+S3)-(S1+R3) ….+17
 Sokolow: Sv2+Rv5 …35mm
Crecimiento V izquierdo
Crecimiento V Derecho
 Se mantienen como un potente 2d

 R alta en V1 y V2, S profunda en V5-6

 El 2d desvia eje a la derecha (mayor 90)
 Inversion asimetrica de T en precordiales derechas
 I. Lewis (R1+S3)-(S1+R3)… mayor de -14mm
Crecimiento V Derecho
Bloqueos de Rama
 El estimulo sinusal se propaga con vel disminuida
se detiene en RHH
Bloqueo de Rama Izquierda
 No se forma el vector de activación septal
 Se forma salto de onda
 Se forman v1-vIV
Bloqueo de Rama Izquierda
 Desaparición del 1er V. septal (ausencia de Q en V
5-6 y de r rn V1-2)
 QRS ensanchado mayor de .10 debido a salto de O.
 R ancha, empastada en V5-6
 S ancha y empastada en V1-2
 Rotación de aQRS a la izq
 T invertida en V5-6
Bloqueo de Rama Izquierda
Bloqueo de Rama Derecha
 Se crea un potente vector de salto de onda III (onda
R´ en V1, onda S empastada en aVR)
Bloqueo de Rama Derecha
 Ensanchamiento QRS, mayor de .10
 Complejo polifásico en V1-2 (rsR´, rsR´s´)
 S empastada en v5-6
 R tardía y empastada en aVR
 Rotación del A QRS a la derecha
 Onda T invertida y asimétrica en VI
 Rotación de AT a la izquierda
Bloqueo de Rama Derecha
Sx Wolf Parkinson White
 NS a N AV
 Existe otro haz que favorece conducción de
aurículas a ventrículos (haz de Kent)
 Provoca preexitacion
 Empastamiento inicial en onda R (onda delta) que
ensancha QRS
 Similar a imagen de BRDHH
 Espacio PR corto
Sx Wolf Parkinson White
Arritmias
Arritmias
 Causa mas frecuente son extrasistoles

 Mecanismo de reentrada
 Intercelular (periodo refractario acortado)
 A nivel purkinge (vía alterna), (2 latidos)
 Haces anormales WPW y Lown Ganong Levine

Arritmias sostenidas
 Por hiperautomatismo (marcapasos normal), (ectópico)

 Mov. Circular (alrededor de un obstáculo)

 Pospotenciales tempranos (fase 2 o 3), (aumento de calcio)

Arritmia sinusal
 Onda P de DII y aV, angulo mayor de 54,
 (60-90x´)
 1) arritmia sinusal respiratoria, se encuentra en niños
 2) bradicardia sinusal
• Expresión vagotonía
• Acción de drogas
• Enf sinusal (taqui/bradi)
• Isquemia sinusal

Tx: suspender farmacoEfecto vagal excesivo == 1mg atropina

Marcapaso permanente o transitorio
Arritmia sinusal
Bloqueo sinoauricular
 1er grado forma parcial o total
 No se reconoce en EKG, solo se difiere
 Impulso que no despolariza la auricula o lo hace con retrazo

 2do grado
 Mobitz I (wenckebach = bloqueo progresivo de conducción SA)
 Auscencia de onda P seguida de una pausa para recuperarce
 Acortamiento progresivo de P-P hasta haber pausa

 Mobitz II
 Estimuno sinusal bloqueado en union SA (bruscamente)
 Bloqueo 2:1 ritmo regular precedido de onda P
 Debe sospecharse en FR 40 x´ o menos
 Cuando la pausa es mayor 2,3 0 4 veces ciclo P-P
 No precisamente disminuye P-P progresivamente
Bloqueo sinoauricular
Paro auricular
 Causado por hiperkalemia
 Bloqueo siniauricular de III grado
 Ritmo sinoventricular
 Diferencía del bloqueo SA en que las pausas no
son múltiples del ritmo sinusal
Bloqueo Auriculoventricular
1er grado
 Retraso conductivo en union AV por aumento del p

refractario.
 Pude estar en N. Av, H Hiz, Ramas HH

 PR mayor de .2 (.12-.2)
Bloqueo Auriculoventricular
2do grado (Mobitz I y II)

 Interrupción intermitente en unión AV, Haz d h,

ramas de haz de H.
 Debido aumento de p. refractario (absoluto o
relativo)
Bloqueo Auriculoventricular
A) 2do grado, Mobitz I (fenomeno de wenckebach)
 Cada latido va alargando el PRR hasta caer en PRA

(bloqueado)
 Aumento prog. En PR (apagamiento prog. De ruido cardiaco)

 Dism. Prog. RR hasta la pausa

 Pausa larga menor que la mas corta x2

.
Bloqueo Auriculoventricular
B) 2do grado, Mobitz II
 Súbitamente falla cambiando a PRA

 Latidos con PR normal o prolongado y otros

bloqueados
Bloqueo Auriculoventricular
Bloqueo AV completo

 Congénito (bien tolerado)

 Adquirido, comúnmente por IAM
 Evolución crónica: degeneración del sist.
Conducción
Extrasistoles auriculares
Conducidas
 El tejido auricular adquiere automatismo

 Despolariza en forma precoz la auricular

 Onda p´ (extrasistolica)

 QRS normal

 Pausa compensadora incompleta

 EkG: latido adelantado precedido de onfa P

 QRS normal

 Pausa compensadora incompleta

 .
 Extrasistoles auriculares
Conducida con aberrancia  EKG:
 Impulso precoz alcanza: • Latido adelantado, precede onda
 N. AV en PRR (PR P´
prolongado) • PR normal o prolongado
 RDHH en PRA (bloqueo) • BRDHH
• Pausa compensadora incompleta

 .
Extrasistoles auriculares
Bloqueadas:
 Demasiado precoz (encuentra la union AV en PRA)

 Onda P´ adelantada sin QRS

 Pausa larga (pausa comp. Imcomp) sigue P´

Taquicardia Paroxistica Auricular
 3 o mas extrasistoles auriculares
Se perpetuán por:
• reentrada AV
• Reentrada auricular
• Haz de James, Haz de Kent
O’
 Foco de automatismo ectópico (disparo aumentado)
 En N. AV hiperconductor (anormal)
 Taquicardia Paroxistica Auricular

EKG:
 Onda P anormal
 Activacion

cefalocaudal
(DII, DIII y aVF)
 Fusion de onda P y T

 Fr de 170-220/min

 Ritmo regular

 QRS normal en forma

Flutter Auricular
 Arritmia que inicia con extrasistoleauricular
 Seperpetua mediante:
 Estimulo viaje lento en forma circular y haya
terminado el PR
 PR corto (periodo refractario)
 Se perpetua mediante circuito de reentrada
 Puede encontrar N. AV y llegar a ventriculos
Flutter Auricular
EKG
 Ondas F en dientes de sierra

 Fr de 300x’

 Caudocefalica (DII, DIII, aVF-)

 150x’ (2x1)

 100x’ (3x1)

 75x’ (4x1)

 300 (1x1), sincope, choque, edema pulmonar

Flutter Auricular
Fibrilación Auricular
 Arritmia cardiaca mas frecuente
 Despolarización desordenada en múltiples frentes

 Se pierde contracción auricular

 Algunos dipolos llegan al N. AV

EKG:
 QRS normal

 Ausencia onda P

 Ondas F (fibrilación) en lugar de onda P (400-700)

 Arritmia completa (R-R diferentes)

Taquicardia ventricular
 3 o mas extrasistoles ventriculares
 No sostenida - (30 seg) + sostenida
 EKG:
 QRS ensanchados con muescas y empastamiento
 FR 140-220
 Ritmo regular pero no ritmico
 Onda P normal
 Capturas: estimulo sinusal pasa AV y captura ventriculos
 Latido de fusion: sinusal + latido ectopico
 ST y T opuesta
 Conduccion retrogada (onda P - )
Taquicardia ventricular
Taquicardia ventricular Helicoidal
(Torsade de Pointes)

 Actividad disparada condicionada por

pospotenciales tempranos
 Cambio progresivo de amplitud y polaridad QRS
 Parece rotar sobre la isoelectrica
 Fr 200-250
Taquicardia ventricular Helicoidal
(Torsade de Pointes)
ISQUEMIA-INFARTO

 Obstrucción del lecho arterial en los primeros

minutos, da una onda T de isquemia

 Si la obstrucción persiste provoca cambios,

supradesnivel mayor de 1mm
ISQUEMIA-INFARTO
 Si al cabo de horas no hay reperfusion coronario
aparecen ondas Q, ondas de necrosis