HIPOTIROIDISMO

› Se define como hipotiroidismo la

situación clínica producida por un
déficit de la actividad de las
hormonas tiroideas en los diferentes
tejidos del organismo.

› Esta situación puede deberse a una

deficiente producción de hormonas
por la glándula tiroidea
(hipotiroidismo primario) o a una
insuficiente estimulación de esta por
la tirotropina (TSH), debido a una
afectación hipotálamo-hipofisaria
(hipotiroidismo central)
 El primero es el aumento progresivo de
los niveles de TSH para elevar la
producción de hormonas tiroideas.

Ante una pérdida de producción El segundo es una mayor producción de

hormonal por parte del tiroides, se triyodotironina (T3) respecto a tiroxina
producen tres efectos compensatorios. (T4) (ahorro de un átomo de I)

Estos cambios se producen de manera

gradual y progresiva. Inicialmente El tercero el aumento de la deyodinación
observamos niveles de TSH elevados con de T4 a T3 en los tejidos periféricos.
T4 libre (T4L) normal (hipotiroidismo
subclínico) que puede evolucionar hacia un
hipotiroidismo manifiesto o clínico (TSH
elevada y T4L disminuida) y en los casos
más graves podría culminar en un coma
mixedematoso.
 › El hipotiroidismo primario es la causa más frecuente
(95%) de déficit de hormonas tiroideas.
› Más frecuente en sexo femenino
› El riesgo anual de padecer hipotiroidismo clínico es del
4% cuando éste se asocia con anticuerpos anti-peroxidasa
El déficit de yodo sigue positivos.
siendo la causa más
frecuente de hipotiroidismo › Los pacientes con hepatitis crónica C tratados con
en el mundo entero. interferón alfa pegilado junto con ribavirina pueden
desarrollar cualquier tipo de alteración tiroidea
En las áreas en que hay fundamentalmente hipo e hiperfunción tiroideas.
suficiente yodo, la
enfermedad › La causa más frecuente de hipotiroidismo congénito es la
autoinmunitaria y las disgenesia tiroidea (defecto congénito del desarrollo
causas iatrogénicas embriológico del tiroides
(tratamiento del
hipertiroidismo) son más
frecuentes
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
› El hipotiroidismo primario se produce habitualmente por una
pérdida de tejido tiroideo funcionante y menos frecuentemente
por una alteración en su funcionamiento. La disminución de la
producción de T4 y T3 causa un aumento compensatorio de los
niveles de TSH. Este aumento compensatorio restaura
inicialmente los niveles de T4 y T3, pero si persiste el daño
tiroideo, estos niveles tienden progresivamente a disminuir.
› 1. Hipotiroidismo clínico (evidente o manifiesto). Se encuentra
una TSH elevada y niveles de T4 y T3 disminuidos y, por tanto,
una mayor intensidad de hipotiroidismo.
› 2. Hipotiroidismo subclínico. La TSH está elevada, pero los
niveles de T4 y T3 son normales. Se trata de un hipotiroidismo
de menor intensidad y que generalmente precede a un
hipotiroidismo más intenso.
 H1° POR PÉRDIDA DE TEJIDO
FUNCIONANTE
La tiroiditis crónica autoinmune o tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo en zonas
yodosuficientes, tanto en niños como en personas adultas.

Se caracteriza por una destrucción de la glándula tiroidea por el sistema inmune.

Se produce una infiltración linfoide de la glándula (linfocitos T sensibilizados), generando una destrucción de los
folículos tiroideos, así como fenómenos de fibrosis junto con una hiperplasia compensadora.

El resultado final es la pérdida progresiva de la producción hormonal por parte del tiroides.

Existe una predisposición genética, lo que explica una alta incidencia familiar, pero también influyen factores
ambientales.

Es entre 5-10 veces más frecuente en las mujeres. El dato característico es la presencia de autoanticuerpos
contra algunos antígenos tiroideos: peroxidasa tiroidea (TPO), tiroglobulina (Tg) y el receptor de TSH.

El diagnóstico se basa en la detección de estos anticuerpos antitiroideos, siendo de mayor utilidad clínica los anti-
TPO (son positivos en más del 90% de los pacientes) y de menor utilidad los anti-Tg
 H1° POR PÉRDIDA DE TEJIDO
FUNCIONANTE
› Ablación del tejido tiroideo
› Cirugía. La frecuencia de hipotiroidismo va a depender principalmente del tipo
de cirugía realizada. Si se ha realizado una tiroidectomía total, todos los
pacientes van a requerir el inicio de tratamiento sustitutivo inmediatamente
después de la cirugía. Si se ha realizado una hemitiroidectomía los resultados son
más variables, siendo de aproximadamente el 20% los que necesitarán
tratamiento sustitutivo. Los niveles de TSH previos a la cirugía y la positividad de
anticuerpos anti-TPO aumentan notablemente la tasa de hipotiroidismo.
› Yodo-131. En el caso del tratamiento con yodo-131 (131I), la aparición de
hipotiroidismo va a depender de la enfermedad tiroidea de base, la positividad
de anticuerpos antitiroideos y la dosis de 131I administrada. En los pacientes con
enfermedad de Graves-Basedow tratados con 131I observamos hipotiroidismo en
aproximadamente el 90% de los pacientes. Habitualmente aparece en el primer
año postratamiento, pero puede aparecer en años posteriores.
› En los pacientes con bocio nodular hiperfuncionante, la frecuencia de
hipotiroidismo postablación con 131I es menor, siendo cercana al 10%.
ALTERACIONES GENERALES:
 Astenia (síntoma más frecuente).
 Aumento de lo sensibilidad al frío.
 Disminución del apetito y peso normal
aumentado por depósito de material
mucoide.
 Voz ronca y áspera.
 Tiroides casi nunca palpable.

PIEL Y FANERAS:
 Infiltración mucoide de la piel (mixedema
del adulto) sobre todo en coro, nuca y
dorso de los monos y pies, que no deja
fóvea o la presión digital.
 Piel seca (SIGNO más frecuente), dura y
escamoso de coloración pálido-amarillenta
por la frecuente existencia de anemia,
vasoconstricción cutánea e
hipercarotinemia.
 Reducción de lo secreción sudorípara y
sebácea.
 Cabello, cejas (l/3 externo) y pelo corporal
secos y frágiles con tendencia a caer.
 Uñas quebradizos.
 Vitíligo.
c. APARATO CIRCULATORIO:
 Disminución del gasto cardíaco por reducción del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca.
 Aumento del área cardíaca en la radiografía de tórax (por cardiomegalia o por derrame pericárdico).
 Vasoconstricción periférica {hipertensión diastólica).
 EKG: QRS de menor amplitud, T invertida o aplanada.
 Riesgo aumentado de la intoxicación digitálica (MIR).

d.APARATO RESPIRATORIO:
 La función pulmonar suele ser normal.
 Puede haber disnea por derrame pleural.
 En formas avanzadas hipoventilación alveolar por infiltración de músculos respiratorios y por
alteración del centro respiratorio.
 Apnea obstructiva del sueño.
e. APARATO DIGESTIVO:
 Macroglosia.
 Hinchazón y palidez de encías.
 Disminución de los movimientos peristálticos con
estreñimiento, íleo adinámico y pseudo-obstrucción intestinal.
 Raramente ascitis .
 Aclorhidria (anticuerpos frente a células parietales) .

f. RIÑÓN :
 Retraso en la eliminación del agua que lleva a un incremento en el volumen total de agua del
organismo y a una hiponatremia dilucional.

g. SANGRE:
 Anemia normo (más frecuentemente), macro o microcítica.
 La anemia macrocítica del hipotiroidismo no muestra rasgos megaloblásticos en médula ósea.
 Asociación con anemia perniciosa (12%).

h. SISTEMAS NERVIOSO Y MUSCULAR Y ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS:

 Lentitud de funciones intelectuales, con somnolencia y falta de concentración y memoria.
 Ataxia de tipo cerebelosa (MIR) y alteraciones psiquiátricas (depresión, psicosis, demencia). Síndrome
del tunel carpiano por compresión del nervio mediano.
 Polineuropatía secundaria esencialmente desmielinizante.
 Debilidad muscular proximal, rigidez, dolor y calambres.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
 En el tratamiento del hipotiroidismo primario el objetivo es normalizar los niveles de TSH.
 Los síntomas pueden no aliviarse por completo hasta 3-6 meses después de que se
restablezcan los niveles normales de TSH .
 Administración ininterrumpida y a dosis adecuadas de levotiroxina, iniciando el tratamiento con
dosis bajas y alcanzando la dosis de mantenimiento tras incrementos progresivos.
 Administración en forma de dosis única diaria, ya que levotiroxina posee una vida media larga.
 Precaución especial en casos graves de evolución prolongada, individuos de edad avanzada y
en pacientes con hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca o cardiopatía isquêmica (comenzar
con dosis más bajas por el peligro de desencadenar angina.
 Los pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria suelen precisar dosis más bajas de T4
que los sometidos a tiroidectomía total, ya que en los primeros suele persistir algo de tejido
tiroideo funcionante.
 Si se sospecha hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico, no debe iniciarse el tratamiento de
sustitución tiroideo hasta después del tratamiento con hidrocortisona.
Razones para AUMENTAR la dosis de T4 en pacientes con dosis estable previamente:
 Embarazo.
 Alteración de lo absorción por colestiromina, colestipol, lovastotina, suplementos de calcio,
sulfato ferroso, sucralfoto, hidróxido de aluminio o síndrome del intestino corto.
 Aumento del metabolismo por fenítoína, rifampicina o carbamacepina.
 La cirugía urgente suele ser segura en los pacientes con hipotiroidismo no tratado, aunque la
cirugía