HOSPITAL LUIS GABRIEL DÁVILA

SERVICIO DE EMERGENCIA

TRASTORNOS ELECTROLITICOS Y METABÓLICO

FISIOPATOLOGÍA DE LOS
TRASTORNOS
ELECTROLÍTICOS

Una vez producidos tienen efectos

No constituyen una enfermedad
nocivos, y por tanto el tratamiento
por sí mismos, son una
siempre debe por un lado tratar la
consecuencia de múltiples
causa y por otro, el trastorno en
enfermedades.
sí.
 Si administramos suero glucosado, la glucosa se
metaboliza y sólo queda agua, la cual irá en dos tercios al
interior de las células y el tercio restante al EEC.
CONCEPTO DE OSMOLALIDAD Y
OSMOLARIDAD
Osmolalidad plasmática se
Osmolaridad como el
define como el número total
número total de partículas
de partículas
osmóticamente activas por
osmóticamente activas por
litro de solución
kilo de agua (osmoles/kg de
(osmoles/litro de solución).
agua)
COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS
CORPORALES

• Sodio, calcio,
• Potasio, magnesio y
bicarbonato y cloro: están
fosfatos: son
fundamentalmente en los
intracelulares.
líquidos extracelulares.
VALORACIÓN DE LOS TRASTORNOS
DEL AGUA Y DEL SODIO

• Valoración
• Valoración de la
• Valoración clínica bioquímica de las
respuesta renal
Se basa en tres de la cantidad de concentraciones de
mediante análisis
parámetros: sodio y agua del agua (osmolaridad)
bioquímico de la
organismo y sodio en la
orina
sangre
VALORES NORMALES DE
ELECTROLITOS
 HIPERNATREMIA

LA HIPERNATREMIA
INDICA DEPLECIÓN DEL
(SODIO > 145MMOL/L)
VOLUMEN INTRACELULAR
CON UNA PÉRDIDA DE
AGUA LIBRE QUE EXCEDE
LA PÉRDIDA DE SODIO
 Puede ser el resultado de una pérdida de agua (lo más
frecuente)
 O de un mayor aporte de sodio (raro).
 Cuando se produce la pérdida de agua, el organismo se
defiende de la aparición de hipernatremia estimulando la
sed y la liberación de ADH
SINTOMATOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
 ETIOLOGÍA
Dependiendo del HIPERVOLEMIA:
volumen de líquido debida a un aporte
HIPOVOLEMIA: por
extracelular, la excesivo de
pérdidas renales
hipernatremia se sustancias
presenta con: hipertónicas

NORMOVOLEMIA:
como en la diabetes
insípida
HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA

Esto se debe a que la

Afortunadamente,
hipertonicidad resultante
cuando se pierden
arrastra agua al exterior
Predispone a la líquidos hipotónicos, la
de las células, y esto
hipoperfusión de los hipovolemia no es tan
ayuda a mantener el
órganos vitales. importante como cuando
volumen del
lo que se pierde es
compartimiento líquido
sangre.
EC
HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA

Como causas posibles se pueden mencionar

la reanimación con solución salina
Producida por un aumento de líquido hipertónica, las infusiones de bicarbonato
hipertónico no es frecuente. sódico en la acidosis metabólica y la
ingestión de cantidades excesivas de sal de
mesa
HIPERNATREMIA NORMOVOLÉMICA
La causa más
Esta afección
común es la
produce una
diabetes
pérdida
insípida que es
excesiva de
una alteración
orina que es
de la
casi agua pura
conservación
(sin solutos).
renal de agua

El problema
subyacente en
Estimula la
la diabetes
reabsorción de
insípida está
agua en el
relacionado con
túbulo distal
la hormona
antidiurética:
 TRATAMIENTO

La corrección rápida de la
Para disminuir el riesgo se
hipernatremia puede
aconseja corregir la [Na]p
producir edema cerebral,
lentamente, a no ser que
convulsiones, lesión
existan síntomas de
neurológica permanente e
hipernatremia.
incluso la muerte.
 En casos graves (> 170
mEq/l), la natremia no debe
El descenso de la descender a menos de 150
osmolalidad plasmática debe mEq/l en las primeras 48-72
ser de 0,5-1 mOsm/l/h. horas, y en las formas
crónicas a menos de 8-12
mEq/día.
 CÁLCULO DEL DÉFICIT DE AGUA

 Déficit de agua(L)=0.6(0.5 para mujeres) x peso(kg)[(Na

medido/Na normal)-1]
CÁLCULO DE MUESTRA
 Ejemplo: déficit de agua en un hombre de 70kg de peso
con medición de sodio de 160 mmol/l.
0.6X 70[(160/140)-1]
42[1.14-1]
42X0.14=5.88 L de déficit de agua
Al déficit calculado hay que añadirle las pérdidas mínimas
diarias (1000-1500ml/día)
Para reponer las pérdidas se pueden usar distintos
fluidos:
TRATAMIENTO
1. Corrección del déficit de agua:
 Medidas generales: Monitorización EKG y control de
tensión arterial, PVC horaria, sondaje vesical y control de
diuresis horaria, vía venosa.
 Se inicia la corrección con suero glucosado al 5% o si
existe aumento de osmolaridad intenso, suero hiposalino
0.45%.
 La mitad de la cantidad calculada en las primeras 24 horas
y el resto en las 48 h siguientes ( para evitar edema
2. Corrección de la volemia:

 Si existe HIPOVOLEMIA: suero salino fisiólógico 0.9% hasta estabilizar la tensión arterial.

 Si existe NORMOVOLEMIA: la estrategia de reposición pretende reemplazar sólo los déficits de agua,
el déficit de agua libre se corrige lentamente (en 2 a 3 días).

 También es necesaria la administración de vasopresina para evitar las pérdidas progresivas de agua
libre. La dosis habitual es de 2 a 5 unidades de vasopresina acuosa por vía subcutána cada 4-6 h.

 Si existe HIPERVOLEMIA:

 Con función renal normal: diuréticos del asa (furosemida 40-60mg en bolo IV)

 Con insuficiencia renal: puede ser necesario diálisis.

 HIPONATREMIA

Su aparición
Bien sea por
implica que
La una ganancia
existe una
hiponatremia excesiva de
ganancia de
(sodio < agua o por
agua libre en
135mmol/L) dificultad para
la mayoría de
excretarla.
los casos
Etiología
 HIPONATREMIA CON OSMOLALIDAD PLASMÁTICA
AUMENTADA O NORMAL

La hiponatremia con
Se calcula que por cada
osmolalidad plasmática
incremento de 100 mg de la
elevada se observa cuando Por ejemplo la glucosa o el
glucemia por encima de 100
se añade al espacio manitol.
mg/dl, el sodio plasmático
vascular una sustancia que
(Nap) disminuye 1,6 mg/dl.
no entra en las células

Las hiperlipidemias o las

hiperproteinemias graves,
ya que una mayor También la osmolalidad
proporción relativa del plasmática puede ser
volumen plasmático es normal en:
ocupada por los lípidos o las
proteínas.
HIPONATREMIA CON OSMOLALIDAD PLASMÁTICA
DISMINUIDA

En los individuos con

exceso de aporte de Sólo si se ingieren más O cuando la carga de
agua, si la capacidad de de 10-15 l/día, si la solutos diaria que se ha
Exceso de aporte:
excretar agua es normal ingesta elevada es muy de excretar es inferior a
aparecen hiponatremias rápida 250 mOsmol/día
importantes
 Alteración en la
capacidad de dilución
renal:

La retención de agua
y la hiponatremia son
comunes cuando el Y el 8% a furosemida.
filtrado glomerular es
muy bajo.

El 73% de las
El 20% a tiazidas en
hiponatremias por
combinación con
diuréticos, según
fármacos ahorradores
algunas revisiones, se
de potasio
deben a tiazidas solas
 Síndrome de
Trastornos con cifras
Depleción del volumen secreción inadecuada
de hormona
circulante eficaz de hormona
antidiurética elevadas:
antidiurética
Manifestaciones clínicas

Clásicamente se
considera que con Con natremias de 128
Las convulsiones y el
una concentración Con cifras entre 115 y mEq/l pueden
coma se dan con
plasmática de sodio 120 mEq/l aparece aparecer convulsiones
concentraciones
(Nap) inferior a 125 cefalea, letargia y si la hiponatremia es
inferiores a 115-110
mEq/l aparecen obnubilación. aguda, especialmente
mEq/l,
náuseas y malestar en el posoperatorio.
general
Diagnóstico

Determinar si existe un
Determinar clínicamente
estado hiposmolar. Para Determinar si se está
el volumen circulante
ello siempre hay que excretando una orina
eficaz y el volumen del
medir la osmolalidad diluida o no
líquido extracelular
plasmática.
CLASIFICACIÓN
HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA
Se caracteriza por pérdidas La concentración de sodio
de líquido combinadas con en una muestra de orina
El resultado es una pérdida
reposición de volumen aleatoria puede, a veces,
neta de sodio con respecto
usando un líquido contribuir a determinar si la
al agua libre
hipotónico con respecto al pérdida de sodio tiene un
líquido perdido origen renal o extrarrenal.

Lugar de la pérdida de
Renal > 20 mEq/l Extrarrenal < 10 mEq/l
sodio en orina
HIPONATREMIA ISOVOLÉMICA

Son necesarios unos 5 L de exceso de

Se caracteriza por un pequeño aumento del
agua para producir edema periférico
agua libre, aunque no lo suficiente como
detectable en un adulto de tamaño
para detectarse clínicamente
promedio.
HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA
 Representa un exceso de sodio y agua, y la
ganancia de agua es superior a la de sodio.
En esta situación, el sodio en orina puede,
en ocasiones, contribuir a identificar la
causa del problema.
TRATAMIENTO

Sin embargo, para

Viene determinado por limitar el riesgo de que
el estado del volumen La hiponatremia se produzca
Y la concentración
extracelular (bajo, sintomática necesita un encefalopatía
plasmática del sodio no
normal o elevado) y por tratamiento corrector desmielinizante, el ritmo
debe ser mayor de 130
la presencia o la más enérgico que la de elevación del sodio
mEq/l.
ausencia de síntomas asintomática. plasmático no debe
neurológicos. superar los 0,5 mEq/l
por hora
Las estrategias terapéuticas generales
basadas en el volumen extracelular son:

Volumen extracelular elevado:

Volumen extracelular normal:
Volumen extracelular bajo: usar la diuresis inducida por
combinar la diuresis con
infundir solución salina furosemida en los pacientes
furosemida con la infusión de
hipertónica (NaCl al 3 %) en los asintomáticos. En los pacientes
solución salina hipertónica en
pacientes con síntomas, y con síntomas, combinar la
los pacientes sintomáticos, o
solución salina isotónica en los diuresis con furosemida con el
solución salina isotónica en los
pacientes asintomáticos. uso prudente de solución salina
asintomáticos.
hipertónica.
Reposición de sodio
CÁLCULO DE MUESTRA:

 Para una mujer de 60 kg con un sodio plasmático de 120

mEq/l, el déficit de sodio será de 0,5 × 60 × (130 − 120) =
300 mEq.
 Como el cloruro sódico al 3% contiene 513 mEq/l de
sodio, el volumen de solución salina hipertónica que se
necesita para corregir un déficit de sodio de 300 mEq
será de 300/513 = 585 ml.

 HIPOPOTASEMIA

 Se denomina hipopotasemia a la situación de

concentración de potasio sérico inferior a 3,5 mEq/l.

Desplazamiento del potasio del
CAUSAS:
- Alcalosis - Hipotermia
- Diuréticos, son la principal
causa. Al inhibir la reabsorción
de sodio aumenta su oferta en
los segmentos distales de la
nefrona, donde se intercambia
con potasio e hidrogeniones.
- Tratamiento con β-agonistas
inhalados, tiene un efecto ligero
medio extracelular al a dosis terapéuticas, pero se
intracelular: potencia si se administran con
diuréticos.
Disminución importante de la
Pérdidas renales:
ingesta de potasio
- Digestivas: vómitos depleción
hidrosalina hiperaldosteronismo
2º; diarreas secretoras, fístulas,
Pérdidas extrarrenales:
aspiración nasogástrica,
adenoma velloso, abuso de
laxantes, drenaje de ileostomía.
Manifestaciones clínicas
 La hipopotasemia grave (K+ sérico inferior a 2,5 mEq/l)
puede ir acompañada de debilidad muscular difusa.
 Los grados más leves de hipopotasemia suelen ser
asintomáticos.
TRATAMIENTO DE LA HIPOPOTASEMIA

El primer problema en la Si la hipopotasemia se debe a

hipopotasemia es eliminar o una depleción de potasio, es de
Si la hipopotasemia se debe a
tratar cualquier afección que esperar un déficit de potasio del
una depleción de potasio,
estimule los desplazamientos 10% de las reservas totales
deberá procederse así:
transcelulares de potasio (p. ej., corporales por cada disminución
alcalosis). de 1 mEq/l en el potasio sérico.
Reposición de potasio

El líquido habitual de reposición es el cloruro

potásico, que se encuentra como una
Soluciones solución concentrada (de 1 a 2 mEq/ml) en
ampollas que contienen 10 mEq, 20 mEq, 30
mEq y 40 mEq de potasio.
 El método habitual de
reposición intravenosa de
potasio consiste en añadir
20 mEq de potasio a 100 ml
de solución salina isotónica
e infundir la mezcla en 1 h.
Ritmo de infusión
La velocidad máxima de
reposición intravenosa de
potasio suele establecerse
en 20 mEq/h
Aunque a veces puede ser
necesario aumentar hasta
40 mEq/h (p. ej., con cifras
de K+ sérico inferiores a 1,5
mEq/l o arritmias graves), y
se han usado con seguridad
dosis de hasta 100 mEq/h.
 HIPERPOTASEMIA

 Mientras que la hipopotasemia suele tolerarse bien, la

hiperpotasemia (K+ sérico superior a 5,5 mEq/l) puede
ser una afección grave y potencialmente mortal
 Seudohiperpotasemia
La liberación de potasio de
Hemólisis traumática las células durante la
durante la venopunción formación de un coágulo
puede producir una falsa en el tubo de muestra
elevación del potasio también puede producir
sérico. seudohiperpotasemia

La liberación de potasio de
los músculos distales a un
torniquete también puede
ser una causa de unos
niveles séricos de potasio
falsamente elevados.
Potasio en orina
La hiperpotasemia puede
deberse a la liberación de
potasio desde las células
(desplazamiento transcelular) o
a la alteración de la excreción
renal de potasio.
Si la causa de la hiperpotasemia
no está clara, puede ser útil
determinar la concentración de
potasio en orina.
Un potasio urinario elevado
(mayor de 30 mEq/l) sugiere un
desplazamiento transcelular, y
un potasio urinario bajo (inferior
a 30 mEq/l) indica una
alteración de la excreción renal.
Desplazamiento transcelular
 Se ha clasificado la acidosis como una causa de
hiperpotasemia por la tendencia de la primera a estimular
la liberación de potasio de las células y a reducir su
excreción renal.
Rabdomiólisis

Puede liberar grandes cantidades de

Por ejemplo, el ejercicio intenso puede
potasio al líquido extracelular, aunque si
elevar el potasio sérico a 8 mEq/l, aunque
la función renal es normal, el potasio
la hiperpotasemia se resuelve con una
extra es depurado rápidamente por los
semivida de 25 s.
riñones.
Fármacos

Los fármacos que pueden fomentar la

hiperpotasemia a través de La hiperpotasemia grave (potasio sérico por
desplazamientos transcelulares de potasio encima de 7 mEq/l) sólo es posible en la
son los antagonistas de los receptores β y intoxicación por digital.
la digital.
AMBIOS
EKG
TRATAMIENTO
 CUIDADOS DE ENFERMERIA EN
HIPONATREMIA
 Valorar signos y síntomas con el fin de valorar de forma neurológica.
 Apertura de una vía de grueso calibre por donde administraremos de forma rápida y
segura la reposición de líquidos.
 Valorar al paciente de riesgo en cuanto a los ingresos y perdidas de líquidos
realizando un balance hídrico.
 Tener en cuenta que en pacientes con alteraciones cardiovasculares vamos valorar y
vigilar signos de sobrecarga circulatoria (tos, disnea, parpados hinchados, aumento
de peso en 24horas)
 Realizar la extracción oportuna de muestras de sangre para verificar el diagnostico
medico.
 CUIDADOS DE ENFERMERIA EN
HIPERNATREMIA
 Vigilar las perdidas anormales de H2O y el consumo insuficiente, y la
ingesta excesiva de sodio.
 Valorar los signos de sed e hipertermia.
Vigilar el estado neuronal confusión, letargo y desorientación.
Administrar líquidos parenterales según indicación médica.
Tener mucho cuidado cuando se repone sodio hay que valorar de
forma consecutiva el estado neurológico.
Extraer muestras de laboratorio para confirmar diagnostico.
 CUIDADOS DE ENFERMERIA EN
HIPOPOTASEMIA (HIPOKALEMIA)
Control de signos vitales.
Vigilar la presencia de fatiga, anorexia, debilidad muscular.
Apertura de una vía de grueso calibre para administración de líquidos.
Nunca olvidemos que el CLORURO DE POTASIO no se administra de forma directa sin diluir (paro
cardiaco-necrosis del tejido-irritación de la vena).
Vigilar los ingresos y perdidas en el paciente (por cada 1litro de orina se pierde 40mEq de K
Fomentar la adaptación a un régimen terapéutico.
Palpar las articulaciones y detectar engrosamiento, edema e hipersensibilidad dolorosa.
Evaluar los cambios en la amplitud de movimientos de las articulaciones y en la fuerza muscular.
Evitar inmovilidad prolongada.
Fomentar la adaptación a un régimen terapéutico
 CUIDADOS DE ENFERMERIA EN
HIPERPOTASEMIA (HIPERKALEMIA)
 Control de signos y síntomas con una adecuada monitorización hemodinámica.
 Detectar signos de trastornos electrolíticos (debilidad, arritmias).
 Administración adecuada de K.
 Evaluar la presencia de acidosis metabólica mediante los gases arteriales y aplicar
la medicación ordenada.
 Valorar el resultado de la concentración plasmática de potasio y notificar cuando
sea mayor de 5mEq.
 Ayudar a disminuir el catabolismo, estimulando el consumo de la dieta.
 Disminuir la fiebre y tratar la infección.
 Aplicar terapia con bicarbonato, glucosa hipertónica e insulina de acuerdo a la
orden medica.
 Explicar y preparar al paciente para la diálisis.
TRANSTORNOS METABÓLICOS
SINDROMES HIPERGLICEMICOS

En pacientes no
En diabéticos
diabéticos previos:
Cifra de glucemia conocidos:
edad menor de 40
mayor de 200mg/dl Infecciones,
HIPERGLUCEMIA años pensar en
sin otros problemas A. CAUSAS: tratamiento con
AISLADA debut de DM tipo I,
metabólicos corticoides, mal
si edad superior a
asociados. cumplimiento
40 años y obeso
terapeútico.
pensar en DM II.
 Glucemia 200-300mg/dl:
Glucemia mayor de
500ml de Solución salina
300mg/dl: 500ml de
0.9% con 6-8UI de
B. TRATAMIENTO: solución salina 0.9% con
insulina de insulina
10UI de insulina rápida
rápida a pasar en 2
en 1 hora.
horas.

Si es diabético
Si no es diabético
insulinodependiente
insulinodependiente se
aumentar la dosis
Al Alta: dan recomendaciones
habitual de insulina 2-4
dietéticas y se pautan
UI y corregir factores
ADO o se insuliniza .
desencadenantes.

Si no es diabético O se insuliniza según

conocido y mayor de 40 hiperglucemia inicial
años se dan (0,3UI/kg en dos dosis
recomendaciones de insulina intermedia,
dietéticas y se pautan 2/3 en el desayuno y 1/3
ADO a dosis bajas en la cena.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Síndrome caracterizado por

Asociada a un exceso de hormonas
hiperglucemia, cetosis y acidosis, lo
contrarreguladoras (glucagón,
cual es consecuencia de la
catecolaminas, cortisol y hormona de
deficiencia absoluta o relativa de
crecimiento).
insulina
FACTORES DESENCADENANTES
 Diagnóstico reciente de diabetes mellitus
 Omisión de la insulina
 Transgresiones alimentarias
 Infecciones, embarazo, trauma, estrés emocional
 Ingesta excesiva de alcohol, infarto agudo del miocardio
 Enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Cushing
 Hipertiroidismo, drogas
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Las manifestaciones
Tanto la deshidratación
clínicas derivadas de la
como la cetosis causan
deshidratación incluyen:
La taquipnea o respiración El exceso de cuerpos alteraciones del estado de
sequedad de piel y
de Kussmaul se presenta cetónicos circulantes, se conciencia que
mucosas, taquicardia,
cuando el pH sanguíneo asocia con dolor evolucionan
extremidades frías,
desciende a un valor entre abdominal, náuseas, progresivamente desde
llenado capilar lento,
7,1-7,29. vómitos y aliento cetónico. un estado de somnolencia
debilidad muscular,
hasta el estupor y
hipotensión arterial y
finalmente coma
oliguria.
 La presencia de cuerpos cetónicos en plasma y orina, así como una osmolaridad plasmática <320
permiten establecer la diferencia entre CAD y EHH ya que en este último caso no existe cetonemia ni
cetonuria y la osmolaridad plasmática es >320 mosm/L
TRATAMIENTO

1. HIDRATACIÓN
 Una vez evaluados los signos
La corrección debe realizarse
vitales y el estado de
con una primera expansión
Debe realizarse en dos hidratación del paciente, si el
utilizando solución salina (SS
etapas: corrección de volemia caso lo amerita, se administra
0,9%), a razón de 1000- 1500
y mantenimiento. una segunda expansión con
cc vía intravenosa en la
500 cc de solución salina en la
primera hora;
segunda hora,

Una vez que la glucemia ha

disminuido a concentraciones
≤250 mg/dL debe cambiarse la Lo ideal es reponer la mitad
SS 0,9% por solución 0,45% del déficit de agua estimado
con dextrosa, lo cual garantiza en un periodo de 12 a 24
un aporte adecuado de horas.
glucosa para su consumo
periférico
II. POTASIO:
El objetivo terapéutico es administración junto con la
mantener su
concentración plasmática
entre 3,5 – 5,0 mEq/L. ajustará de acuerdo a sus
Y si el valor se encuentra
entre 3,5 y 5,0 mEq/L se
deben administrar 20-30
mEq por litro de solución.
Se recomienda su
Si es < 3,5 mEq/L, se
infusión de insulina a
deben administrar 40 mEq
razón de 20 mEq/L, y se
por cada litro de solución
concentraciones séricas:
La suplementación de
potasio está
La cantidad total de
contraindicada si hay
potasio a administrar en
oliguria, concentración
un día, no debe exceder
sérica de potasio >5
los 200 mEq.
mEq/L y signos al ECG de
hiperkalemia
III. INSULINA:

Antes de suspender la
99cc de solución salina Control de la glicemia bomba usar el
al 0,9% más 100UI de cada hora no bajar esquema de insulina
insulina rápida calcular más de 50-70 mg/dl de rápida 40 20 30 10 30
BOMBA DE
la velocidad de glucosa si baja más minutos antes en
INSULINA:
infusión a 0,1 kg/hora descender la velocidad dependencia de las
y en insuficientes de infusión de la unidades que se
renales a 0.05 kg/hora bomba hayan usado en la
bomba
IV. BICARBONATO

Se recomienda utilizar una
Se debe administrar cuando el
infusión de 1 a 2 mEq/kg
pH arterial sea ≤6,9 una vez
durante 1 hora o hasta que el
corregida la deshidratación.
pH sea ≥ 7,0.
La dosis a administrar en 24
horas se calcula a través de la
siguiente fórmula: (HCO3 ideal -
HCO3 real) x 0,3 x Kg , de lo
cual será administrado sólo un
1/3 de la dosis.
 ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO (EHH)

Se caracteriza por Secundaria a la diuresis osmótica

hiperosmolaridad plasmática, la inducida por el aumento sostenido
cual es consecuencia de la de las cifras de glucemia,
deshidratación grave usualmente ≥ 600 mg/dl
FACTORES DESENCADENANTES
 Infecciones
 Enfermedades cardiovasculares (infarto del miocardio,
insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar)
 Fármacos (glucocorticoides, tiazidas, β bloqueantes)
 Pacientes que dependen del cuidado de otras personas
para la ingesta de agua, incumplimiento del tratamiento
hipoglucemiante o un inadecuado monitoreo de la
glucemia.
CLINICA
 Poliuria con posterior oliguria
 Polidipsia, pérdida de peso, sequedad de mucosas
 Hipotensión arterial, confusión, letargia, entre otras
manifestaciones
 El compromiso del estado de consciencia se correlaciona
con el grado de hiperosmolaridad (afasia, déficit motor y
sensitivo, convulsiones y coma)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
TRATAMIENTO

 1. HIDRATACIÓN
 Si las concentraciones
Según las condiciones
de sodio son ≥145
hemodinámicas del
Se iniciará con SS 0,9%, mEq/L posterior a la
paciente, se indicará
1000-1500 cc vía expansión, se
hidratación de
intravenosa en la considerará el uso de
mantenimiento con 500
primera hora. soluciones hipotónicas
cc SS 0,9% en la
(solución 0,45% sin
segunda hora.
dextrosa).
II. POTASIO:

Se recomienda
su administración
El objetivo junto con la Si la
Si el valor se
terapéutico es infusión de concentración es
encuentra entre
mantener su insulina a razón < 3,5 mEq/L, se
3,5 y 5 mEq/L se
concentración de 20 mEq/L, y debe administrar
debe administrar
plasmática entre se ajusta de 40 mEq por cada
20-30 mEq/
3,5-5 mEq/L. acuerdo a las litro de solución.
concentraciones
séricas.
III. INSULINA

Antes de suspender la
99cc de solución salina Control de la glicemia bomba usar el
al 0,9% más 100UI de cada hora no bajar esquema de insulina
insulina rápida calcular más de 50-70 mg/dl de rápida 40 20 30 10 30
BOMBA DE
la velocidad de glucosa si baja más minutos antes en
INSULINA:
infusión a 0,1 kg/hora descender la velocidad dependencia de las
y en insuficientes de infusión de la unidades que se
renales a 0.05 kg/hora bomba hayan usado en la
bomba
 HIPOGLICEMIAS
Hiperinsulinismo
Síndrome clínico que Aumento de la vida endógeno: autoinmune,
aparece cuando el nivel media de los tumoral, insuficiencia
de glucemia es inferior hipoglucemiantes por hipofisiaria,
a 50mg/dl. insuficiencia renal. insuficiencia
suprarrenal

Ejercicio físico excesivo

A. CAUSAS:
o desacostumbrado

Ingesta de alcohol,
Desequilibrio entre
salicilatos, clofibrato,
dosis y tipo de insulinas
fenilbutazona y
o ADO y aporte calórico
sulfinpirazona con
en la dieta.
ADO.
 Por las pruebas
complementarias:
 Síntomas  Síntomas por déficit glucemia capilar,
adrenérgicos: de glucosa en el SNC sistemático de
palpitaciones, cefalalgia, debilidad,
B. DIAGNÓSTICO: ataxia, alteración del
sangre,
ansiedad, bioquímica,
comportamiento,
diaforesis, palidez, convulsiones y sistemático de
temblor, sensación disminución del nivel
de hambre.
orina y RX de
de conciencia.
tórax.
 1. Si el paciente esta
consciente y tolera vía 2. Si el paciente esta
C. TRATAMIENTO:
oral: líquidos azuarados inconsciente:
con 20g de glucosa.

c. Continuar con suero a. Glucosa hipertónica

b. Glucagón 1mg (
glucosado al 10% y IV (1 vial al 50%= 10g
1mg=1 ampolla) IM O
glucemia capilar de glucosa o 3 viales al
SC si no tiene vía.
horaria. 33%=3.3g)

e. Si no se controlan las
d. Si se sospecha cifras de glucemia
alcoholismo añadir añadir glucagón 1mg
tiamina 100mg IM IV,IM O SC más
hidrocortisona 100mg IV
 Si no recupera nivel de
consciencia o se
3. Tratamiento de sospecha
mantenimiento: hiperinsulinismo
endógeno, plantear
ingreso hospitalario.

Se considera
Si ha sido por insulina
normalizado el paciente
dependerá del tipo y
con tres determinaciones
duración de la acción de
horarias con glucemias
la insulina.
de 100-200mg/dl

Continuar con suero Si la hipoglucemia ha

glucosado 5-10% y sido por ADO,
glucemias capilares cada observación hasta 24
4-6 horas hasta reanudar horas según vida media
la alimentación oral. del fármaco.