02/10/18

 La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina, el hematócrito o

el número de glóbulos rojos por debajo de los valores considerados normales
para la edad, el género y la altura a la que se habita.
 La falta de eritrocitos se traduce en déficit de hemoglobina, por lo que la anemia
se define con más frecuencia como un descenso de la concentración de la
hemoglobina (Hb) expresada en gramos por decilitro de sangre (g/dl).
 Se basa en la medición de los índices eritrocitarios: volumen globular medio (VGM),
hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración media de hemoglobina globular
(CMHG).
 Según sean estos valores, las anemias pueden dividirse como sigue:

 1.Normocítica normocrómica (VGM y HCM normales). En este grupo se incluyen la

anemia por hemorragia aguda, las anemias hemolíticas y la anemia por alteración de la
médula ósea.
 2.Microcítica hipocrómica (VGM, HCM y CMHG bajos). Pertenecen a este grupo la anemia
por deficiencia de hierro (anemia ferropénica), la talasemia y el saturnismo o intoxicación
por plomo.
 3.Macrocítica normocrómica (VGM alto y HCM oCMHG normal). El mejor ejemplo de este
grupo corresponde a la anemia megaloblástica. En ocasiones, la mielodisplasia, la hemólisis
crónica y la anemia aplásica presentan este tipo de índices eritrocitario
 Anemia regenerativa.
 Con aumento de reticulocitos como
respuesta a una pérdida de glóbulos
rojos (por ejemplo después de un
sangramiento) o asociado a
destrucción aumentada de los
mismos (anemia hemolítica).
 Anemia hiporegenerativa.
 Con reticulocitos normales o
disminuidos, debido a un déficit en la
producción de glóbulos rojos, ya sea
por alteración de la médula ósea, por
alguna deficiencia nutricional o
asociada a enfermedades crónicas,
inflamatorias, tumores y otras.
 Regenerativas Arregenerativas
Pérdida aguda de sangre.
 Anemia aguda después de una hemorragia. Alteración de la célula germinal o precursora de glóbulos
rojos:
Aumento de la destrucción de los hematíes.
 Aplasias medulares.
a) Corpusculares (por alteraciones en el propio hematíe):
 Alteraciones de la membrana. Ejemplo: esferocitosis  Síndromes mielodisplásicos.
hereditaria.
 Infiltración de médula ósea.
 Deficiencia de enzimas. Ejemplo: déficit de glucosa 6-
fosfato deshidrogenasa. Defectos de los factores hematopoyéticos (necesarios para
 Alteraciones de la hemoglobina. Ejemplos: anemia formar la hemoglobina):
falciforme o las talasemias.
 Algunos ejemplos:
b) Extracorpusculares (por causas fuera del hematíe):
 Déficit de hierro (anemia ferropénica).
 Tóxicos. Ejemplo: venenos de serpientess o cloratos.
 Agentes infecciosos: bacterias o parásitos (paludismo).  Déficit de vitamina B12.
 Causas mecánicas. Ejemplo: problemas vasculares.  Déficit de ácido fólico.
 Inmunológicas. Ejemplos: transfusiones, enfermedad
hemolítica del recién nacido, anemias por  Déficit de eritropoyetina
autoanticuerpos o por fármacos.
 Hiperesplenismo (el bazo aumenta de tamaño y destruye
muchos glóbulos rojos).
 La deficiencia de hierro se define como la disminución del contenido del hierro
total en el organismo; su etapa final, la anemia por deficiencia de hierro o anemia
ferropénica (AF), constituye un problema de salud pública, es la carencia
nutricional más común.
Aumento de la demanda de hierro Equilibrio negativo del hierro
Infancia
Adolescencia Menor ingestión
Embarazo Alimentación deficiente
Lactancia Dietas vegetarianas estrictas
Aumento de las pérdidas de hierro Absorción disminuida
Menstruación Enfermedad celíaca
Hemorragia aguda Enfermedad de Crohn
Hemorragia crónica Cirugía gástrica
Donación de sangre Aclorhidria
La identificación de microcitosis, hipocromía y RDW elevado proporciona una seguridad diagnóstica
superior a 95%. Una cuantificación baja del porcentaje de reticulocitos que se explica por la
incapacidad de la médula ósea para producir eritrocitos en cantidades normales apoya en gran medida
el diagnóstico de AF. hay consenso en que la mejor prueba para confirmar el diagnóstico de deficiencia
de hierro no complicada es la determinación de la ferritina sérica.

 Tratamiento
Tratamiento oral: Por lo general, se administran hasta 200 mg de hierro elemental al día.
Lo más conveniente es tomar los preparados de hierro en ayuno, porque los alimentos
pueden inhibir su absorción y con Vit. C para favorecer la misma. Durante tres o cuatro
meses con el fin de restituir las reservas de hierro en el organismo.
Tratamiento parenteral: Se administra a los pacientes que no toleran la via oral cuyas
necesidades son relativamente agudas o que necesitan hierro en forma continua.
Transfusión de eritrocitos : Se reserva en casos de pérdida sanguínea continua y
excesiva, pacientes que requieran cirugía inmediata, inestabilidad cardiovascular.
 Con este término se conoce a la anemia macrocítica, consecuencia de la deficiencia
de vitamina B12 o ácido fólico.
 La insuficiencia de dichas vitaminas modifica la producción de células en la médula
ósea (eritropoyesis ineficaz) y causa asincronía en la maduración de la célula (la
maduración del núcleo se retarda con respecto a la del citoplasma) y gigantismo
celular en la médula ósea y la sangre periférica, lo cual explica los términos “anemia
megaloblástica” y “macrocitosis” de los eritrocitos. La formación de hemoglobina en
el citoplasma de los eritroblastos se mantiene normal.
 Las principales causas de la
deficiencia de ácido fólico son las
siguientes:
 • Exceso en la demanda: hemólisis
crónica, embarazo o crecimiento.
 • Malabsorción o utilización: fármacos
(anticonvulsivos, la sulfasalazina, los
anticonceptivos orales y la pirimetamina),
alcoholismo, enteritis crónicas.
 Las causas de la anemia por
deficiencia de vitamina B12 son:
• Anemia perniciosa.*
• Gastrectomía.
• Resección de íleon terminal (síndrome
de asa ciega).
• Familiar (juvenil o hereditaria).
• Hipomotilidad intestinal, como en la
amiloidosis.

*Anemia perniciosa gastritis crónica atrófica, aclorhidria y deficiencia del factor intrínseco.
En casi todos los casos (90%) se encuentran anticuerpos contra las células parietales e incluso
contra el factor intrínseco (50%).
Diagnóstico
 Pancitopenia moderada
 Macrocitosis oval
 Neutrófilos hipersegmentados
 Médula ósea hipercelular
 Hiperbilirrubinemia indirecta moderada
 Aumento de la deshidrogenasa láctica
(DHL) en el suero
 Tratamiento
 Ácido fólico (1 mg/día por vía oral); la
respuesta se observa en siete días y se
refleja en el aumento del número de
reticulocitos y un lento y progresivo
incremento de la hemoglobina.
 La deficiencia de vitamina B12 se trata con
la administración intramuscular de ésta. Una
dosis de 1 000 unidades de cobalamina
cada semana por dos o tres dosis y luego 1
000 unidades cada seis meses suele ser más
que suficiente. También se puede
administrar una sola dosis de 5 000
unidades cada 6 meses por vía
intramuscular
 La anemia de la enfermedad crónica se debe sobre todo a una disminución de la
producción de glóbulos rojos y, en menor medida, a un acortamiento de su vida media,
ambos ocasionados por la presencia de concentraciones elevadas de citocinas
inflamatorias IL-1, IL-6, IL-10 y el TNF-α producidos por los monocitos, así como a los
interferones β y γ producidos por los linfocitos T.
 La presencia de citocinas proinflamatorias, en particular IL-1 y TNF-α, induce la
liberación de radicales libres y daña la membrana de los eritrocitos y sus precursores,
alteraciones que estimulan la actividad fagocítica en el sistema reticuloendotelial
(eritrofagocitocis). Acortamiento de la VM de eritrocitos.
• Infecciones (bacterias, parásitos, hongos y virus)
• Enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico,
enfermedad del tejido conectivo, vasculitis, sarcoidosis, enfermedad
inflamatoria intestinal)
• Neoplasias
 El tratamiento de la anemia de la enfermedad crónica debe enfocarse en la
enfermedad subyacente.
 La mayoría de los pacientes no desarrolla síndrome anémico y por lo tanto no
requiere más tratamiento para corregir la anemia.
 En los casos en los cuales las manifestaciones clínicas exigen una intervención
terapéutica se recomienda iniciar con eritropoyetina subcutánea.
 La transfusión de concentrados de eritrocitos se reserva para aquellos pacientes
que no obtuvieron respuesta con la eritropoyetina o cuando es necesario restablecer
con rapidez los niveles de hemoglobina, por ejemplo, en una cirugía.