Fisiopatología

cardiovascular I

Prof. Dr©Ilse Valderrama H

 Contenidos:
 Aspectos y
generalidades
Anatomofisiológicos.
 Insuficiencia
Cardiaca.
 Ateroesclerosis.
 Enfermedad
Coronaria.
 Hipertensión Arterial.
SHOCK
1º causa muerte en chile
2.Insuficiencia Cardiaca.
Definición: Incapacidad del corazón
para mantener precarga y/o poscarga
de acuerdo a las demandas
metabólicas del organismo. ( GC y RV)

Síndrome Clínico progresivo, cuyo dg

se limita al punto de vista clínico por
la sintomatología que refiere.

 Limita la calidad de vida

 Factores , causas Insuficiencia Cardiaca
• Más frecuentes enfermedad coronaria e HTA
• Falta de adherencia al tratamiento
• Isquemia miocardica
• Arritmias
• Farmacos como AINES
• Infecciones
• Disfunción tiroidea
• Sobrecarga de volumen
• Toxinas como alcohol
• Tromboembolismo pulmonar ( TEP)
• Embarazo
 Clasificación:
1.I. De alto y bajo gasto
2.I. Sistólica y diastólica
3.I. Anterógrada y retrógrada
4.C. derecha e izquierda
5.Aguda y crónica
6.Clase funcional

2.1 Insuficiencia cardíaca de alto y bajo gasto

(diferencias volumen minuto)

Insuf. de alto gasto Insuf. de bajo gasto

Infrecuente
VS insuficiente al gran
requerimiento metabólico
p/e: anemia severa,
tirotoxicosis, etc
Por trastornos que alteran la
capacidad de bombeo del
corazón como en cardiopatía
isquémica y miocardiopatía.
2.2 Insuficiencia CARDIACA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA.

 Contractibilidad cardiaca
 Fracción de eyección
a) Sistólica
 Volumen diastólico
Anterograda  Ventrículo se dilata

 Tamaño cámaras ventriculares

Hipertrofia ventricular
 Distensibilidad ventricular
b) Diastólica Por: estenosis mitral,
Retrograda envejecimiento e hipertrofia
(40% de ICC) miocárdica.
2.3 Insuficiencia Cardiaca derecha e izquierda.

11
 Mecanismos fisiopatológicos
• La IC puede ser resultado de diversas
alteraciones , pero se asocia a los siguientes 4
mecanismos
1. Sobrecarga de presión
2. Sobrecarga de volumen
3. Deterioro de la contractibilidad
4. Deterioro de la distensibilidad
 Mecanismos de Compensación
• Tienen por objetivo (activar) compensar IC y
para lograr una adecuada perfusión a los
diferentes órganos .
• Pueden ser beneficiosos en un principio pero
instalados pueden tener efectos adversos
– Mecanismos secundarios a la Ley de Frank-Starling
– Remodelamiento e hipertrofia ventricular
– Activacion eje neurohormonal .
2.3 Insuficiencia Cardiaca derecha e izquierda.
I.C. Izquierda. A partir del deterioro de las
funciones sistólica y
a) Etiología: Diastólica.
 Sobrecarga de volumen.
 Sobrecarga de presión.
 Pérdida de músculo.
 Pérdida de contractibilidad.
 Llene restringido

Insuficiencia válvula mitral o aórtica.

Alto gasto cardíaco: anemia, hipertiroidismo.
Hipertensión sistémica.
Infarto agudo al miocardio
Intoxicaciones: alcohol, e infecciones.
Estenosis mitral, enfermedades pericárdicas.
Infusión rápida de volumen en ancianos
o con reserva cardíaca limitada.
Insuficiencia Cardiaca Izquierda.
b) Fisiopatología:
GC Volumen Sistólico

1. Mecanismo Frank Starling

Volumen diastólico (V.I.)

A costa de Pº
Ayuda a Vol. Sistólico

Hipertrofia muscular
Dilatación Ventricular
Para tolerar un mayor volumen

Final% Congestión circulación pulmonar

Mayor gasto energético
Insuficiencia Cardiaca Izquierda.
b) Fisiopatología:
GC Vol. Sist.
2. Activación Neurohormonal.

Vol. Plasm. Estimulación

y Presión Barorreceptores

Activación Estimulación Liberación

Retención Sist. RAA simpática Catecolaminas
Agua
Liberación
Frec. Card.
Congestión ADH – Aldos. Vasoconstricción
Cardiaca y Movilización Redistribución
circulatoria mayor flujo del flujo
Insuficiencia Cardiaca Izquierda.
b) Fisiopatología:
GC Vol. Sist. 3. Hipertrofia Miocárdica

Liberación
Catecolaminas

Aumenta contracción
Miocitos

Activa mayor síntesis

Proteica
Ayuda
Aumento Pº Engrosamiento fibra
disminuir Pº
Auricular Hipertrofia
Ventricular
Mantiene Fuerza
Insuficiencia Cardiaca Izquierda.

b) Fisiopatología:

Cada Mecanismo mantiene temporalmente el

GASTO CARDIACO
terminan contribuyendo a la Insuficiencia Cardiaca
si no se soluciona la causa de la disfunción.
Insuficiencia Cardiaca Izquierda.
c) Manifestaciones Clínicas: Anterógradas
ICI Dilatación Ventricular

Aumenta Vol. Residual

Pº venas Pulmonares Menor capacidad

Recepción de sangre

Estasis sanguíneo Pº bronquios

capilares pulmonares
Estimula
Pº cap. pulmonar
barorreceptores

Salida liquido LIS Estimula Tos

pulmonar
Insuficiencia Cardiaca Izquierda.
c) Manifestaciones Clínicas: Anterógradas
Salida liquido LIS
pulmonar

Edema Intersticial Aumenta

Compliance
Estimula Receptores
“J” yuxtacapilares W Resp. Edema Alveolar
FR (superficial) FR = VC Engrosamiento
pared Alveolar
Polipnea Hipoxemia

Alcalosis Inicial Acidosis Disnea

Insuficiencia Cardiaca Izquierda.
c) Manifestaciones Clínicas: Retrógradas
ICI Dilatación Ventricular
Filtración GC VS
oliguria Activación
Flujo Renal Pº Arterial
simpática
Activación
RAA Mayor
sobrecarga
Corazón
Reabsorción Aumento Congestión
Na+ y H2O Volemia Órganos Pulmón
Insuficiencia Cardiaca Izquierda.
Respiración entrecortada
Síntomas: Ortopnea (acostado)
Disnea paroxística nocturna
Fatiga
Nicturia
Confusión
Hemoptisis
Piel pálida, fría y húmeda
Ocasionalmente dolor torácico.
Insuficiencia Cardiaca Derecha.
a) Etiología: o ICI (consecuencia de su precarga)
o Cardiopatía congénita.
o Cardiopatía Chagásica.
o Hipertensión pulmonar
o Infarto ventricular derecho
o Insuficiencia respiratoria (embolia pulmonar,
enf. Pulmonar obstructiva crónica)
b) Fisiopatología:
 1ª Sobrecarga de Volumen.
 2ª Sobrecarga de Pº.

Consecuencia:
Dilatación
Hipertrofia
Insuficiencia Cardiaca Derecha.
c) Manifestaciones Clínicas: Retrógradas
ICD Sobrecarga
de Vol. y Pº
Edema en Aumento Pº
Aumento Pº h
extremidades venosa
venosa
(anasarca)
Dolor Injurgitación
Cavas
abdominal yugular
Hepato y
Esplecnomegalia

Ascitis
 Enfermedades que causan I.C
1. Pericarditis constrictiva
2. Cardiopatía isquémica
3. Cardiopatía hipertensiva
4. Valvulopatías (estenosis o
insuficiencia)
5. CIA – CIV (defectos congénitos)
6. Coartación aórtica
7. Miocardiopatías
 Miocardiopatías

IC Induce respuesta Taquicardia Hipoperfusión

Neurohormonal Renal**
Adrenérgica Vasoconstricción
tisular

Activación
> Llenado > Volemia Renina-angiot-aldost.
cardiaco
Síntomas
y signos

DILATACIÓN
MIOCÁRDICA “Vence el elástico
CRÓNICA 2º a mec. compensatorios”
 Resumen cambios fisiopatologícos asociados a IC
CAMBIOS HEMODINAMICOS

• Disminución del llenado ventricular ( disfunción diástolica )

• Disminución GC ( disfunción sistólica )
CAMBIOS CELULARES

• Desensibilización adrenergica
• Manejo ineficaz del calcio sérico
• Fibrosis
• Hipertrofia de miocitos
• Reexpresión de proteínas de fenotipo fetal
• Muerte celular
CAMBIOS NEUROHORMONALES

• Actiivación del sistema renina angiotensina SRA

• Activación del sistema simpático
• Liberación de citoquinas
• Liberación de hormona antidiurética
 Los síntomas originados por acumulación de líquido o
congestión son :
Hinchazón tobillos
Disnea Tos y sibilancias

Los síntomas relacionados con la disminución del flujo

sanguíneo en partes del organismo son
Cansancio / fatiga Mareo
Frecuencia cardíaca rápida
 Otros síntomas de insuficiencia cardíaca
son :
Pérdida del apetito Necesidad de orinar por la noche

Depresión y ansiedad
2. Insuficiencia Cardiaca.
d) Tratamiento
• Reposo.
• Apoyo Respiratorio con oxígeno.
• Digitálico.
• Transplante cardiaco.
 Lipoproteínas
 Complejos macromoleculares encargados del
transporte de lípidos.
 Partículas esféricas que constan de:
 Colesterol esterificado
 Cubierta de fosfolípidos y proteínas (apoproteínas)

1. Quilomicrones
2. VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad)
3. IDL (lipoproteínas de densidad intermedia)
4. LDL (lipoproteínas de baja densidad)
5. HDL (lipoproteínas de alta densidad) BUENAS
Niveles plasmáticos de lípidos y riesgo
cardiovascular
 Indice castelli

Otros indicadores
•La PCR ultrasensible es uno de entre varios marcadores de riesgo
cardíaco que se emplea para determinar el riesgo de desarrollar enfermedad
cardiovascular
•La American Heart Association (AHA) y los Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) definieron los siguientes grupos de riesgo:
• Bajo riesgo: valores inferiores a 1.0 mg/L
• Riesgo medio: 1.0 a 3.0 mg/L
• Alto riesgo: valores superiores a 3.0 mg/L
 ATEROSCLEROSIS

2 Fenómenos fundamentales

Aterosclerosis Accidente
acelerada de placa
*Condición genética *Fenómeno agudo:
**Factores ambientales ENCÉFALO-CORAZÓN-EXT., ETC.
3. Ateroesclerosis
Pared Arterial:
• Intima.
• Media.
• Adventicia.

Definición: Alteración de la intima arterial originada

por la formación de placas de ateromas.
3.1 Fisiopatología:

a) Depósito de grasa
 Acumulación Colesterol (LDL)
 Lesión endotelial
 Liberación mol. Adhesión
 Migración Leucocitaria
 Formación cél. espumosas
 Ateroma
3. Ateroesclerosis
3.1 Fisiopatología:
b) Placa Fibrosa
• Ateroma proyectado al
lumen.
• Acumulación de Linfocitos
Mo/Ma, restos celulares
• Proliferación conjuntiva.
Riesgos:
• Calcificarse
• Ruptura de grandes vasos
• Ruptura placa (coágulos
intravasculares)
• Aneurisma
3. Ateroesclerosis
Las placas son más frecuentes en:
 Arterias Coronarias.
 Arterias Poplíteas.
 Arterias Aorta descendente.
 Carótida Interna.
 Polígono de Willy.

3.2 Manifestaciones Clínicas:

• Cardiopatía Isquémica(estrechamiento lumen >75%)
• Accidente Cerebrovascular.
• Insuficiencia vascular en
extremidades (claudicación,
dolor al caminar y úlceras)
3. Ateroesclerosis
3.3 Tratamiento: Prevención de
FACTORES DE RIESGO.
• Edad: Se inicia +/- 3 años y se intensifica en la adultez.
• Sexo: Más frecuente en hombres y
mujeres postmenopausicas.

• Ant. familiares: Mecanismos genéticos.

• Hiperlipidemia: Aumento lipoprot. circulantes

Aumento aproproteína (a)

Atrae factores coagulación

3. Ateroesclerosis
3.3 Tratamiento: Prevención de
FACTORES DE RIESGO.

• Obesidad: Asociado a hipercolesterolemia.

• Sedentarismo

• HTA: Aumento de las fuerzas de roce que producen daño

endotelial.

•DM: Hay disminución de captación hapática de LDL.

3. Ateroesclerosis
3.3 Tratamiento: Prevención de
FACTORES DE RIESGO.

• TABAQUISMO:
Tiene más de 4700 tóxicos identificados.

• Amoniaco = Detergente para pisos.

• Arsénico = Veneno para ratas.
• Cadmio = Líquido de baterías.
• Formaldehído = Preservativo para tejidos muertos.
• Butano = Líquido de encendedores.
• Cianuro = Gas letal.
• Alquitrán = Asfalto para caminos.
3. Ateroesclerosis
3.3 Tratamiento: Prevención de
FACTORES DE RIESGO.
• TABAQUISMO:
Tiene más de 4700 tóxicos.

1. CO2: Provoca hipoxia endotelial, daño local y liberación

de moléculas de adhesión.
2. Nicotina:
• Aumenta Agregación plaquetaria.
• Aumenta la permeabilidad endotelial a los lípidos.
• Disminuye el HDL
 FACTORES DE RIESGO DE
ATEROSCLERÓSIS

No Modificables: Modificables:
1) Edad 1) Tabaquismo

2) Género ( > H ) 2) HTA

3) Herencia. 3) DM
4) Dislipidemias

*Otros: Obesidad, sedentarismo.

4. Enfermedad Coronaria
4.1 Angina de Pecho.
Definición: Isquemia miocárdica
transitoria por ateroesclerosis coronaria.

Flujo Coronario

Lleva O2 y Elimina productos

nutrientes de desecho

Isquemia miocárdica: Se produce por

• Aumento en los requerimientos
• Vasocontricción con disminución del flujo
4.1 Angina de Pecho.
Tipos:

Estable: Se produce solo dolor con

ejercicio o estrés, pero durante
largos periodos no hay molestias.

Inestable:
El dolor se produce en reposo.
Angina de Pecho.

Manifestaciones Clínicas:

• Dolor quemante.

• Localizado en el pecho.

• Irradiado base del cuello

y epigastrio.

• Duración de 3 a 5’
 Angina de Pecho.

Tratamiento:
Disminuir FC
Disminuir las demandas O2 Disminuir Contractiblidad.
Disminuir la tensión de pared

Beta bloqueadores.
Nitratos.
Antagonistas del Ca++

• Aumentar los aportes O2 Vasodilatación

4.2 Infarto Agudo al Miocardio (IAM).
Definición: Necrosis aguda de origen isquémico de una
zona del músculo cardiaco. 95% asociado a ateromatosis.
Obstrucción coronaria > 60’’

O2 y Nutrientes se agotan

Metabolismo anaerobio

Producción y acumulación
de ácido láctico

Lesión Celular

Necrosis de tejido
4.2 Infarto Agudo al Miocardio (IAM).
Fisura de placa ateromatosa

Exposición de colágeno

Activación plaquetaria

Formación de trombo

Oclusión total del vaso

Isquemia
Lesión
Infarto
4.2 Infarto Agudo al Miocardio (IAM).

Manifestaciones Clínicas:

•Dolor punzante torácico

• Irradiado al hombro y brazo izq.
• Duración de 15 a 40’
• Daño estructural y funcional
- Disminuye el bombeo.
- Bloqueo en la conducción
• Liberación de Enzimas e isoenzimas por destrucción
celular.
4.2 Infarto Agudo
al Miocardio (IAM).
4.2 Infarto Agudo al Miocardio (IAM).

Tratamiento: • Tromboliticos
•Bypass

4.3 Muerte Súbita.

Paro cardiaco
Cardiopatía previa

Arritmia ventricular

Fibrilación ventricular

Muerte
5. Hipertensión Arterial
• Edad.
P/A = GC x RVT • Sexo. P/A = 120 / 80
• Raza.

Simpático
SNA Barorreceptores Adrenérgico

Regulación
de P/A Regulalor de Na+ y H2O
Riñón
Productor de - Renina.
- Pg, calicreina y cininas
5. Hipertensión Arterial
Definición: Síndrome de P/A
elevada por encima del valor
normal > 140/90.
Aumento de la tensión de la
pared arterial por pérdida de
elasticidad o aumento de
volumen.
5.1 Clasificación
1. HTA Esencial o Primaria (88%)
 Causa única desconocida.
 Asociada a factores de riesgos que aumentan la RVT.
 Puede controlarse, pero no curarse.
2. HTA Secundaria (20%)
 De causa conocida.
5. Hipertensión Arterial
5.2 Etiología: HTA Esencial
Primaria

• Edad: > 50 años.

• Sexo: Hombres HTA Temprana. Mujeres HTA > 50
• Raza: > prevalencia en raza Negra.
• Estrés prolongado.
• Herencia: Líneas genéticas de hipertensos.
• TABAQUISMO: Efecto de la nicotina.
• Obesidad: Aumento de Hiperlipidemia.
• Dieta rica en Sal, especialmente en personas con
sensibilidad.
 5. Hipertensión Arterial
5.2 Etiología: HTA Secundaria
• ANORMALIDADES RENALES

- GNF. Disminución
1. Pérdida de tejido - Pielonefritis capacidad excreción
Renal funcionante - Insuf. Renal de Na+ y H2O.

Mayor Volemia = HTA

2. Alteraciones Disminución Activación

Vasculo-Renales del flujo Renal Sist. RAA

Vasocontricción = HTA
5. Hipertensión Arterial
Etiología: HTA Secundaria
• ANORMALIDADES ENDOCRINAS
1. Hiperaldosteronismo

2. Feocromocitoma > Liberación Vasocontricción

Catecolaminas HTA
5. Hipertensión Arterial
5.2 Etiología: HTA Secundaria
• ANORMALIDADES ENDOCRINAS
3. Sindrome de Hiper Estimula liberación
Cushing cortisolismo aldosterona
Estimula Hígado
> Prod. angiotensinógeno

4. Uso de > Estrógeno Estimula Hígado

ACO circulante > Prod. angiotensinógeno

La hipertensión sin tratamiento disminuye la

esperanza de vida en 10 a 20 años.
5. Hipertensión Arterial
5.3 Manifestaciones Clínicas: Enfermedad silenciosa.
Mayor parte deriva de las complicaciones.
5. Hipertensión Arterial
5.4 Tratamiento:
• Disminuir y/o eliminar los factores de riesgos.
• Vasodilatadores + Diuréticos.

6. Insuficiencia Venosa
Definición: Incompetencia para mantener el retorno
venoso en forma eficiente.

Etiología:
1. Incompetencia valvular.
6. Insuficiencia Venosa
Etiología:
2. Trombosis venosas profundas.

Manifestaciones Clínicas:
• Varices.
• Dolor con sensación de pesadez.
• Edema
• Úlceras varicosas.
 4. SHOCK
Definición: es un deterioro del estado
circulatorio caracterizado por una disminuida en
la perfusion de los órganos vitales, que si no es
corregida, lleva a la muerte.

• El shock evoluciona en minutos a horas. No todas las formas

son mortales. En el curso del shock pueden reconocerse
arbitrariamente tres fases:
• Fase 1. Hipotensión (shock precoz)
• Fase 2. Hipoperfusión tisular
• Fase 3. Daño celular y orgánico o shock irreversible
 MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SHOCK
HIPOTENSIÓN (PS < 90 mmHg; Pº media < 60 mmHg
TAQUICARDIA , TAQUIPNEA, INQUIETUD
SIGNOS DE VASOCONTRICCION PERIFERICA INTENSA(pulso débil,
extremidades frías y húmedas, palidez)
OLIGURIA ( < 20 ml /h)
HIPERLACTACIDEMIA ( lactato > 1,5 mmol/L) con acidosis
metabólica
CONFUSION MENTAL
LESION PULMONAR AGUDA O INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA CON EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO
4. SHOCK
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
Isquémica Hemorrágica
70% 30%
 ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

Isquémica Hemorrágica
70% 30%

TTO: TTO:
Antiagregantes Plaquetarios Qgco. Según tamaño del
Heparina hematoma
Bibliografía.
• Mcphee (2003) Fisiopatología Médica.
Trastornos Cardiovasculares.
Pág. 291 - 314 y 333 – 344.
• Brünner (2003) Enfermería Médico – Quirúrgica
Úlceras arteriales y venosas.
• Minsal (2002) Programa de Salud Cardiovascular
Pág 5 - 19
• Nursing Nov. 1993 “Interpretación de los resultados
CPK y LDH” Pág. 32 - 33
• Nursing Febr. 2003 “Insuficiencia Cardiaca”
Pág 34 - 35
• Nursing Mayo 2003 “Nuevos avances en el conocimiento
de la Insuficiencia Cardiaca” Pág. 8 – 16
•Clases Kinesiólogo Andrés Riveros
 Tarea
• Realice un tabla definiendo ondas, sementos e
intervalos mas importantes en ECG , su valores
normales
• ¿ Que significa un ECG de 12 Derivadas
• Revisar las arritmias mas frecuentes durante la
gestación
• ¿ que significa en ECG segment ST est elevado o
plano
• Definir las arritmias segun FC ( bradycardia y
taquicardia )
• ¿ A que nos referimos con Bloqueos 1, 2, 3 orden ?