HIPOTIROIDISMO

Universidad de Guadalajara
Centro Universitario Ciencia de la Salud
CLINICA EN ENDOCRINOLOGIA Y ENFERMEDADES METABOLICAS
Dra. ARCELIA VARELA ORTIZ
Jorge Luis Garcia Ramirez
 1. ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

•Glándula neuroendocrina  Espacio infrahioideo

•2 lóbulos, istmo (12-20g, 4cm)
•Relaciones:
• Encima: Hueso hioides, lig cricotiroideo
• Debajo: Manubrio esternal
• Laterales: ECM
• Detrás: Tráquea (esófago)
•Irrigación:
• Arteria tiroides superior
• Arteria tiroidea inferior
• 10% Art tiroidea IMA ,media o de Neubauer
•Inervación: (Regula el sistema vasomotor)
 Simpática: Plexo simpático cervical
 Parasimpática: Nervios laríngeo superior y laríngeo recurrente (vago)
•Drenaje:
Venas superior, media e inferior  Venas yugulares internas
Plexo linfático paratiroideo
 2. FISIOLOGÍA TIROIDEA
Síntesis de hormonas tiroideas: T4 (100%) y T3 (20%; 80% vía hepática)
Funciones de las hormonas tiroideas:

Estimulación del metabolismo basal

Estimulación del crecimiento lineal del organismo

Estimulación del crecimiento encefálico fetal/1os años

Movilización de lípidos en el tejido graso

Aumento del GC, FC y del consumo de O2

Temblor de actitud y postural

Catabolismo del corticoides

Aumento de Tª corporal…
Yodo
Unidad básica  Folículo (Tg)
Síntesis de hormonas:
Trasporte de I al interior del folículo (cotransportador Na /I ATP dep)

Trasferencia I al interior del coloide  pendrina

Oxidación del I en coloide por TPO

Acoplamiento: DIT + DIT = T4 / MIT + DIT = T3

Folículo: Fagolisosomas: Proteólisis de Tg

Trasporte en sangre por TBG

FUNCIÓN TIROIDEA CUANDO SE LIBERAN DE TBG!!!!!!

En hígado se produce la conversión periférica de T4 a T3 o T3r (80%):
Monodesyodación: T4  T3
T4  T3r (escasa actividad metabólica)

 T3 y T4 actúan por feedback o

retroalimentación negativa  (-) TSH
Y TRH
 Somatostatina, la dopamina y
corticoides  (-) TRH
 TSH produce la proteólisis de la Tg
(efecto precoz más importante)
 Los estrógenos aumentan la respuesta
a TRH en hipotálamo.
 3. DEFINICIÓN DE HIPOTIROIDISMO
“Síndrome que resulta de la disminución de la producción y secreción T3
y T4 por la glándula tiroides”

Alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo:

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:

Más frecuente (95%): Alt. 1aria de la glándula tiroidea

Disminución de la secreción de T4 y T3
Aumento compensatorio de TSH

HIPOTIROIDISMO CENTRAL:
5% Frec
Alt. hipofisaria  de secreción de TSH
Alt. hipotalámica  de secreción de TRH
 4. ETIOLOGÍA
El hipotiroidismo primario puede deberse a:

 Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto:

 Causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas no deficitarias en yodo y en niños
 + FREC mujeres de edad media (40-60 años)
 Etiología autoinmune
 Se produce una destrucción del tejido tiroideo mediada por células y anticuerpos
Bocio o no  Fibrosis  Atrofia glandular
 90% presentan Ac antitiroglobulina y antiperoxidasa +
 Asociación a otras patologías autoinmunes
 Hipotiroidismo iatrogénico:

o Post-tiroidectomía: Durante el 1er año tras Qx (2-4sem en tiroidectomía

total, variable en la subtotal)
o Tras tratamiento con I-131: 1er año post-tratamiento + frec
o Tras radiación externa del cuello: Dosis dependiente y su desarrollo
es gradual

 Hipotiroidismo yodo inducido: Tanto defecto como exceso:

o Defecto de yodo  Causa más frecuente de bocio e hipotiroidismo
o El exceso de yodo  Efecto Wolff Chaikoff
 Fármacos:
o Interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas: Litio, yodo y fármacos con alto
contenido en yodo como la amiodarona, contrastes yodados, antitiroideos, etionamida

o su metabolismo: Carbamazepina, rifampicina, fenobarbital

o Interfieren con su absorción cuando el paciente está en tto sustitutivo:

colestiramina, sucralfato, sales de hierro

o Inhibidores de tirosin quinasa: sunitimib, sorefenib, imatinib Destrucción glandular (15-

40%, sunitimib; sorafenib aumenta el met de T3 y T4)

 Enfermedades infiltrativas: Hemocromatosis, amiloidosis…

Hipotiroidismo en el niño:

 H. congénito: agenesia o disgenesia de tiroides (+ frec)

 Menos frecuentes:
 Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas
 Hijos de madres que toman tto con antitiroideos durante
el embarazo.
 H. Adquirido: Tiroiditis crónica autoinmune (+ frec)

Hipotiroidismo secundario puede deberse a:

Adenoma hipofisario (la causa más frecuente)
Necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan)
Traumatismos
Hipofisitis
Déficit de TSH asociado a otros déficits hipofisarios

Hipotiroidismo terciario puede deberse a:

 Alt hipotalámica o en estructuras vecinas

 Alt en sistema porta hipotálamo-hipofisario
 5. SITUACIONES ESPECIALES
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO:

Definición: Niveles de TSH elevados, pero T4 está en rango de normalidad

(repetir determinación)
Causa: Cualquier proceso que pueda provocar hipotiroidismo o más
frecuentemente la tiroiditis crónica autoinmune
Clínica: Asintomáticos (+ frec)
Tratamiento: ¿Indicado? CONTROVERSIA
- Sintomáticos Mejoría
- Evitar progresión a hipotiroidismo franco
- Aumento de EESS, coste y seguimiento
Se recomienda el tratamiento en los siguientes casos:
 TSH > 10 mU/L
 < 70 años con TSH entre 4,5 y 10 mU/L + st. de hipotiroidismo asociados
 < 70 años TSH entre 4,5-10 mU/L y niveles de Ac antiperoxidasa positivos o bocio.
 Mujeres en edad fértil con deseo de gestación
HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO

Aumento de TBG  Aumento de T4 y T3

Las primeras semanas  aumento de HCG  TSH disminuye

Se necesitan valores de referencia de normalidad específicos para cada trimestre:

 Lím sup de la normalidad TSH en 1er TRIM: 2.5
 Lím sup de la normalidad TSH en 2º y 3er TRIM: 3
 Para T4  Niveles específicos de cada laboratorio

Efectos adversos del hipotiroidismo en el embarazo:

Preeclampsia
Parto prematuro
Bajo peso al nacer
Alt neuropsicológicas y de aprendizaje del RN

Evaluar de forma precoz (antes de la semana 10) la función tiroidea de la embarazada y tratamiento
precoz
 6. EPIDEMIOLOGÍA
PREVALENCIA:
Hipotiroidismo franco: 0,2-2% de la población
Hipotiroidismo primario: 95% de los casos
 8 veces más frecuente en mujeres que en hombres

Hipotiroidismo central: 5% de los casos

Hipotiroidismo subclínico:
 4-10% de los adultos
 Prev. en mujeres de edad avanzada: 7,5-8% (prev. en hombres es 2,8- 4,4%)
 Más frec en sd. de Down, DM tipo I y otras enfermedades autoinmunes
1) HISTORIA CLÍNICA:

•-Debut insidioso
•Clínica según:
1. Grado de alteración hormonal
2. Tiempo de evolución
3. Edad
4. Coexistencia o no de otros trastornos

• Alergias conocidas
• Hábitos de vida y tóxicos
• Antecedentes: cirugía tiroidea, yodo radiactivo, fármacos,…
2) EXPLORACIÓN FÍSICA DEL TIROIDES:

Paciente sentado
Inspección de frente y lateral
Palpación con ambas manos, cuello flexionado

Características:
a. Tamaño: 12-20g.
Bocio retroesternal voluminoso: signo de Pemberton
b. Consistencia
c. Presencia de nódulos
d. Hipersensibilidad a la palpación
e. Fijación
 3) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
AS con TSH y T4L:

- TSH ˃5μU/mL: hipotiroidismo 1º:

+ T4L˂0,5ng/dL: clínico
+ T4L normal: subclínico (3-8% población)

- TSH normal o disminuida (˂0,3 μU/L) y T4L˂0,5ng/dL: hipotiroidismo central RMN cerebral
Valorar eje adrenal
Anticuerpos:
-Anti-TPO (peroxidasa tiroidea): dx. etiológico y valorar tto.
en hipotiroidismo subclínico.
Positivos en 90% Tiroiditis de Hashimoto
-TBII (Ig inhibidoras de la fijación de TSH): 10-20%.

PAAF: confirmar tiroiditis autoinmunitaria si bocio +

hipotiroidismo

Ecografía tiroidea:
dx. diferencial bocio asimétrico
 8. TRATAMIENTO:

•Hipotiroidismo subclínico salvo embarazadas o que planean estarlo. Valorar en:

a. ˃ probabilidad de progresión a forma clínica: TSH ˃10mU/L, síntomas y/o Ac antitiroideos
b. Bocio palpable
c. Disfunción ovulatoria + infertilidad

•Tiroiditis silente, posparto y de Quervain sin síntomas relevantes

LEVOTIROXINA sódica sintética:

Eutirox®:11 presentaciones: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 88mcg, 100mcg,

112mcg, 125mcg, 137mcg, 150mcg, 175mcg y 200mcg.
• Levothroid®: 50 y 100mcg.

• Dexnon®: 100 mcg.

• Levotitiroxina Sódica TEVA: 25mcg,50mcg, 75mcg, 88mcg, 100mcg, 112mcg, 125mcg,

137mcg y 150mcg.

• Levotiroxina SANOFI: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 100mcg, 125mcg, 150mcg, 175mcg y 200mcg.

• Levotiroxina RATIOPHARM: 88mcg, 112mcg y 137mcg

 10. BIBLIOGRAFÍA:
• Ross D, Disorders that cause hypothyroidism. UptoDate. 2014. Sep, 16.

• Brent G. Thyroid hormone action. UptoDate. 2016. April, 16.

• Ross D. Thyroid hormone synthesis and physiology. UptoDate. 2012 April, 18.

• Fisterra. Guía de Práctica Clínica de Hipotiroidismo. Última actualización: 2013, Abril 12.

• AMF 2014; 10(10):600-601.

• Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 19a ed. México: McGraw‐Hill; 2016.
Pag.2287-2293.

• Garber J, Cobin R, Gharib H, Hennessey J, Klein I, Mechanick et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American Thyroid Association
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• Hennessey J, Espaillat R. Diagnosis and Management of Subclinical Hypothyroidism in Ederly Adults: A Review of the Literature. JAm Geriatr Soc. 2015
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• Mariscal A, Lozano J, Vega T; Grupo de Investigación del Hipotiroidismo Subclínico en Castilla y León. Prevalence and clinical characteristics of subclinical
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• Vademecum.es. Monografías Principio Activo. Actualizado el 27 de Enero de 2016. Disponible en: www.vademecum.es

• Up To Date. Clinical manifestations of hypothyroidism, Diagnosis of hypothyroidism and screening in nonpregnant adults and Treatment. 2016. Disponible en:
http://www.uptodate.com