INTOXICACIONES POR

HONGOS

Marta Martínez Martínez

Carlos Martínez Pinedo
Alejandra Muñoz de Morales Rodríguez
MªCarmen Navarro Carcelén
CARACTERISTICAS BÓTANICAS
 CLASIFICACIÓN
• Según su toxicidad se acepta la siguiente clasificación:
- Hongos mortales: dan lugar a los síndromes faloidiano y
orelaniano.

- Hongos peligrosos: producen el síndrome muscariano, en el que

se engloban dos variedades clínicas: el panteriniano y el
sudoriano.

- Hongos irritantes: desencadenan el síndrome lividiano.

- Hongos hemolíticos: originan el síndrome giromitriano.

- Hongos de acción vascular: causan el síndrome copriniano.

- Hongos alucinógenos: poseen un efecto psicodisleético, que

desencadena violentos cuadros alucinatorios.
 CLASIFICACIÓN
También pueden clasificarse los hongos tóxicos por la
evolución clínica de los respectivos síndromes:
1. Síndromes de aparición tardía:
- Sindrome faloidiano
- Síndrome orelaniano
- Síndrome giromitriano
2. Síndromes de aparición rápida:
- Síndrome lividiano
- Síndrome panteriniano
- Síndrome sudoriano
- Síndrome copriniano
SÍNDROMES DE APARICIÓN
TARDÍA
 SÍNDROMES DE APARICIÓN TARDÍA
Síndrome faloidiano
• Amanita( A.phalloides, A.virosa, A.verna) y de Volvaria
( V.speciosa, V.notablilis).
• Las toxinas que producen estas
variedades tienen una marcada
afinidad por el hígado y en segundo
lugar, por el riñón.
• Cuadro clínico: comienza tardíamente,
8 y 12 horas después de la ingestión .
• Tres fases:
- Fase coleriforme (diarre, vómitos,cólicos)
- Fase hepatorrenal (fallo hepático, hemorragias,anuria)
- Fase neurologica(delirios, confusión y coma).
• Fallecen el 50-75% de los intoxicados.
 SÍNDROME FALOIDIANO
Anatomía Patológica
- Equímosis en la piel.
- Lesiones en hígado: degeneración grasa y
necrosis. Órgano diana de la mayoría.
- Tubulonefritis en riñón.
- Daño en suprarrenales.
- Degeneración grasa en fibras miocárdicas.
- Pulmones congestivos, con focos edematosos y
exudativos
 SÍNDROME FALOIDIANO
Investigación toxicológica
- Cromatografía
- Inmunoanálisis
- Test de Meixner
- Técnica: amatoxinas color azul
- Tiempo de reacción 15-20 min
- También en heces o contenido gástrico
 SÍNDROME FALOIDIANO
Terapéutica de supervivencia
- Terapéutica antishock: Plasmoterapia y
corticoides IV.
- Combatir la hipoglucemia.
- Hepatoprotectores: aminoácidos, vitaminas del
grupo B, Vit K, arginina, lactulosa oral.
- Mantener equilibrio electrolítico: cloruro
sódico. Si acidosis, tampones aminados
(Tromentanos). Evitar sobrecargas.
 SÍNDROME FALOIDIANO
Antídotos
Su eficacia no está del todo contrastada con
ensayos aleatorizados:
- Antienzimas.
- Tóxicos hepáticos: Tetracloruro de carbono,
Silybum marinanum, antamánida.
- Penicilina G sódica. (1 mill U/h)
- Ácido tióctico. Se refuerza la acción de este con
uridín-5-difosfoglucosa.
- Insulina, citocromo C, Vit C, Hormona del
crecimiento.
 SÍNDROME FALOIDIANO
Tratamiento
• Forzar la diuresis:
– Hasta 5-6 días después del comienzo de la
intoxicación.
– Precaución con edema agudo de pulmón.
• Hemodiálisis:
– En caso de insuficiencia renal.
• Hemoperfusión con carbón activado:
– Especialmente en las primeras 36-48h.
• Lavado intestinal total:
– Infusión de suero y carbón activado, evitando el paso
al hígado.
*Además, haremos un tratamiento sintomático de soporte.
 SÍNDROMES DE APARICIÓN TARDÍA
Síndrome orelariano
• Hongo Cortinarius orellanus.
• Cuadro clínico: incubación de 2 a 17 días.
– Inicialmente, síntomas digestivos.
– Nefritis grave túbulo-intersticial.
– Degeneración hepática moderada.
– Trastornos neurológicos: desde cefalea a
convulsiones.
• Mortalidad del 15% (causa renal).
• Tratamiento sintomático + hemodiálisis, lavado
intestinal con carbón activado.
 SÍNDROMES DE APARICIÓN TARDÍA
Síndrome giromitriano
• Gyromitra esculenta, Morchella esculenta.
• Toxinas hemolíticas y antagonistas de vitamina
B6 (metilhidracinas).
• Cuadro clínico:
– Ictericia hemolítica, hemoglobinuria, insuficiencia
renal por precipitación de hemoglobina.
– Síntomas neurológicos, respiratorios y digestivos.
• Tratamiento sintomático: administración de
glucosa y piridoxina.
SÍNDROMES DE APARICIÓN
RÁPIDA
 SÍNDROMES DE APARICIÓN RÁPIDA
SÍNDROMES MUSCARIANOS
• Cuadros graves y aparatosos, raramente
mortales.
• Tipos principales de hongos:
– Amanita muscaria.
– Amanita pantera.
– Clitocybe dealbata.
– Género Inocybe.
• Efectos patógenos distintos, incluso
antagónicos  dos síndromes bien definidos.
 SÍNDROMES MUSCARIANOS
Síndrome sudoriano
• Síndrome muscariano, producido por
Clytocibe e Inocybe.
• La toxina responsable es la muscarina 
potentes efectos colinérgicos a nivel sistémico.
• El cuadro clínico aparece casi de forma
inmediata tras la ingesta: 15 min-2 horas.
 SÍNDROMES MUSCARIANOS
Síndrome sudoriano
• Clínica: síndrome colinérgico.
– Náuseas, vómitos, violento dolor abdominal.
– Hipersecreción glandular generalizada  intensa
sudoración con hipotermia.
– Hipotensión por bradicardia y vasodilatación.
– Broncoconstricción.
– Miosis, ansiedad intensa.
• Tratamiento:
– Evacuación: lavado gástrico, carbón activado,
permanganato potásico (neutralizante).
– Antagonista específico: atropina.
• Evolución buena en mayoría de casos.
 SÍNDROMES MUSCARIANOS
Síndrome panteriniano
• Amanita muscaria y Amanita pantera.
• Varias toxinas responsables, algunas similares a
atropina  intensa acción excitante sobre el SNC.
• Cuadro clínico con síntomas variables,
destacando:
– Delirio alucinatorio, alegría injustificada a furia.
– Agitación con confusión mental.
– Forma convulsiva.
– Forma hipnótica con coma profundo.
• Tratamiento con fisostigmina.
FIN