GENERALIDADES

• ADN lineal de doble cadena.

• Mayor capacidad para causar
viremia
• Sintomatología sistémica
semejante a la gripe.

• Puede infectar:
• Genitales
• Tejidos anorrectales d=150-200nm
• Bucofaringe
 GENERALIDADES

• Codifica enzimas:
• ADN polimerasa dependiente de ADN • Codifica 85 proteínas
• Enzimas depuradoras • Requiere de ½ para su
• Desoxirribonucleasa replicación
• Timidina cinasa
• Ribonucleótido reductasa
• proteasa

Homología global de VHS-1 y VHS-2 es de 50% (de

secuencia) y > 80% (proteómica)
 GENERALIDADES

Variabilidad es tal que las sepas de 2

individuos pueden diferenciarse por:
• Patrones de enzimas de
restricción
• Sus secuencias genómicas

En base a esto se puede identificar fuentes

epidemiológicas.
REPLICACION

nuclear
Infecciones líticas en:
• Fibroblastos Dos fases
• Células epiteliales
citoplasmática

Infecciones latentes en:

• neuronas
 REPLICACION

Fusión (virus- Liberación de Liberación del

fijación
célula) nucleocápside ADN viral

Interrumpen Sx. de proteínas del

huésped
Liberación de
proteínas Activan la transcripción de genes
precoces (α)

necesarios

* Proteínas ϒ (estructurales) Proteínas β

necesita que se produzca la (reguladoras)
replicación para expresarse
 REPLICACION

Sx. de
Ensamblaje de Adquiere
Replicación proteínas Liberación
nucleocápside envoltura
estructurales

Relleno de ADN

Formación de cuerpos de virión

RE
inclusión
AG
Tipo A, basófilos Eosinófilo sin ADN
Contienen ADN viral viral. Representa
una cicatriz.
REPLICACION
REPLICACION

En la infección latente

Solo se transcribe TAL (transcritos asociados a latencia)

No se traducen a proteínas

* Expresión de genes precoces y

tardío comporta la destrucción
celular.
CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS

 Abombamiento de las células.

 Cuerpos de inclusión intranuclear de Cowdry tipo A.
 Marginación de la cromatina
 Formación de células gigantes multinucleadas.
 PATOGENIA

El VHS penetra a través de superficies Primera fase de la infección

mucosas o de rozaduras cutáneas. replicación en:
Infección inicial y contagio: etapa • Ganglios (trigémino y sacro)
subclínica. • T. Nervioso vecino

Ya sea clínico o subclínico

Infectar las terminaciones nerviosas
la replicación viral
sensitivas o autónomas
suficiente para:

Luego el virus se disemina:

• Emigración centrifuga
• Por viremia (30-40%)
• Por formación de sincitios
 INMUNIDAD

Linfocitos T CD8 y el IFN: mantienen el

virus latente.

Los mecanismos innatos de protección

Respuesta de linfocitos TH1 y T CD8 pueden bastar para limitar la
progresión de la infección.
Necesaria para la destrucción de cel.
Infectadas y curar la enf. aguda

*En ausencia de inmunidad enf. mas grave

RECURRENCIA

• Por diversos estímulos

• Desencadena la replicación vírica. Infecciones recurrentes menos
• Causan lesiones que aparecen en graves, mas localizadas y de
el mismo dermatoma. menor duración.

Después de la reactivación:
• Virus vuelve al punto inicial de la infección
• Puede ser inaparente o causar lesiones
vesiculares (se cura sin producir cicatriz)
EPIDEMIOLOGIA

• Individuo afectado es una fuente de Se disemina por:

contagio para toda la vida. • Contacto sexual
• El VHS es muy lábil. • Auto inoculación
• Madre-hijo (infección
neonatal)

Infección neonatal da lugar a:

Enfermedad diseminada y neurológica de
consecuencias graves.

Morbilidad significativa cuando infecta:

• Ojo
• Cerebro
• RN
• Personas inmunodeprimidas
ENFERMEDADES QUE PROVOCA
 CUADRO CLÁSICO

Vesícula transparente sobre una base eritematosa Lesión pustulosa

HERPES LABIAL

• También llamado gingivoestomatitis

• Presenta vesículas distribuidas:
• Boca
• Faringe
• Paladar
• Encías
• Mucosa bucal
• lengua
PANADIZO HERPETICO

Es una infección en los dedos, que aparece con

frecuencia en:
• Enfermeras Inicia a través de cortes o
• Médicos abrasiones en la piel.
• Niños
• Personas que presentan VHS genital
HERPES GENITAL

En hombres las lesiones: En las mujeres las lesiones:

• Glande • Vulva
• Tallo del pene • Vagina
• Uretra (ocasionalmente) • Cuello uterino
• Zona perianal
• En el interior de los muslos.
HERPES GENITAL
 PROCTITIS

Infección primaria acompañada de:

• Fiebre
Producido por sexo anal, lesiones en:
• Malestar
• Zona inferior del recto y ano
• Mialgias
• Lesiones dolorosas
• Adenitis inguinal

Relacionado con una viremia transitoria

 MENINGITIS

Meningitis de Mollaret
Complicación del VHS-2 y los síntomas
desaparecen por si solos
INFECCION EN EL RN

Enfermedad devastadora y mortal.

Adquirida en el útero o durante el paso del feto
a través del canal de parto

El RN presenta:
Provoca:
• Septicemia
• Retraso mental
• Puede o no lesiones vesiculares
• Incapacidad neurológica
• El VHS se extiende hacia:
• Muerte
• Hígado
• Pulmón
• SNC
DIAGNOSTICO

 Frotis de Tzanck – (identifica ECP)

 PCR (presencia de ADN vírico)
 Hibridación in situ (presencia de ADN vírico)
 Aislamiento del virus
 Inmunofluorescencia (presencia de Ag vírico)
 Inmunoperoxidasa (presencia de Ag vírico)
 Serología (útil solo para dx. Infección primaria y para
estudios epidemiológicos)
TRATAMIENTO

Diana de los fármacos: enzimas

 Aciclovir
 Penciclovir
 Valaciclovir activados por la Timidina cinasa viral
 Famciclovir

Análogos de nucleosidos Inhiben la ADN polimerasa

vírica.

* Resistencia por mutación

que inactiva la Timidina cinasa
o por mutación de la ADN
polimerasa.

Tratamiento impide o acorta la evolución de la enfermedad.

BIBLIOGRAFIA

• Brooks, F.(2014). Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología

medica (25ºed.). México: Mc Graw Hill.
• Murray.(2017). Microbiología medica (8ºed.). España: ELSEVIER.
• Kasper, L. (2016). HARRISON principios de medicina interna.
México: Mc Graw Hill.