Anti arrítmicos

HISTORIA

La investigación en los últimos años ha

proporcionado mucha información acerca
de los mecanismos celulares de las
arritmias y los mecanismos por los cuales
algunos de los fármacos antiarrítmicos
acto, pero el enfoque general de
tratamiento antiarrítmico sigue siendo en Quinidina y digital
gran parte empírico (prueba y error)
 ARRITMIAS INDIVIDUOS SANOS O
CON DIVERSAS
PATOLOGÍAS
CARDIOVASCULARES

TRASTORNOS
DEL
PROPIO RITMO Ritmo
VARIACIÓN DEL
RITMO NORMAL DEL
LATIDO CARDÍACO LA FRECUENCIA
Muy lento Muy rápido Asincrónico

CONDUCCIÓN CARDIACA.
 Causas generales
Patología cardiovascular Trastornos
primaria pulmonares

Efectos
Enfermedades Desequilibrios
secundarios
sistémicas electrolíticos
farmacológicos
CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS
 RITMO CARDIACO NORMAL
Nódulo sinoauricular 60-100 lpm Vértice y superficie epicárdica Haz de Purkinje penetra todas las
del corazón regiones de los ventrículos
Nódulo auriculoventricular 0.15 s
Onda P
Complejo QRS
Onda T Onda U
Intervalo PR
conducción intraventricular

Índice que traduce el tiempo

de conducción de la aurícula
al ventrículo, y la duración de
QRS indica el tiempo
necesario para activar a
todas las células miocárdicas
ventriculares
Intervalo QT

Refleja la duración
del potencial de
acción ventricular.
ACTIVIDAD ELECTRICA DE LA MEMBRANA
Reposo: no permeables al sodio Potencial de acción: permeables al sodio

La conductancia aumenta en reacción al estimulo despolarizante

 LEY DE OHM
La intensidad de corriente que recorre un circuito es
directamente proporcional a la tensión aplicada e inversamente
proporcional a la resistencia que se opone al paso de dicha
corriente.

Corriente

Potencial real –
Ley de Ohm Voltaje
potencial inverso

Conductancia Canal iónico

 Fase 3

Desactivación completa de los

conductos de sodio y calcio. La repolarización se
completa al final de la fase
3
Incremento permeabilidad al potasio
hasta llegar al potencial de equilibrio del
potasio.
 Fase 4
La membrana ha recuperado sus
potencial de reposo y el interior
de la célula vuelve a ser negativo
(-90 mV) con respecto al exterior.
Sin embargo, todavía hay un
exceso de sodio dentro de la
célula y un exceso de potasio
fuera de ella.

activa un mecanismo - bomba Trasporta el exceso de sodio hacia el

sodio potasio exterior de la celular al tiempo que
introduce potasio en la célula
Efecto del potencial en reposo en los
potenciales de acción

Cierre de los conductos de Na+

- Va a disminuir la velocidad del
impulso ascendente.
- Disminución en excitabilidad.
- Hay una menor velocidad de
conducción.
Periodo refractario.
Importantes en el inicio o
supresión de algunas arritmias.
Alteración recuperación desde la
desactivación
 ¿Que podría causar una despolarización repentina?

• Bloqueo bomba sodio/ daño

isquémico celular
• Depresión del flujo de sodio
durante el impulso ascendente.
• Células despolarizadas de “apoyo”:
Se incrementa la permeabilidad
del calcio o disminuye la
permeabilidad de potasio
 Clasificación de
arritmias cardiacas

Trastornos en la Trastornos en la
formación de conducción del
impulso impulso

Alteración del Actividad

Bloqueos Reentradas
automatismo desencadenante
 Trastornos en la formación del impulso
Cambio en la duración:
• Acelera velocidad del marcapasos
(células latentes).
• Posdespolarizaciones tempranas:
exacerban si hay lentitud en el latido
cardiaco  arritmia QT largo
• Posdesólarizaciones tardías: aparecen
si aumenta [Ca2+] intracelular
• Exacerban: frecuencias cardiacas
rápidas
Alteración de la conducción de impulsos
Bloque
• Bloqueo nódulo AV (control
simpático atropina).
• Bloqueo Haz de His.
Reentrada
• Reentrada: (mov. Circular)
• Un estimulo se reincorpora y activa
zonas del corazón de manera
repetida.
• Sx. De Wolff Parkinsos-White
• Fibrilación auricular/ventricular
 Farmacología básica de los
antiarrítmicos
1) Bloqueo del
BLOQUEA canal de sodio
ACTIVIDAD (Na)
ELECTRICA
2) Bloqueo EXISTE
CUANDO de los efectos del sistema O
TAQUICARDIA simpático
SI
autónomo del corazón. AUTOMATISMO DE LOS
HAY PERDIDA NOTABLE DEL POTENCIAL BLOQUEA CANALES
MARCAPASOS DE
ECTOPICOS
3) Prolongación del periodo refractario eficaz. SODIO O CALCIO DES
EN REPOSO
4) Bloqueo de los canales de calcio. (ACCION MAYOR).
CELULAS DESPOLARIZADAS
DESPOLARIZACION
 ANTIARRÍTMICOS ESPECIFICOS
LA CLASE 1: DE LOS CANALES DE
Na. (fármacos con acción anestésico
local)
-1A Prolonga la duración del
potencial de acción. Disociación del
canal con cinetica intermedia
-1B acortan la duración del potencia
de acción. Disociación del canal es
rápida.
-1C efectos minimos en la duración
de la duración del potencial de
acción
LA CLASE 2: simpático lítica
la actividad adrenérgica B del
corazón
LA CLASE 3: prolongación de la PDA
componente rápido del flujo
del potasio rectificador tardío.
LA CLASE 4: la corriente de
calcio en el corazón.
-lentifica la conducción en regiones
en que el impulso supra máximo de
potencial de acción dependa del
calcio.
 FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL LOS CANALES
DE SODIO (CLASE 1)

PROCAINAMIDA

SUBGRUPO 1A
QUINIDINA

DISOPIRAMIDA
 FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL LOS CANALES
DE SODIO (CLASE 1)

PROCAINAMIDA

CLASE 3
- LENTIFICA LA FASE DEL IMPULSO
DEL POTENCIAL DE ACCION.
- ENLENTECE LA CONDUCCION
- PROLONGA LA DURACION DEL
COMPLEJO QRS.

ACCION DEPRESORAS DIRECTAS DEL

NODULO SA Y AV.
FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL LOS CANALES
DE SODIO (CLASE 1)

PROCAINAMIDA
Hipotensión
- DISMINUYE LA
RESISTENCIA VASCULAR
PERIFERICA
FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL LOS CANALES
DE SODIO (CLASE 1)

PROCAINAMIDA
- Síndrome parecido al
LUPUS ERITEMATOSO
- Prolongación excesiva del SISTEMICO +
potencial de acción. ARTRALGIAS + ARTRITIS.
- prolongación QT , arritmias - NEFROPATIA LUPICA
- Síncope.
- Lenificación excesiva de la
conducción.
FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL LOS CANALES
DE SODIO (CLASE 1)
ARRITMIAS AURICULARES Y VENTRICULARES
PROCAINAMIDA
(SEGUNDO LUGAR DE PREFERENCIA ---
LIDOCAINA O AMIODARONA)
- VIA ORAL, VIA INTRAVENSA,
INTRAMUSCULAR
- ELIMINADO POR METABOLISMO EN EL
HIGADO (N-ACETILPROCAINAMIDA, NAPA)
Y POR LOS RIÑONES
- t1/2: 3-4 horas.
- EXCRECION RENAL
 FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL LOS CANALES
DE SODIO (CLASE 1)

- PROLONGACION EXCESIVA DEL

QUINIDINA INTERVALO QT.
- INDUCCION DE TORSADES DE POINTES.
- BLOQUEO EXCESIVO DE LOS CANALES
- lentifica el impulso ascendente del potencial DE SODIO, LENTIFICACION DE
CONDUCCION EN TODO EL CORAZON
de acción y la conducción
- prolonga la duración del QRS
- prolonga la duración del potencial de acción
FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL LOS CANALES
DE SODIO (CLASE 1)

QUINIDINA FARMACOCINÉTICA

- BUENA ABSORCION
- ELIMINACION METABOLISMO HEPATICO
EFECTO EXTRACARDIACO

- DIARREA, NAUSEAS, VOMITO

- CEFALEA, MAREO, TINNITUS.
- TROMBOCITOPENIA, HEPATITIS,
FIEBRE.
 FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL LOS CANALES
DE SODIO (CLASE 1)

EFECTOS CARDIACOS
DISOPIRAMIDA
- ACCIONES ANTI-MUSCARINICAS A NIVEL
CARDIACO.

EFECTOS TOXICOS

- INSUFICIENCIA CARDIACA (INOTROPISMO -)

- RETENCION DE ORINA
- XEROSTOMIA
- VISION BORROSA
- ESTREÑIMIENTO
- EMPEORAMIENTO DEL GLAUCOMA
 FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL LOS CANALES
DE SODIO (CLASE 1)

LIDOCAINA

SUBGRUPO 1B
MEXILETINA
 FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL LOS CANALES
DE SODIO (CLASE 1)
ALTO GRADO DE EFICACIA EN LAS
ARRITMIAS QUE SURGEN CON EL
LIDOCAÍNA INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

- Bloqueo conductos de sodio:

activados/no activados cinética rápida.
- Desactivados: efecto mayor células de
Purkinje y ventriculares.
- Cinética rápida: recuperación desde el
bloqueo entre el potenciales de acción y
ningún efecto de la conducción.
FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL LOS CANALES
DE SODIO (CLASE 1)
Raros Comunes
• Paro nódulo SA • Parestesias
LIDOCAÍNA • Empeoramiento • Temblores
deficiencias de • Nauseas origen
conducción central
• Arritmias • confusion leve
ventriculares • Alteraciones
EFECTOS • Hipotensión (IC +
dosis altas).
audición
• Balbuceo
TOXICOS • Convulsiones
 FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL LOS CANALES
DE SODIO (CLASE 1)
Proceso Descripción
Absorción Oral: alto metabolismo 1er paso. No uso
de esta vía.
Admon. Parenteral
T 1/2 1-2 h
LIDOCAÍNA Dosis Carga: 150-200 mg x 15 min (goteo o
serie inyecciones).
Mantenimiento: 2-4 mg/min infusión
PROPANLOL
CIMETIDINA VD Disminuye: IC  disminuir dosis
Aumenta: enf. Hepática
Eliminación Reducida : enf. hepática
FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL LOS CANALES
DE SODIO (CLASE 1)

MEXILETINA

- ACTIVO DESPUES DE INGERIDO

- PARA ARRITMIAS VENTRICULARES
- t1/2: 8-20h
- 600-1200MG/ DIA (2-3 VECES)
- TRATAR EL DOLOR CRONICOV(NEUROPATIA
DIABETICA Y LESIONES NERVIOSAS)
 FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL LOS CANALES
DE SODIO (CLASE 1)

FLECAINIDINA

SUBGRUPO 1C

PROPAFENONA
FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL LOS CANALES
DE SODIO (CLASE 1)
-BLOQUEADOR DE Na Y K
FLECAINIDA -CINETICA LENTA
-ARRITMIAS SUPREVENTRICULARES.
-SEMIVIDA: 20h
-ELIMINACION HIGA Y RIÑON

-ARRITMIAS (TAQUIADRRITMIAS
VENTRICULARES, ECTOPIA
VENTRICULAR, IA).
FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL LOS CANALES
DE SODIO (CLASE 1)
-ESPETRO PARECIDO A LA QUINIDINA
PROPAFENONA -NO AUMENTA EL POTENCIAL DE
ACCION
-METABOLISMO EN EL HIGADO
-SEMIVIDA: 5-7h

-REGUSTO METALICO.
-ESTREÑIMIENTO.
 FARMACOS ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES B (CLASE 2)
actúan en la Fase 4 del potencial de acción bloqueando
los receptores β-adrenérgicos (principalmente en el
nódulo sinusal) y previniendo la fosforilación del
receptor de calcio y de otras moléculas subsiguientes

LA FC
TRABAJO CARDIACO
 FARMACOS ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES B (CLASE 2)

ANTIARRITMICO
ESMOLOL
DURANTE OPERACIONES

PROLONGA EL POTENCIAL
SOTALOL
DE ACCION
 FARMACOS QUE EXTIENDEN EL PERIODO
REFRACTARIO EFECTIVO AL PROLONGAR EL
POTENCIAL DE ACCION (CLASE 3)

Los fármacos de la clase III actúan en la

Fase 3 del potencial de acción bloqueando
los canales de potasio y prolongando la
repolarización cardíaca. Las dianas son los
canales de las corrientes rectificadoras de
potasio rápida y lenta (Ikr e Iks,
respectivamente), y la mayoría de los
fármacos de la clase III actúan sobre el
canal Ikr
 FARMACOS QUE EXTIENDEN EL PERIODO
REFRACTARIO EFECTIVO AL PROLONGAR EL
POTENCIAL DE ACCION (CLASE 3)

Los fármacos de la clase III prolongan el periodo

refractario de los miocitos y, por tanto, el potencial
de acción.

Al prolongar el periodo refractario, los fármacos de

la clase III protegen a las células del miocardio de
estímulos eléctricos anormales y, por tanto, se
detienen los circuitos de reentrada
 FARMACOS QUE EXTIENDEN EL PERIODO
REFRACTARIO EFECTIVO AL PROLONGAR EL
POTENCIAL DE ACCION (CLASE 3)
o Prolonga duración potencial de acción
y el intervalo QT en el ECG.
AMIODARONA o Bloquea Ikr y a largo plazo Iks.
o Bloquea conductos sodio
desactivados.
o Bloqueo conductos calcio.
Poco frecuente taquicardia Lentifica latido
ventricular polimorfa cardiaco
Lentifica conducción nódulo
AV
 FARMACOS QUE EXTIENDEN EL PERIODO
REFRACTARIO EFECTIVO AL PROLONGAR EL
POTENCIAL DE ACCION (CLASE 3)
AMIODARONA

 Bradicardia.
 Bloqueo cardiaco sintomático
cuando hay afección del nódulo
sinusal o AV.
 Acumula tejidos
 Bloquea conversión periférica de
T4 a T3  hipo/hipertiroidismo
 FARMACOS QUE EXTIENDEN EL PERIODO
REFRACTARIO EFECTIVO AL PROLONGAR EL
POTENCIAL DE ACCION (CLASE 3)

AMIODARONA
 FARMACOS QUE EXTIENDEN EL PERIODO
REFRACTARIO EFECTIVO AL PROLONGAR EL
POTENCIAL DE ACCION (CLASE 3)
AMIODARONA

• Arritmias ventriculares graves

• Fibrilación auricular
 FARMACOS QUE EXTIENDEN EL PERIODO
REFRACTARIO EFECTIVO AL PROLONGAR EL
POTENCIAL DE ACCION (CLASE 3)
DOFETILIDA
VIA ORAL
EXCRECION RENAL
TOXICOS: TORSADES DE
- BLOQUEA Ikr POINTES
- PROLONGA EL POTENCIAL DE ACCION, PERIODO
REFRACTARIO EFICAZ.
- SU USO: CONSERVACION O RESTAURACION DEL
RITMO SINUSAL EN CASOS DE FIBRILACION
AURICULAR
 FARMACOS ANTAGONISTAS DE LOS CANALES
DE CALCIO (CLASE 4)

VERAPAMILO Cardiotóxico = dosis dependiente

Hipotensión y fibrilación
ventricular
 Bloqueo conductos calcio tipo L activados y no
Inotrópico negativo
activados. (SA – VA).
Induce al bloqueo AV
 Alarga tiempo de conducción nódulo AV y tiempo
Estreñimiento
refractario eficaz.
Lasitud
 Lentifica nódulo SA
Nerviosismo
 Suprime despolarización temprana y tardía
Edema periférico
 Antagoniza repuestas lentas en tejido muy
despolarizado.
 FARMACOS ANTAGONISTAS DE LOS CANALES
DE CALCIO (CLASE 4)

VERAPAMILO
 ANTIARRÍTMICOS DIVERSOS

No se ajustan a la organización
convencional de las clases 1 a 4

Adenosina Magnesio Potasio

 Es un nucleósido que aparece en
ADENOSINA forma natural en todo el organismo.

- semivida en la sangre es menor de 10 s.

Mecanismo de acción - IV directa, inhibe la conducción del nódulo
AV

• Activación del flujo del potasio

rectificador al interior de la célula e
inhibición del flujo de calcio.

• Las dos acciones tienen como

consecuencia hiperpolarización
notable y supresión de los
potenciales de acción que
dependen de calcio.
 ADENOSINA
uso clínico

Administra dosis intravenosa directa de 6

• Más indicado para la taquicardia
mg seguida, si es necesario, de otra
supraventricular paroxística. Ritmo
dosis de 12 mg
sinusal (90 a 95 %)

• Poco común de la taquicardia

ventricular es la sensible a la adenosina

• Menos eficaz en antagonistas de su

receptor como la teofilina o cafeína
 ADENOSINA
Efectos tóxicos

• Hiperemia cutánea 20%

• Disnea o ardor retroesternal 10%
• Bloqueo AV intenso ( muy breve)
• Fibrilación auricular

Menos comunes
• Cefalea
• Hipotensión
• Náuseas
• Parestesias
MAGNESIO Mecanismo de acción

Interactúa con la bomba Na+/k+ ATPasa

Canales calcio
Canales de K+
 Indicaciones

• Arritmias inducidas por digitálicos en caso de

hipomagnesemia

• Taquicardia ventricular polimorfa en entorchado

 Dosis
• 1 g (en la forma de
sulfato) via intravenosa
en un lapso de 20 min
,repetición una sola
vez si es necesario

Debilidad muscular
Efectos adversos por sobredosis
 POTASIO

• Acción despolarizante del potencial en

reposo
• Acción estabilizadora del potencial en
membrana –aumento de la permeabilidad
• Hipopotasemia-posdespolarizaciones
temprana y tardía –actividad de
marcapasos ectópico- digitálicos
• Hiperpotasemia –lentifica la conducción y
deprime los marcapasos ectópicos
 PRINCIPIOS DEL EMPLEO CLÍNICO DE LOS
ANTIARRÍTMICOS

• Margen estrecho entre

eficacia-efectos tóxicos
• Comparación de riesgos y
beneficios
 Valoración del tratamiento
Eliminar la
causa

Cuestionar
necesidad de
tratamiento

Confirmar
Dx con Valorar
certeza situación
 Beneficios y riesgos
• Disminución de los síntomas propios de la
arritimia.
• Reduccion de la mortalidad a largo plazo
• Palpitaciones
• Sincope
• Paro cardiaco

Betabloqueadores B< Lidocaína-produce temblor

mortalidad en pacientes con Quinidina- cinconismo
síntomas mínimos Asociados a dosis altas
Los fármacos como la quinidina,sotalol,ibutilidad y
dofetilidad que lentifican la repolarización y
alargan los potenciales de acción cardiacos

Prolongación extraordinaria del intervalo QT –

aparición de taquicardia polimorfa en entorchado

Detectar la arritmia-eliminar el agente nocivo-corregir

hipopotasemia-mejorar la frecuencia cardiaca
(administración de isoproterenol y magnesio iv)
La flecainida y la quinidina a altas concentraciones >riesgo de arritmias
de reentrada –T.V en personas con previo infarto al miocardio

El tratamiento consiste en identificación-eliminación del agente

nocivo-administración de sodio IV.
 CARACTERÍSTICAS DEL
TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO

• Se prefiere IV –para acción

inmediata
• Concentración plasmática
terapéutica se dan múltiples dosis
• Eficaz-suprime la arritimia y sin
efectos tóxicos
• Medición seriada de las
c.plasmáticas-útil