Interpretación de las

alteraciones ácido-base
Segura Altamirano John Anthony
Dr. Urcia Bernabe Felix

CIRUGIA I – 2 ROTACION
 Transporte de gases
Transporte de O2
 Transporte de gases
Transporte de CO2

Efecto
Haldane
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
DEFINICIONES

Ácido: Sustancia que dona unprotón

Base: Sustancia que acepta un protón

• Fuertes-débiles
• Reacción ácido-base
• Exceso de base
 EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
DEFINICIONES
pH: -log [H+]
[H+]= 40 nmol/lt
Si pH [ H+]

• Constante de ionización(k)
• pK
• Sistema buffer oamortiguador

Ionización del agua:

H2O+ H2O→ H3O- + OH-
ÁCIDOS FIJOS Y
VOLÁTILES
 Sistema bicarbonato
Primera línea de defensa contra cambios de pH

CO2: ácido volátil

Ecuación Henderson-Hasselbach:

pH= pK+ log [HCO3-]

CO2 Pulmón

CO2
[H+]=24x PaCO2
Anhidrasa
[HCO3] Carbónica

CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3

Regulación respiratoria
Periféricos
Centrales

Glosofaringeo
Cuerpos
carotideos 4° Ventrículo
Vago Puente
Quimiorreceptores

Médula
Cayado aortico
Regulación renal
Abordaje Físico químico (Stewart)
La [H +] en soluciones biológicas, se debe al grado de
ionización del agua y no a la ganancia o pérdida de H+

Principios:
• Electroneutralidad
• Equilibrio de
disociación
• Conservación de
masas
 Abordaje Físico químico (Stewart)
Variables independientes
– pCO2
– DIF: reflejo del estado de los
sistemas búferes
– Concentración ácidos totales
débiles

Variables d e p e n d i e n t e s
H+, HCO3y pH
Abordaje Físico químico (Stewart)
DIF= (Na + K+ Ca + Mg) – (Cl + Lactato)
Fórmula Simplificada: DIF = [Na + K] - [Cl]
DIF= 40-42 mEq/L.

Cantidad Total de Ácidos Débiles

Atot = [Alb (0.123 x pH – 0.631)] + [Pi (0.309 x pH – 0.469)]

pH= DIF –Atot / pCO2

 Anión GAP
Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3 )-

VN = 10 2 mEq/l
Corrección con albúmina:
Anión GAP calculado + 0,25 (alb normal –alb
actual).
AG↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la
albúmina por debajo de 4 g/dl.
AG  0.5 por cada 1 mg queP
 Explicación Anión GAP
Anion Gap = 10

ANION GAP ANION GAP

Aniones no
Cuando ocurre medidos
pérdida de HCO3-, HCO3- Como el aumento
HCO (proteínas, SO4,
esta pérdida queda - de [Cl-] es
3
(25) PO4, aniones
CONTRARRESTADA proporcional a la
inorgánicos)
por una GANANCIA disminución de
de Cl-para mantener Na+ Na+ HCO3-, elAnión
la neutralidad de las (140 Gap no varía
cargas eléctricas ) Cl - Cl-
(105)
 Anión GAP modelo físico
químico
Brecha d e
iones fuertes: BIF
DIFa
DIFe
DIFa = (Na + Mg + Ca +K)
- (Cl + lactato)

DIFe= [HCO3]+ 2.8

(Alb)+0,6 (Pi)

BIF= DIFa-DIFe =0
 GAP URINARIO
Na++ K++ NH4= Cl+ 80
BU= Na + + K+ – CL-

BU (+): Disminución excreción amonio

BU (-): Excreción normal de amonio

Diferencia origen renal deextrarrenal

 Metabólica
Acidosis
Respiratoria

Metabólica

Respiratoria Trastornos

Alcalosis Mixta
 VALORES NORftALES
Arterial Venoso
Presión parcial de 80-100 mmHg 40mmHg
O2 (PO2)
Presión parcial de 35-45 mmHg 46 mmHg
CO2(PCO2)
CO2total 25-27
Sat O2 92-99% 70-76%
pH 7.35-7.45 7.30 - 7.40
HCO3 22-26 22-26mEq/L
Exceso de base +/- 2
 Errores en la toma de la
muestra
Son arteriales o
venosos?
[H+]=24x PaCO2
[HCO3]

PaCO2/HCO3x24 -80:
últimos dos dígitospH
 Historia y Examen Físico
Clínica Alteración acido-base posible
Depleción de volumen: shock, Acidosis Láctica
falla circulatoria
Diarrea Acidosis Metabólica
Vómito, succión nasogástrica Alcalosis metabólica
Sd Intestino Corto Acidosis metabólica
Diuréticos tiazidicos o de asa Alcalosis metabólica
Acetazolamida Acidosis Metabólica
EPOC Acidosis respiratoria; alcalosis
posthipercapnica
Abuso de laxantes Acidosis metabólica, Alcalosis
metabólica
1. DeterminarpH
<7.36
ACIDEMIA

7.36 – 7.44
pH Normal

7.4 > 7.44

ALCALEMIA
 2. Determinar trastorno
primario
↓ HCO3- Acidosis Metabólica
<7.36
ACIDEMIA SBE<-2
↑ pCO2 Acidosis Respiratoria

↑ HCO3- Alcalosis Metabólica

>7.44
SBE>+2
ALCALEMIA
↓ pCO2 Alcalosis Respiratoria
Modelo Físico químico (Stewart)

H2O [H]++[OH]-
Acidosis Atot PCO2 Acidosis
metabólica respiratoria

Diferencia de iones Acidosis

fuertes metabólica
3. Siestrastorno respiratorio
¿esagudo o crónico?
Acidosis r espiratoria aguda: [HCO3] esp= 24+ [PCO2
HCO3pte <esperado: acidosis mbca
actual-40] /10
Acidosis espiratoria crónica: [HCO3] esp= 24+ 4
r t HCO 3 pte >esperado: alcalosis mbca
[PCO2 ac ual-40] /10
Alcalosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24-2 [(40-
HCO
ual )] /10pte >esperado: alcalosismbca
PCO2act 3
Alcalosis respiratoria crónica: [HCO3] esp= 24-5
HCO3pte <esperado: acidosis mbca
[(40-PCO2 actual )] /10
 4. Siestrastorno metabólico
¿está compensado?
Acidosis metabólica: PCO2esp= 1.5x [HCO3]+8 (±2)
Alcalosis metabólica: PCO2esp= 0.9x [HCO3]+9 (±2)

PCO2 pte>esperado: acidosis rtoria

PCO2 pte <esperado: alcalosis rtoria
 Compensación según base
exceso
SBE: normal 0 (-5 a+5)
Alt. respiratorias:
Agudos: SBEno cambia (SBE= 0 x PCO2)
Crónicos: SBEesp=0.4x(PCO2-40)

Alt. Metabólicas:
Acidosis metabólica: PCO2 espe=PCO2+SBE
(pCO2=SBE)
Alcalosis metabólica: PCO2 espe=pCO2+ (0.6x
SBE)
5. Siesacidosis metabólica
determinar anión GAP
Acidosis Metabólica Acidosis
Anión Gap Elevado Metabólica
Normoclorémico Anión Gap
Normal
Hiperclorémico

Por
acumulación Por pérdida de
de ácidos HCO3
6. SiAG alto, determinar HCO3
corregido
HCO3- corregido = HCO3- + (AG - 11)

Acidosis Metabólica AG
HCO3- c < 22 mEq/l Normal

-
HCO3 c> 26 mEq/l Alcalosis Metabólica
 Acidosis metabólica
HCO3
pH plasmático &
PaCO2
Compensación

HCO3-< 20 meq/l , con pH< 7.35 ; y BE <-4

Fisicoquímico: DIF, ↑BIF, ↑Atot

Compensación: PCO2
Causasde Acidosisftetabólica
BA a u m e n t a d a BA Normal
• Acidosis láctica • Pérdidas GI
• Cetoacidosis • Acidosis tubular
diabética renal
• Intoxicación por: • Acidosis
metanol, etilenglicol, dilucional
salicilatos
 Acidosis respiratoria
Compensación

HCO3
pH plasmático &
PaCO2

Fisicoquímico: ↑PCO2
Compensación: ↑DIF (  Cl-,↑Na)
Causasde acidosisrespiratoria
1. Alteración de VAsuperior
2. Alteración pleural: NT-derrame
3. Alteración pared torácica
4. Alteraciones parénquima pulmonar: SDRA,asma,
neumonía, EPOC, neumoconiosis
5. Alteraciones musculares: miopatías-distrofias
6. Alteraciones neuromusculares: miastenia-
Botulismo
7. Alt nervio periférico: Guillain Barré-Polio-TRM alto
8. Alteraciones SNC: Depresores SNC, TEC,
meningitis
 Alcalosis metabólica
HCO3
pH plasmático &
PaCO2
Compensación

Fisicoquímico: DIF,  Atot

Pérdida de aniones (cl) o ganancia de cationes
(Na)
Compensación: PCO2
 Causasde alcalosis
metabólica
Cont r ac c i ón d e volumen
Causas digestivas:
• Vómitos.
• Pérdidas por SNG.
• Estenosis GD.
Exceso d e c o r t i c oi de s
• Hiperaldosteronismo
• Sd Cushing
• CCsexógenos
Causasrenales.
• Hipermineralocorticoidismo.
• Hipocalemia.
• Diuréticos.
• Alcalosis posthipercapnia.
• Hipercalcemia.
A d m ó n d e álcali
• Transfusiones masivas
• NPT
 Alcalosis respiratoria
Compensación

HCO3
pH plasmático &
PCO2

Fisicoquímico: PCO2
Compensación: DIF (↑↑Cl-, ↑Lact)
Causasde alcalosisrespiratoria
• Hipoxia: Neumonía- Edema
pulmonar, Hipotensión, anemia
• Estímulo SNC: Salicilatos,
metilxantinas, Pg
• Ansiedad, estrés, fiebre
• Otras: sepsis, falla hepática,ICC