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Fisiopatología de la
Hipertensión Arterial Sistémica

DR. JOSÉ LUIS HERRERA

MEDICO INTERNISTA / CARDIÓLOGO CLINICO
- @joherreras - 04144191119
joselherreras@yahoo.com

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 Antigua Clasificación de HTA (JNC VII)
Categoría
Sistólica Diastólica

Normal <120 y <80

Prehipertensión 120-139 u 80-89

Hipertensión etapa I 140-159 o 90-99

Hipertensión etapa II 160 o 100

Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII)
- 2003 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm
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From: Hypertension Guidelines
Eur Heart J. 2018;39(11):908-910. doi:10.1093/eurheartj/ehy063
Eur Heart J | Published on behalf of the European Society of Cardiology. All rights reserved. © The Author(s) 2018. For
permissions, please email: journals.permissions@oup.com.This article is published and distributed under the terms of the Oxford
University Press, Standard Journals Publication Model (https://academic.oup.com/journals/pages/about_us/legal/notices)
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 Hipertensión arterial sistémica (HTA)
• Etiología:
– HTA sistólica y diastólica:
• HTA primaria o esencial (95%): etiología desconocida
• HTA secundaria:
– Renal
– Endócrina
– Coartación de aorta
– Hipertensión inducida por el embarazo
– Alteraciones neurológicas
– Stress agudo
– Hipervolemia
– Alcoholismo
– Drogadicción

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 Fisiopatología

1. Hiperactividad simpática
2. Alteración de la curva de relación
presión/diuresis
3. Disfunción endotelial SRAA
4. Teoría metabólica.
5. Teoría genética

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 1.- Hiperactividad simpática

Respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos

ambientales
•Aumento del gasto cardiaco
• Aumento contractilidad miocárdica y FC
• Vasoconstricción
• Aumenta la secreción de ADH
• Retención de sal y agua
• Aumento de la actividad del SRAA

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 2.- Alteraciones en la curva de
presión / diuresis

• Se elimina menos agua y sodio que en

personas normales
• Alteraciones en la liberación del inhibidor
endógeno de la ATPasa de Na- K (ouabain-
like), el péptido natriurético auricular y otros
factores
• Defecto congénito que reduce la presión de
filtración y la excreción adecuada del sodio

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 4.- Disfunción endotelial

• Produce pérdida del equilibrio entre agentes

vasopresores y vasodilatadores

• Pérdida de la relación entre factores

protrombogénicos y antitrombóticos

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 HIPERTENSION ARTERIAL
CAUSAS Y EFECTOS DE DISFUNCION ENDOTELIAL

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Teoría metabólica

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Teoría metabólica

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 5.- Teoría Genética
• Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con
interacción de múltiples genes entre si y con el
medio ambiente

Algunos genes involucrados son:

• Gen del angiotensinógeno (Gen candidato mas
fuerte)
• Enzimas como:
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Oxido nítrico sintetasa
Na-K ATPasa, etc

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 Remodelado
de las arterias

Vasos de resistencia Vasos distensibles

(Pequeñas arterias y arteriolas) (Grandes arterias)

Hipertrofia celular
Aumento de masa de CML
Aumento del colágeno
Disminución de la luz

Reducción
Isquemia y lesión de la elasticidad
Vasoconstricción y distensibilidad

Hipertensión diastólica Hipertensión sistólica 20

 Fisiopatología de la Hipertensión Arterial
La Aldosterona

• Aumento de la masa ventricular

• Disminución de la complacencia arterial
• Fibrosis miocárdica

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 Daño de órganos blanco de la
hipertensión

• Hipertrofia/dilatación del ventrículo izquierdo

• Encefalopatía hipertensiva.

• Retinopatía hipertensiva (grados II-IV)

• Evidencia de placa ateroesclerótica vascular:

(carotídea, ilíaca, femoral, aorta)

• Nefropatía hipertensiva.
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Hipertrofia Ventricular Izquierda

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CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

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 SNC como órgano blanco:
Encefalopátía hipertensiva

• Secundaria a hiperperfusión con pérdida de

integridad de la barrera hemato-encefálica,
por exceder los límites de auto-regulación.
• Alteraciones de membrana endotelial y
exudación hacia tejido cerebral.
• Tardíamente y sin tratar: vasodilatación
generalizada, necrosis de la capa media y
edema cerebral severo.

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Fisiopatología de la Encefalopatía Hipertensiva

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ICTUS HEMORRAGICO

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RETINOPATIA HIPERTENSIVA

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NEFROPATIA HIPERTENSIVA

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 Morbi-Mortalidad a lo largo del Continuo Cardiovascular

Stress Oxidativo / Daño en Organo

Disfunción Endotelial Diana

Remodelación
Injuria Tisular Patológica
(IM, Stroke)
Disfunción Organo
Enfermedad Diana (ICC, Renal)
Vascular

Insuficiencia Terminal
Disfunción Vascular de los Organos

ANGIOTENSINA II
Factores de Riesgo Muerte
Diabetes
Hipertensión, etc

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Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-1263
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