REACCIONES DE

HIPERSENSIBILIDAD

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 REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
CONCEPTO:
Hipersensibilidad o alergia denota un estado en el cual
la respuesta inmunitaria produce una reacción
inapropiada o exagerada, nociva para el huésped.

CLASIFICACION:
INMEDIATAS: Anafilaxia y Reacción de Prausnitz-
Kustner. Tipo I.
INTERMEDIAS: Arthus local y general. Tipo II y III.
TARDIAS: Reacción a la Tuberculina general, cutánea
y otras. Tipo IV.

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ANAFILAXIA: Hipersensibilidad Inmediata Tipo I
Reacción inmediata en 5 minutos.
Sistémica – Local.
Mediada por Ac. Ig E. (Termolábil).
Produce Shock Anafiláctico.
Tres Períodos:
a) Periodo de Sensibilización.
b) Periodo de Reposo (2-3 Semanas).
c) Periodo de la Inyección Desencadenante (Al
aplicarse nuevamente).
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ANAFILAXIA: Hipersensibilidad Inmediata Tipo I
Mediadores:
Histamina – Serotonina.
Prostaglandinas, Tromboxanos y Leucotrienos.

Transtornos fisiológicos:
Leucopenia – Agregación plaquetaria.
Espasmo de musculatura lisa.
Edema.
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ANAFILAXIA: Hipersensibilidad Inmediata Tipo I
Síntomas:
Prurito, Rubor cutáneo, Cefalea, I.R., Edema de
Glotis, Hipotensión, Perdida de conocimiento y
Muerte.
Ejemplos: Hipersensibilidad a antibióticos,
fiebre del heno, alimentos.

Pruebas:
P. cutánea y P. conjuntival.
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HIPERSENSIBILIDAD Tipo P-K:
Anticuerpo tipo P-K Ig. E.
Reacción en 5’ – 20’.
Persisten en los tejidos durante semanas o meses.
Síntomas:
Similares a la Anafilaxia.
Mediador:
Histamina.
Ejemplos:
Asma alérgica, medicamentos, alimentos, fiebre del heno.
Pruebas:
Reacción cutánea: Roncha y Eritema en minutos hasta 20’.

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HIPERSENSIBILIDAD Tipo II Intermedia:
Anticuerpos Ig. G. o Ig. M.
Activa el complemento: Se adhieren a las
proteínas del eritrocito, provocando hemolisis.

Ejemplos:
Fiebre reumática, Reacciones ABO Rh., S.
de Goodpasture, Penicilina, Enf. de
Graves.
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HIPERSENSIBILIDAD por Complejos Inmunitarios Tipo III (Intermedia):
Reacción Local de Arthus:
Los complejos inmunitarios se forman localmente en la piel.
Provocada por la Ig. M. o G.
No requiere la fijación tisular del Ac.
Características:
Constricción local de arteriolas.
Retardo del flujo sanguíneo vascular y capilar.
Formación de trombos plaquetarios y Leucocitarios.
Destrucción del endotelio capilar: Hemorragia y Necrosis.
Se libera enzimas proteolíticas (Catepsinas) que producen necrosis de paredes vasculares.
Comienzo:
1h – Acmé 12h.
Pruebas:
Reacción pasiva directa – Reacción pasiva invertida.
Ejemplos:
Inyección de sueros, antibióticos y vacunas.

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HIPERSENSIBILIDAD por Complejos
Inmunitarios Tipo III (Intermedia):
Reacción General de Arthus (Anafilaxia Duradera):
Se observa cuando se administra grandes
cantidades de Ag. por vía de absorción lenta, en
cobayos.
Se produce fijación de complemento con atracción
de neutrófilos.
Manifestaciones Patológicas:
Congestión de vasos cutáneos e insuficiencia
circulatoria.
Hipotensión, Leucopenia y Trombocitopenia.
Falta de coagulación sanguínea.
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HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR CELULAS. TIPO IV (TARDIA):
Linfocitos T. activan a los macrófagos y producen respuesta
inflamatoria
La respuesta es tardía: 2-3 día a varios días.
1) Hipersensibilidad por contacto:
Se produce por:
 Químicos simples (Niquel – Formaldeido).
 Plantas (Hiedra y Roble).
 Fármacos Tópicos (Sulfonas – Neomicina).
 Cosméticos (Jabones y Perfumes).
Desarrolla:
Eritema, Exantema, Vesículas, Eccema y Necrosis dentro de 12 a
48 horas.
Mediadas:
Por células de Langerhans de la epidermis en interacción con los
linfocitos T.

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HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR CELULAS. TIPO
IV (TARDIA):
2) Hipersensibilidad Tipo Tuberculina:
a. Reacción General a la Tuberculina (Fenómeno de
Koch):
Inyección masiva de D.P. del B. de K. al cobayo.
Desarrolla:
 Choque tuberculínico (3-6 horas). Muerte (16-
20horas).
Síntomas:
 Debilidad muscular, hipotensión, Hipotermia,
Insuficiencia circulatoria, dolor abdominal, volumen
sanguíneo disminuido.
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HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR CELULAS. TIPO IV
(TARDIA):

2) Hipersensibilidad Tipo Tuberculina:

b. Reacción Cutánea a la Tuberculina (Prueba de
Mantoux):
 Inyección del PPD del B de K a humanos
produce una reacción entre 6 y 12 horas, Acme
24 – 72 horas: Enrojecimiento, Edema e
induración de la piel seguido de Isquemia y
Necrosis.
 Prueba cutánea positiva: Persona infectada, pero no
implica enfermedad.
 Cambio reciente de negativo a positivo: Infección
reciente y posible actividad actual.
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OTRAS PRUEBAS DE HIPERSENSIBILIDAD TARDIA:
Reacción a la Lepromina: Positiva:
Lepartuberculoide con inmunidad celular
activa. Negativa: Lepralepromatosa con
inmunidad celular débil.
Reacción de Ducrey: Chancro blando.
Reacción de Frei: Linfogranuloma Venéreo.
Reacción Histoplasmina: Histoplasmosis.
Reacción Blastomicina: Blastomicosis.
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GRUPOS SANGUINEOS Y TRANSFUSIONES:
Historia:
1677 Dennis transfundió 254 ml de sangre de carnero.
1678 Se prohibió.
1818 James Bundell transfundió a mujeres parturientas.
1900 Landsteiner da a conocer los grupos sanguíneos.
1910-1911 Ottenberg y Schultz establecen que el peligro en las
transfusiones radica en el suero del receptor.
Sistema ABO:
Sistema de Grupos Sanguíneos: Son los antígenos presentes en los
hematíes humanos.
Antígenos mayores: A-B.
Principio de Landsteiner: “Si no hay Ag. B , Ag. A o ambos en los
hematíes de un individuo casi invariablemete se presenta en el suero los
anticuerpos correspondientes”. Sirvió para la clasificación de los grupos
sanguíneos.

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SISTEMA RH:
1940 Landsteiner y Weiner descubren el
Ag. Llamado Rhesus (RH) en una mona
del género macaca rhesus.
Las malas transfusiones son más
atribuidas al antígeno sistema RH.
El 85% de las personas son RH Positivo y
el 15% son RH Negativo.
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