DROGAS E O SANGUE

1
 HEMOPATIAS
 ANEMIAS
 NEUTROPENIAS
 TROMBOSE
 DISTÚRBIOS DO SANGRAMENTO

2
 DROGAS USADAS NAS
HEMOPATIAS
 ANEMIAS  NEUTROPENIAS
 FERRO  FATOR ESTIMULADOR
 VITAMINA B12 DE COLÔNIA DE
 FOLATO GRANULÓCITOS
 ERITROPOETINA  FATOR ESTIMULADOR
DE COLÔNIA DE
GRANULÓCITOS-
MACRÓFAGOS

3
 ANTIPLAQUETAS  ANTICOAGULANTES
 ASPIRINA  HEPARINA
 TICLOPIDINA  WARFARIN
 DIPIRIDAMOLO  HIRUDINA
 HIRULOG

4
 TROMBOLÍTICAS  ANTIFIBRINOLÍTICAS
 ESTREPTOCINASE  CONCENTRADOS DE
 APSAC FATORES
 UROCINASE  VITAMINA K
 ATIVADOR DO  DESMOPRESSINA
PLASMINOGÊNIO  ÁCIDO -
TECIDUAL AMINOCAPRÓICO

5
 ANEMIAS
 CONCENTRAÇÕES NORMAIS DE
HEMOGLOBINA (g/dl)
 CRIANÇA PRÉ-PÚBERE : 12,51,5
 ADULTO MASCULINO : 15,41,8

 ADULTO FEMININO : 13,52,0

6
 CONCENTRAÇÕES NORMAIS DE
HEMATÓCRITO (%)
 CRIANÇAPRÉ-PÚBERE: 38
 ADULTO MASCULINO : 44

 ADULTO FEMININO: 38

7
 CAUSAS
 BAIXA CONTAGEM DE RETICULÓCITOS
(ERITRÓCITOS JOVENS)
 CONTAGEM ELEVADA DE RETICULÓCITOS,
INDICANDO ANEMIA HEMOLÍTICA
(DESTRUIÇÃO PERIFÉRICA ELEVADA DE
ERITRÓCITOS, MAS PRODUÇÃO ELEVADA
PELA MEDULA ÓSSEA)

8
 OUTRA CLASSIFICAÇÃO
 HIPOPROLIFERATIVAS

 HIPERPROLIFERATIVAS

9
 HIPOPROLIFERATIVAS
 MICROCÍTICA
 DEFICIÊNCIADE FERRO
 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA

 ANEMIA SIDEROBLÁSTICA

 NORMOCÍTICA
 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
 ANEMIA ENDÓCRINA

 FALÊNCIA DA MEDULA ÓSSEA

10
 MACROCÍTICA
 DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
 DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO

 SÍNDROME MIELODISPLÁSICA

11
 HIPERPROLIFERATIVAS
 HEMOLÍTICA
 HEMOGLOBINOPATIAS

 AUTO-IMUNE

 DISTÚRBIO DE MEBRANA
 INDUZIDA POR DROGA

 ANORMALIDADES METABÓLICAS

 DEFICIÊNCIA DE GLICOSE-6-FOSFATO
DESIDROGENASE
 INFECÇÕES

12
 ANEMIA FERROPRIVA
 MAIS COMUM
 ATINGE MULHERES NA GRAVIDEZ E
MENSTRUAÇÃO
 ASSOCIADA COM BAIXOS NÍVEIS SÉRICOS DE
FERRITINA
 PERDA DE FERRO
 1mg/dia EM HOMENS E MULHERES PÓS-
MENOPAUSA
 2-3mg/dia MULHERES QUE MENSTRUAM

 500-1000mg/dia EM CADA GESTAÇÃO

13
 DIAGNÓSTICO
 MENSURAÇÃO DOS NÍVEIS SÉRICOS DE
FERRITINA
 MICROCITOSE NO ESFREGAÇO DE SANGUE
PERIFÉRICO
 EXAME DOS ACÚMULOS DE FERRO NA
MEDULA

14
 TRATAMENTO
 SUPLEMENTAÇÃO COM SULFATO FERROSO ORAL
 ABSORÇÃO DE FERRO MELHOR COM ESTÔMAGO
VAZIO E COM O ÁCIDO ASCÓRBICO
 ANTIÁCIDOS POTENCIALIZAM A ABSORÇÃO DO FERRO
 PREPARAÇÕES COMERCIAIS CONTÉM 60 mg DE
FERRO (10-20% DO FERRO INGERIDO É ABSORVIDO
PELOS PACIENTES COM DEFICIÊNCIA DE FERRO)
 SUPLEMENTAÇÃO DE FERRO DEVE SER MANTIDA POR
6 MESES APÓS A NORMALIZAÇÃO DOS NÍVEIS DE
HEMOGLOBINA

15
 EFEITOS ADVERSOS
 PERTURBAÇÃO GASTRINTESTINAL
 PODE SER UTILIZADA PREPARAÇÃO
POLISSACARÍDEOS-FERRO MENOS IRRITATIVA PARA O
TGI (MUITO ONEROSA)
 VIA IM É DOLOROSA E PODE CAUSAR
DESPINGMENTAÇÃO DA PELE NO LOCAL DA INJEÇÃO
 PODE SER UTIILIZADA UMA INFUSÃO LENTA A FIM DE
EVITAR O RISCO DE REAÇÕES ANAFILÁTICAS

16
 ANEMIAS POR DEFICIÊNCIA DE
VITAMINA B12 E FOLATO
 CAUSAM ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
 PODEM LEVAR A ALTERAÇÕES MACROCÍTICAS
NOS ERITRÓCITOS E A UMA HIPERPIGMENTAÇÃO
 DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 PODE CAUSAR
DEFICIÊNCIAS NEUROLÓGICAS, TAIS COMO
PARESTESIAS, PERDA DO SENTIDO VIBRATÓRIO,
ATAXIA, DEMÊNCIA E COMA.

17
 ANEMIA PERNICIOSA
 DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
 NECESSIDADES DIÁRIAS: 0,6-1,2mg
 MEIA-VIDA DE UM ANO
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DEFICIÊNCIA
APARECEM APÓS DOIS ANOS DA ABSORÇÃO TER
CESSADO
 RÁPIDA ABSORÇÃO PELO TGI
 DEFICIÊNCIA NA DIETA NÃO É CAUSA COMUM
 CAUSA MAIS COMUM É ATROFIA GÁSTRICA COM
FALÊNCIA DAS SECREÇÕES GÁSTRICAS
 FORTES EVIDÊNCIAS DE ORIGEM AUTO-IMUNE
18
 DIAGNÓSTICO ENVOLVE A QUANTIFICAÇÃO DOS
NÍVEIS SÉRICOS DA VITAMINA
 DEFICIÊNCIA LEVA A AUMENTO DOS NÍVEIS SÉRICOS E
URINÁRIOS DE ÁCIDO METILMALÔNICO

19
 TRATAMENTO
 TRATAMENTO DEVE SER INICIADO COM CIANOCOBALAMINA
PARENTERAL
 MANUTENÇÃO SE FAZ COM INJEÇÕES MENSAIS DE 1mg
 TERAPIA ORAL COM 1mg CINCO VEZES POR SEMANA
 APLICAÇÃO EM GEL FOI APROVADA PELA FDA COMO
SUPLEMENTAÇÃO ALIMENTAR

20
 ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FOLATO
 EXIGÊNCIAS DIÁRIAS: 100g
 ACÚMULO É ESTIMADO EM 10mg
 ABSORÇÃO INADEQUADA LEVA À DEFICIÊNCIA
 SUPLEMENTAÇÃO COM FOLATO É RECOMENDADA A
TODAS AS MULHERS GRÁVIDAS OU NAQUELAS COM
PROBABILIDADE DE ENGRAVIDAR
 ABUSO DE ÁLCOOL É CAUSA MAIS COMUM
 PESSOAS EM TRATAMENTO COM FENITOÍNA E
ANTICONVULSIVANTES APRESENTAM BAIXOS NÍVEIS
 DIAGNÓSTICO É OBTIDO ATRAVÉS DA
QUANTIFICAÇÃO DOS NÍVEIS SÉRICOS OU
ERITROCITÁRIOS DE FOLATO
21
 TRATAMENTO
 1mg/dia FOLATO ORAL
 PODE SER UTILIZADA TERAPIA PARENTERAL PARA
PACIENTES INCAPACITADOS DA INGESTÃO ORAL
 USO INDISCRIMINADO DE FOLATO PODE MASCARAR OS
SINTOMAS DA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 E LEVAR A
DANOS NEUROLÓGICOS IRREVERSÍVEIS
 PODE PREVENIR A ARTERIOSESCLEROSE

22
ANEMIA RESULTANTE DE INSUFICIÊNCIA
RENAL, MALIGNIDADES E INFLAMAÇÃO
CRÔNICA
 TRATAMENTO MAIS EFICIENTE É A
ERITROPOETINA
 ERITROPOETINA SUBCUTÂNEA 150 UNIDADES/Kg
TRÊS VEZES POR SEMANA CORRIGE A ANEMIA
EM 80% DOS CASOS
 MEIA VIDA DE 8 HORAS

23
 EFEITOS ADVERSOS
 HIPERTENSÃO
 TROMBOSE
 CONVULSÕES
 ERITROPOETINA TAMBÉM EFICAZ NO
TRATAMENTO DA ANEMIA INDUZIDA POR
ZIDOVUDINA EM PACIENTES INFECTADOS POR
HIV

24
 NEUTROPENIA
 DROGAS E DISTÚRBIOS CAUSADORES DE
NEUTROPENIA
 QUIMIOTERAPIA MIELOSSUPRESSORA
 DROGAS ANALGÉSICAS E ANTIINFLAMATÓRIAS
 ANTIBIÓTICOS : SULFONAMIDAS, PENICILINAS SEMI-
SINTÉTICAS, CLORANFENICOL, CEFALOSPORINAS
 ANTIPSICÓTICOS
 ANTICONVULSIVANTES
 ANTAGONISTAS H2
 DISTÚRBIOS AUTO IMUNES: LUPUS, ARTRITE
REUMATÓIDE
25
 MALIGNIDADE
 VÍRUS: HIV, EPSTEIN-BARR
 TUBERCULOSE

26
 TRATAMENTO
 FATORES RECOMBINANTES ESTIMULADORES DE
COLÔNIAS DE GRANULÓCITOS E DE COLÔNIAS DE
GRANULÓCITOS-MACRÓFAGOS
 EFEITOS ADVERSOS
 DOR
 SÍNDROME DE DERRAME CAPILAR PULMONAR
 EDEMA PULMONAR
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
 FEBRE, CEFALÉIA, MAL-ESTAR

27
DISTÚRBIOS HEMOSTÁTICOS

28
 TROMBOSE
 CAUSAS
 OCLUSÃO ARTERIAL
 INFARTO DO MIOCÁRDIO
 DERRAME
 ISQUEMIA PERIFÉRICA
 OCLUSÃO VENOSA
 TROMBOSE DE VEIAS PROFUNDAS
 EMBOLISMO PULMONAR

29
 LESÃO ENDOTELIAL É A PRINCIPAL CAUSA DE
TROMBOSE ARTERIAL
 ARTERIOESCLEROSE
 TRAUMA APÓS ANGIOPLASTIA DE BALÃO
 VASCULITE AUTO-IMUNE
 CONCENTRAÇÃO AUMENTADA DE HOMOCISTEÍNA
 ESTASE E HIPERCOAGULABILIDADE SÃO AS
PRINCIPAIS CAUSAS DE TROMBOSE VENOSA
 DEFICIÊNCIAS HEREDITÁRIAS DOS
ANTICOAGULANTES NATURAIS (ANTITROMBINA III,
PROTEÍNA C E PROTEÍNA S)H

30
 TRATAMENTO
 AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS
 ASPIRINA
 TICLOPIDINA
 INTERFERE NA LIGAÇÃO ADP-INDUZIDA DO FIBRINOGÊNIO AOS
RECEPTORES NAS MEMBRANAS DAS PLAQUETAS
 BOA ABSORÇÃO ORAL
 METABOLIZAÇÃO HEPÁTICA E ELIMINAÇÃO RENAL
 MAIS EFICIENTE QUE A ASPIRINA

31
 DIPIRIDAMOL
 NÃO INIBE A AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA ISOLADAMENTE
 ASSOCIADA A WARFARIN PROLONGA A SOBREVIDA DAS
PLAQUETAS EM PACIENTES COM VALVULOPATIAS CARDÍACAS
 AGENTES PLAQUETÁRIOS RECENTES
 C7E3 = ANTICORPO MONOCLONAL
 SC-5486A = ANTAGONISTA SÉRICO DE GPIIb-IIIA
 INDOBUFEN = INIBIDOR DA COX
 RIDOGREL = ANTAGONISTA DOS RECEPTORES E DA
TROMBOXANO A2 SINTETASE
 ANAGRELIDA
 ALTA ESPECIFICIDADE CONTRA OS MEGACARIÓCITOS
 NECESSITA MAIORES ESTUDOS

32
 ANTICOAGULANTES
 HEPARINA
 EFEITO ATRAVÉS DA LIGAÇÃO À ATIII, ACELERANDO A INIBIÇÃO
DA TROMBINA, DO FATOR Xa E DO FATOR Ixa
 NÃO POSSUI BOA ABSORÇÃO ORAL
 ADMINISTRAÇÃO SUBCUTÂNEA OU ENDOVENOSA
 ENTICOAGULAÇÃO IMEDIATA : VIA EV
 DOSES MONITORADAS PARA MANTER O TEMPO DE
TROMBOPLASTINA PARCIAL 1,5-2,5 VEZES O VALOR NORMAL

33
 EFICAZ PARA:
 PREVENÇÃO DE TROMBOSE VENOSA

 TRATAMENTO DE TROMBOEMBOLISMO DE VEIAS

PROFUNDAS
 TRATAMENTO PRECOCE DE PACIENTES COM ANGINA

INSTÁVEL E IAM
 PREVENÇÃO DE COÁGULOS EM CATETERES UTILIZADOS

NA CANULAÇÃO DOS VASOS SANGUÍNEOS

 DISPOSITIVOS ANTICOAGULANTES EXTRACORPÓREOS,

COMO NAS CIRURGIAS DE DESVIOS CARDÍACOS E

HEMODIÁLISES
 TRATAMENTO DA TROMBOSE ARTERIAL, COMO NO

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO, EM COMBINAÇÃO COM

AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS E ANTITROMBOLÍTICOS

34
 EFEITOS ADVERSOS
 SANGRAMENTO

 TROMBOCITOPENIA E TROMBOSEPARADOXAL

 OSTEOPOROSE (SE UTILIZADA POR MAIS DE 3 MESES)

 HIPERSENSIBILIDADE

35
 HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (LMWH)
 EXTRAÍDA DA MUCOSA INTESTINAL DE SUÍNOS OU DE PULMÃO
BOVINO
 OBTIDAS POR FRACIONAMENTO, HIDRÓLISE QUÍMICA OU
DESPOLIMERIZAÇÃO DA HEPARINA NÃO FRACIONADA
 DIFEREM DA HEPARINA PORQUE:
 RAZÃO ANTITROMBINA/ANTIFATOR Xa É REDUZIDA DE 1:1

PARA 1:4
 FARMACOCINÉTICA É MELHOR PELA MENOR LIGAÇÃO ÀS

PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
 INTERAÇÃO MENOR COM AS PLAQUETAS

36
 VANTAGENS
 NÍVEIS PLASMÁTICOS MÁXIMOS DENTRO DE 2-3h

 MEIA VIDA DE 4 h

 BIODISPONIBILIDADE DE 90%

 RESPOSTA ANTICOAGULANTE MAIS PREVISÍVEL

 PODEM ESTAR ASSOCIADAS AO MENOR NÚMERO

DE COMPLICAÇÕES POR SANGRAMENTO

37
 HIRUDINA E HIRULOG
 INIBIDORES DIRETOS DA TROMBINA
 NOVOS AGENTES ANTITROMBÓTICOS
 NÃO AFETAM A FUNÇÃO PLAQUETÁRIA
 NÃO ESTÃO ASSOCIADOS À TROMBOCITOPENIA

38
 WARFARIN
 ANTAGONISTA DA VITAMINA K
 INIBE A EPÓXI-REDUTASE DA VITAMINA K
 EFEITOS ANTICOAGULOANTES RESULTAM DO
DESAPARECIMENTO DOS FATORES DE COAGULAÇÃO -
CARBOXILAÇÃO
 NECESSÁRIOS 5 DIAS DE TRATAMENTO (PROTROMBINA TEM
MEIA-VIDA DE 60 HORAS)
 EFEITOS PODEM SER REVERTIDOS POR BAIXAS DOSES DE
VITAMINA K
 REVERSÃO RÁPIDA: PLASMA CONGELADO FRESCO OU
COMPLEXOS CONCENTRADOS DE PROTROMBINA

39
 USOS CLÍNICOS
 PREVENÇÃO E TRATAMENTO DOTROMBOEMBOLISMO

VENOSO
 PREVENÇÃO DE DERRAMES TROMBÓTICOS E EMBÓLICOS

E DA RECIDIVA EM PACIENTES COM INFARTO DO

MIOCÁRDIO
 PRÓTESE MECÂNICA DE VÁLVULAS CARDÍACAS

 FIBRILAÇÃO ATRIAL

 EMBOLISMO SISTÊMICO EPISÓDICO

40
 CAUTELAS
 TERATOGENICIDADE

 ANORMALIDADES DO SNC

 SANGRAMENTO EM FETOS

 NECROSE CUTÂNEA

41
 DROGAS E CONDIÇÕES QUE INTERAGEM COM O
WARFARIN
 ANTIBIÓTICOS +

 AMIODARONA +

 CIMETIDINA +

 CLOFIBRATO +

 METRONIDAZOL +

 FENITOÍNA +

 IDADE +

 DOENÇAS BILIARES +

 ICC +

 HIPERTIREOIDISMO +

 HIPOTIREODISMO -

 SÍNDROME NEFROTÓXICA -

 BARBITURATOS -

 CARBAMAZEPINA -

 GRISEOFULVINA -

 RIFAMPINA -

42
 AGENTES TROMBOLÍTICOS
 DISSOLUÇÃO DE TROMBOS PATOLÓGICOS (IM)
 TRATAMENTO INICIAL DA OCLUSÃO VASCULAR PERIFÉRICA
AGUDA, TROMBOSE DE VEIAS PROFUNDAS E EMBOLISMO
PULMONAR MACIÇO
 CAPACIDADE TRMBOLÍTICA NA POTENCIALIZAÇÃO DA
GERAÇÃO DE PLASMINA A PARTIR DO PLASMINOGÊNIO
 QUATRO TIPOS

43
 ESTREPTOCINASE
 OBTIDA DE ESTREPTOCOCOS BETA HEMOLÍTICOS
 COMBINA-SE COM O PLASMINOGÊNIO FORMANDO UM
COMPLEDXO QUE ATIVA PLASMINOGÊNIO EM PLASMINA
 COMPLEXO ATIVADOR ANISOLATADO PLASMINOGÊNIO-
ESTREPTOCINASE (APSAC)
 MEIA VIDA 4 VEZES MAIOR QUE A SK
 ADMINISTRAÇÃO EV
 UROCINASE
 PURIFICADA A PARTIR DE CÉLULAS RENAIS HUMANAS
 CONVERTE O PLASMINOGÊNIO EM PLASMINA
 NÃO INDUZEM RESPOSTA ANTIGÊNICA
 ATIVIDADE ENZIMÁTICA DEPENDE DA PRESENÇA DE FIBRINA

44
 DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS
 HEREDITÁRIOS  ADQUIRIDOS
 HEMOFILIA A  DEFICIÊNCIA DE VITAMINA
 HEMOFILIA B K
 DOENÇA DE VON  HEPATOPATIAS
WILLEBRAND  COAGULAÇÃO
 DISTÚRBIOS INTRAVASCULAR
PLAQUETÁRIOS DISSEMINADA
 TROMBOCITOPENIA
(IMUNE, INFECÇÃO,
SEQUESTRO ESPLÊNICO)
 DISTÚRBIO PLAQUETÁRIO

45
 CONCENTRADOS DE COAGULAÇÃO
 CONCENTRADOS DE FATOR VIII
 DESMOPRESSINA
 PROMOVE A LIBERAÇÃO DO FATOR VON WILLEBRAND
 USADO EM PACIENTES COM DEFICIÊNCIA DE FATOR VIII E
PROFILAXIA ANTES DE PEQUENOS PROCEDIMENTOS
CIRÚRGICOS
 PREVENÇÃO E TRATAMENTO DO SANGRAMENTO EM
PACIENTES COM vWD

46
 VITAMINA K
 REVERSÃO DA ANTICOAGULAÇÃO E SANGRAMENTO
PROVOCADOS PELO WARFARIN
 NATURAL (K1) É ENCONTRADA NOS VEGETAIS DE FOLHAS
VERDES
 VITAMINA K2 É SINTETIZADA PELAS BACTÉRIAS INTESTINAIS
 K3 É SINTÉTICA
 K1 E K2 SÃO LIPOSSOLÚVEIS (PRECISA DE SAIS PARA
ABSORÇÃO)
 PRINCIPAL APLICAÇÃO NA PREVENÇÃO
DAHIPOPROTROMBINEMIA NO RECÉM-NASCIDO
 DOSAGENS EXCESSIVAS PODEM PROVOCAR ANEMIA
HEMOLÍTICA, HIPERBILIRRUBINEMIA E ICTERÍCIA NUCLEAR
DO RECÉM-NASCIDO

47
 ÁCIDO -AMINOCAPRÓICO
 AGENTE INIBIDOR DO SISTEMA FIBRINOLÍTICO
 BLOQUEIA A ASSOCIAÇÃO DO PLASMINOGÊNIO EM
PLASMINA
 MEIA VIDA DE 2 HORAS
 DISPONÍVEL EM FORMULAÇÕES ORAIS E PARENTERAIS
 TRATAMENTO DE DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS

48