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FISIOLOGIA

CARDIOVASCULAR
Generación y conducción de
potenciales de acción
• Un potencial de acción es un cambio rápido en el potencial
de membrana que se propaga a lo largo de toda la longitud
de la célula.
• El comportamiento eléctrico de las células cardiacas es
muy diferente al de las células nerviosas, musculo liso o
esqueletico.
• La duración de los potenciales de acción es mucho mayor
en las células cardiacas.
• En las células del musculo cardiaco se transmiten de una
célula a la otra por medio de uniones comunicantes,
haciendo que las contracciones ventriculares se produzcan
de modo coordinado que de lugar al bombeo eficaz de la
sangre.
Los potenciales de accion tienen
formas diferentes en cada tejido
• Un potencial de acción es un cambio rápido
en el potencial de membrana seguido de un
retorno al potencial de reposo.
• La amplitud y la forma de los potenciales de
acción difieren considerablemente de un
tejido excitable a otro.
• Se propagan con la misma forma y tamaño
a lo largo de toda la célula muscular o
nerviosa.
La conducción de los cambios subumbrales en
el potencial de membrana tiene lugar en declive
• Si a través de la membrana plasmática de una célula fluye un pulso
de corriente, el potencial de membrana cambia.
• Los pulsos de corriente son despolarizantes o hiperpolarizantes,
dependiendo de la direccion del flujo de la corriente.
• Un cambio en el potencial de membrana de -90 mV a – 70 mV es
una despolarización por que supone un descenso de la diferencia
de potencial, o de la polarización, a través de la membrana.
• Si el potencial de membrana cambia de -90 mV a 100 mV, la
polarización de la membrana a aumentado; esto es una
hiperpolarizacion.
• Cuanto mayor sea la corriente aplicada, mayor será la
modificación del potencial de membrana.
• Cuando se aplican pulsos de corriente subumbral, la dimensión
del cambio de potencial observado depende de la distancia del
electrodo de registro al punto desde el que pasa la corriente.
• CUANTO MAS PROXIMO ESTE EL ELECTRODO DE
REGISTRO AL LUGAR DONDE SE APLICA LA
CORRIENTE, MAYOR SERA EL CAMBIO OBSERVADO EN
EL POTENCIAL.
• Las dimensiones del cambio de potencial descienden
exponencialmente con la distancia desde el punto de aplicación de
la corriente. Se dice que la respuesta se conduce en declive.
• La distancia a la cual el cambio del potencial se reduce a 1/e
(37%) de su valor máximo se llama constante de longitud o
constante de espacio. (e es la base de los logaritmos neperianos y
su valor es 2,7182.
• Una constante de longitud de 1 a 2 mm es característica de las
células musculares y nerviosas de los mamíferos.
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

• El sistema circulatorio está constituido por el corazón, los vasos


sanguíneos y la sangre.
• Su función consiste en proporcionar oxígeno y nutrientes a los
tejidos y retirar los productos de desecho del metabolismo.
• El corazón impulsa la sangre a través de dos sistemas vasculares
dispuestos de forma seriada.
• En la circulación pulmonar, el flujo de sangre pasa junto a la
membrana alveolocapilar, capta oxígeno y elimina CO2.
• En la circulación general, la sangre oxigenada es bombeada a los
tejidos que tienen metabolismo, y los productos derivados de éste
son retirados para ser eliminados por riñón, hígado o pulmones.
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
• CORAZÓN
• A nivel anatómico es un órgano, pero funcionalmente se divide
en bombas derecha e izquierda, cada una de las cuales está
constituida por aurícula y ventrículo. Las aurículas actúan como
conductos y como bombas preparadoras, mientras los
ventrículos lo hacen como cámaras principales de bombeo.
• El ventrículo derecho recibe sangre venosa de la circulación
general (desoxigenada) y la bombea al interior de la circulación
pulmonar, mientras que el ventrículo izquierdo recibe sangre
venosa pulmonar (oxigenada) y la bombea a la circulación
general.
• A través de cuatro válvulas se asegura el flujo unidireccional
normal a través del corazón.
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
• El corazón está constituido por músculo estriado especializado
en un esqueleto de tejido conjuntivo.
• El músculo cardiaco se divide en auricular, ventricular, y células
marcadoras de paso y conductoras especializadas.
• La naturaleza autoexcitatoria de las células del músculo
cardiaco, y su organización permiten que el corazón funcione
como una bomba de alta eficacia.
• La actividad eléctrica se propaga con rapidez de una aurícula a
otra y de un ventrículo al otro a través de vías especializadas de
conducción.
• La ausencia de conexiones directas entre las aurículas y los
ventrículos, excepto a través del NAV demora la conducción y
permite que la contracción auricular prepare al ventrículo.
POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS
• El corazón está compuesto por 3 tipos principales de
miocardio: Se contraen de forma similar
- músculo auricular al músculo esquelético, pero
la duración de la contracción
- músculo ventricular es mayor.

- fibras musculares conductoras


Muestran ritmo y diversas velocidades de conducción, proporcionando el
sistema de conducción cardiaca.
El potencial de reposo de las células miocárdicas, es de - 85 a
-95 mV.
La membrana de la célula es permeable al K, pero
relativamente impermeable al Na. A través de la bomba Na-K
ATP se consigue una concentración intracelular de Na baja
mientras que la concentración de K se mantiene elevada .
POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS
• Los movimientos de salida de K de la célula y la reducción de su gradiente
producen pérdida neta de cargas positivas en el interior de la célula.
• Se establece así un potencial eléctrico a través de la membrana, con el interior
de la célula negativo en relación con el ambiente extracelular, debido a que el
K no se acompaña de aniones.
• El potencial de membrana en reposo, representa el equilibrio entre 2 fuerzas
opuestas: el movimiento de K en contra de su gradiente de concentración y la
atracción eléctrica del espacio intracelular con carga negativa hacia los iones
potasio con carga positiva.
• Cuando el potencial de membrana se vuelve menos negativo y se alcanza un
valor umbral se desarrolla un potencial de acción característico, que aumenta
de forma transitoria el potencial de membrana a +20 mV.
• Los potenciales de acción cardíacos tienen una fase de meseta que dura de 0.2
a 0.3 sg., esto es debido a la apertura tanto de canales rápidos de sodio (la
espiga) como de canales lentos de calcio (meseta).
• La despolarización también se acompaña de disminución transitoria en la
permeabilidad al potasio.
POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS
• La restauración de la permeabilidad al potasio y el cierre de los canales de
sodio y calcio restauran al final el potencial de membrana al normal.
• Después de la despolarización, las células son refractarias a estímulos
despolarizantes normales, es el periodo refractario intervalo mínimo
entre dos impulsos polarizantes propagados.
INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
• El corazón está dotado de un sistema especializado para:
– Generar rítmicamente impulsos que causan la contracción
rítmica del miocardio.
– Conducir estos impulsos con rapidez por todo el corazón.

Así se permite que todas las partes de los ventrículos se


contraigan casi simultáneamente, lo que resulta esencial para
una generación efectiva de presión en las cavidades
ventriculares.
Este sistema especializado está constituido por:
-Nodulo sinusal Vías internodales
-Nodo AV Haz AV (Haz de His)
-Ramas derecha e izquierda de fibras de Purkinje
• Dibujo de nodulo sinusal etc
INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO

• Las fibras cardíacas del sistema de conducción tienen la


propiedad de autoexcitación, generando una descarga y
contracción rítmica automática. La porción de este sistema que
muestra la mayor capacidad de autoexcitación es la formada por
el nodo sinusal, por eso controla habitualmente todo el latido del
corazón.
• El impulso cardíaco se genera en el nodo SA, estas células
tienen un potencial de membrana de - 50 a - 60 mV esto es
debido a que las membranas son naturalmente permeables al
sodio. Esta permeabilidad intrínseca de las fibras del nódulo es
la causa de la propiedad de autoexcitación.
INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
• El flujo lento de sodio hacia el interior de la célula tiene 3
consecuencias importantes:
- Inactivación de los canales rápidos de sodio.
- Potencial de acción con un umbral de - 40mV que se debe al
movimiento de iones a través de canales calcio lentos.
- Despolarizaciones regulares espontáneas.
Durante cada ciclo el escape intracelular de sodio hace que la
membrana celular se vuelva progresivamente menos negativa;
cuando se alcanza el umbral de potencial, se abren los canales
calcio, disminuye la permeabilidad del potasio y se desarrolla un
potencial de acción.
INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
• La restauración de la permeabilidad normal al potasio retorna a
las células a su potencial de membrana en reposo normal.

• Grafico de la pag 133 del guyton


INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
• El impulso generado en el nodo SA se conduce con rapidez a través de las
aurículas y al nodo AV.
• La velocidad más lenta de despolarización espontánea del nodo AV (40 a 60
veces/min) permite que el nodo SA que es más rápido controle la frecuencia
cardíaca. Cualquier factor que disminuya la frecuencia de la despolarización
del nodo SA o aumente la automaticidad del nodo AV permitirá que el nodo
AV funcione como marcapasos del corazón.
• Los impulsos del nodo SA alcanzan al nodo AV después de cerca de 0.04 seg
pero salen de éste después de otros 0.11 sg.
• Las fibras más bajas del nodo AV se combinan para formar el haz de His. Este
grupo de fibras pasa al interior del tabique interventricular antes de dividirse en
ramas izqda y dcha para formar la red compleja de fibras de Purkinje que
despolarizan ambos ventrículos. Éstas tienen las velocidades de conducción
más rápidas en el corazón, produciéndose la despolarización casi simultánea
del endocardio de ambos ventrículos.
• Un impulso que se genera en el nodo SA requiere menos de 0.2 seg para
despolarizar la totalidad del corazón.
Marcapasos
• Un marcapasos es un aparato pequeño que ayuda a que el corazón lata de
forma constante. Puede regular el ritmo en casos de frecuencia cardíaca
lenta, rápida, irregular o de bloqueo en el sistema de conducción eléctrica.

• Es un equipo electrónico que se compone de uno o dos cables y un


generador de impulsos eléctricos, lo que permite que el corazón pueda
latir a un ritmo establecido. En el interior del generador hay un chip
electrónico que percibe los latidos y envía las señales para mantener un
ritmo cardiaco normal.

• Algunos marcapasos pueden apagarse cuando la velocidad de los latidos


supera un nivel determinado y encenderse cuando el latido es demasiado
lento. Son los denominados marcapasos a demanda.
Estos dispositivos se implantan:

• En los pacientes con una frecuencia cardíaca muy baja que


produce síntomas de cansancio, debilidad y mareos
• Si es posible que su frecuencia cardiaca disminuya de
manera drástica y repentina (estas enfermedades, llamadas
bloqueos cardiacos, se suelen detectar en los ECG)
• Frente a una lesión del músculo cardiaco que se puede
producir después de un ataque cardiaco y que interfiere en la
capacidad de su corazón para controlar la frecuencia cardiaca
• Cuando la frecuencia cardiaca es excesivamente rápida y no
puede frenarse con medicamentos.
La Asociación Americana de Corazón (AHA) advierte que las personas con este
dispositivo deben ser conscientes de lo que hay a su alrededor y de todo lo pueda
afectar al correcto funcionamiento. No afectan ni dañan los marcapasos los siguientes
aparatos:

• Radios
• Taladradoras eléctricas
• Mantas eléctricas
• Máquinas de afeitar eléctricas
• Radios de aficionados
• Almohadillas eléctricas
• Detectores de metales
• Microondas
• Transmisores de televisión
• Mandos a distancia del televisor o equipo de música.
• Aparatos de rayos X
• Equipos de seguridad de los aeropuertos
Los teléfonos móviles disponibles en la actualidad no afectan
pero se aconseja no guardar el teléfono a menos de 10
centímetros del marcapasos, por si acaso.

Sí afectan a los marcapasos los:

• Grupos electrógenos
• Equipos para soldar
• Algunos aparatos utilizados por los dentistas
• Máquinas de resonancia magnética
• Máquinas de radioterapia para el tratamiento del cáncer
• Equipos pesados o motores con imanes potentes
MECANISMO DE LA CONTRACCIÓN
CARDIACA
• Las células miocárdicas se contraen como resultado de la interacción de
dos proteínas contráctiles rígidas superpuestas: actina y miosina.
• Se produce acortamiento celular cuando ambas proteínas interactúan
por completo y se deslizan una sobre otra. Esta interacción se evita en
condiciones normales a partir de dos proteínas reguladoras, troponina y
tropomiosina.
• El incremento en la concentración de calcio promueve la contracción al
fijarse iones calcio a la troponina. Esto genera un cambio
conformacional en la troponina exponiéndose los sitios activos y
permitiéndose asi la interacción con los puentes de miosina.
• La relajación se presenta durante el regreso activo del calcio hacia el
retículo sarcoplásmico a partir de una ATPasa de calcio y magnesio. La
caída resultante en la concentración de calcio intracelular permite que el
complejo de troponina y tropomiosina impida de nuevo la interacción
entre actina y miosina.
MECANISMO DE LA CONTRACCION
CARDIACA
• La cantidad de calcio que entra a través de los canales lentos
cuando se genera el potencial de acción desencadena la liberación
de cantidades mayores de calcio almacenado a nivel intracelular
(liberación de calcio dependiente de calcio) dentro de cisternas en
el retículo sarcoplásmico.
• La fuerza de la contracción depende directamente de la magnitud
inicial de calcio. Durante la relajación, cuando se cierran los
canales lentos, una ATPasa fija a membrana transporta
activamente al calcio de retorno al interior del retículo
sarcoplásmico. Por tanto la relajación del corazón también
precisa ATP.
• La cantidad disponible de Ca++ intracelular, su velocidad de
entrega y la velocidad de retiro, determinan, el desarrollo de la
tensión máxima, la velocidad de contracción y la velocidad de
relajación.
INERVACION DEL CORAZON
• Las fibras parasimpáticas inervan los tejidos auriculares y de
conducción. Producen efecto cronotrópico, dromotrópico
inotrópico negativo.
A través de la actuación de la Ach sobre los receptores M2.
Cronotropico.- Sustancia o fármaco capaz de modificar la frecuencia
cardiaca.
Dromotropico.- Agente que influye sobre la conducción de los
impulsos eléctricos.
Inotropico.- Es el efecto que producen las sustancias de forma natural
o en forma de medicamentos, produciendo bloqueo de los canales que
expulsan el Ca++ fuera de las células. Esto provoca que el Ca++ se
almacene en el retículo sarcoplasmico del musculo y hace que la
proxima contraccion del corazon sea mas vigorosa. Ej. Tiroxina o la
digitalina.
INERVACION DEL CORAZON
• Las fibras simpáticas se distribuyen más a través del corazón.
Produce efecto cronotrópico, dromotrópico e inotrópico positivo.
Debido a la actuación de la noradrenalina sobre los receptores ß1
adrenérgicos. El receptor adrenérgico beta 1 (ADRB1), también
conocido como adrenoreceptor β1, es una proteína integral de
membrana que actúa como receptor beta adrenérgico. El término
también denota al gen que codifica al receptor.1
• La inervación autónoma del corazón presenta una situación
bilateral, ya que los nervios simpáticos derechos y el vago derecho
afectan en principio al nodo sinusal, en tanto que los del lado
izqdo afectan al nodo AV.
• Los efectos vagales con frecuencia tienen un comienzo y un final
muy rápidos, en tanto que la influencia simpática en general
comienza y se disipa de modo más gradual.
CICLO CARDIACO
• Comprende los eventos eléctricos, mecánicos, sonoros,
volumétricos y de flujos que suceden en cada latido.
• Cada latido se divide en 2 grandes fases:
– SÍSTOLE: su objetivo es propulsar la sangre hacia la periferia.
• Contracción isométrica
• Eyección rápida
• Eyección lenta
– DIÁSTOLE: su objetivo el llenar el ventrículo que se ha vaciado
parcialmente durante la sístole.
• Relajación isométrica
• Llenado ventricular rápido
• Llenado ventricular lento.
La sístole representa las 2/5 partes de un latido y la diástole las
tres restantes.
Cuando se aumenta la frecuencia cardíaca, el ciclo cardíaco se
acorta a expensas de la diástole.
CICLO CARDIACO
• CONTRACCIÓN AURICULAR
El primer evento de cada ciclo es la despolarización del nodo SA
que da lugar a la despolarización auricular. Se produce la
contracción auricular que da lugar a la onda a auricular.
Mientras sucede esto, el corazón está en la fase final de la
diástole. Las presiones en las aurículas son superiores a las del
ventrículo, ya que éste está relajado.
Las válvulas AV permanecen abiertas permitiendo el paso de
sangre de la aurícula al ventrículo
La contracción de la aurícula genera un incremento final de la
presión y por lo tanto aumenta el flujo de sangre para terminar
de llenar el ventrículo.
Contribuye en un 20 – 30 % al llenado ventricular.
CICLO CARDIACO
• SISTOLE: Fase de contracción isométrica/isovolumétrica
El impulso eléctrico pasa del nodo AV al haz de His y fibras de Purkinje

Despolarización ventricular e inicio de su contracción

Aumento de pr. Ventricular cierre de válvulas AV

Cambio del flujo de sangre, turbulencias primer ruido

Todas las válvulas están cerradas, no hay entrada ni salida de sangre

Cuando la pr ventricular excede la aórtica se abre la válvula aórtica

Por el gran aumento de pr ventricular se produce protrusión de las valvas


AV hacia las aurículas y se produce la onda c auricular.
CICLO CARDIACO
• SÍSTOLE: Eyección rápida
En la fase de sístole isométrica se produce un aumento de
presiones muy rápido, al abrirse las válvulas semilunares se
produce una rápida eyección de sangre hacia la aorta con un
aumento de las pr.ventricular y aórtica hasta lograrse el máximo
de presión que corresponde a la presión sistólica.
En esta fase se produce una caída rápida del volumen ventricular
y el máximo flujo aórtico.
SÍSTOLE: Eyección lenta
Disminuye la contracción ventricular, sigue el flujo de sangre
hacia aorta. Aparece la repolarización ventricular, onda T, con la
consiguiente relajación ventricular.
El flujo aórtico es menor.
CICLO CARDIACO
• SÍSTOLE: Eyección lenta
El volumen al final de la sístole es el volumen telesistólico.
La diferencia entre el volumen al final de la diástole y el
volumen al final de la sístole es el volumen latido o volumen
sistólico.
La proporción que representa el VL del volumen al final de la
diástole es la fracción de eyección. FE= 55- 65%.
Durante la sistole las aurículas se han ido llenando de sangre
procedente de las cavas y venas pulmonares. Al estar cerradas las
válvulas AV se produce aumento de las pr auriculares dando
lugar a la onda v.
CICLO CARDIACO
• DIASTOLE: Relajación isométrica

Cuando la presion aórtica supera la ventricular

Cierre de las válvulas semilunares segundo ruido

Caída rápida de la pr ventricular

Todas las válvulas están cerradas

Relajación isométrica
CICLO CARDIACO
• DIASTOLE: Llenado ventricular rápido
Cuando la presión intraventricular es inferior a la presión
auricular se abren las válvulas AV y se produce el paso de sangre
desde las aurículas a los ventrículos.
Esta fase es responsable de un 50% del llenado ventricular.

DIASTOLE: Llenado ventricular lento


Una vez que el gradiente entre la aurícula y el ventrículo se ha
reducido se lentifica el paso de sangre, es la fase de llenado lento
o diastasis.
Esta fase es responsable del 20% de llenado ventricular.
Esta fase finaliza con la nueva despolarizacion del nodo sinusal
que producirá una nueva contracción auricular.
DETERMINANTES DE LA FUNCION
VENTRICULAR
función VI
• Determinantes de la función ventricular
función VD

Comprende la
eyección
función sistólica ventricular

Factores que afectan


Se homologa con gasto cardiaco

Comprende el
función diastólica llenado
ventricular
FUNCION VENTRICULAR SISTOLICA
• Se homologa con el gasto cardíaco: “Volumen de sangre bombeada por
el corazón por minuto”.
• Ambos ventrículos funcionan en serie, por lo que sus gastos son iguales.
GC = VS · FC
• Para compensar variaciones en tamaño corporal se puede expresar en
términos de área de superficie corporal total (ACT):
IC = GC / ACT que suele ser de 2.5 a 4.2 L/min/m²
• El IC normal tiene grandes variaciones por lo que es una medición poco
sensible de la actividad ventricular.
• Anormalidades en el índice cardíaco suelen reflejar un deterioro ventricular
bruto.
• El fallo del GC para aumentar y mantenerse en relación con el consumo de
O2 se refleja por un descenso en la saturación de oxígeno venoso mixto.
• En ausencia de hipoxemia o anemia severa, la saturación de oxígeno venoso
mixto es la mejor medición para determinar lo adecuado que es el GC.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO

• 1.) FRECUENCIA CARDIACA

• 2.) VOLUMEN SISTÓLICO


Determinantes del llenado ventricular
• PRECARGA

Función diastólica y distensibilidad


ventricular
• POSCARGA

• CONTRACTILIDAD
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• FRECUENCIA CARDÍACA
• El GC es directamente proporcional a la FC.
• La frecuencia es función intrínseca del nodo SA, se modifica por
factores autónomos, humorales y locales.
• El ritmo intrínseco normal del nodo en adultos jóvenes es de 90 a
100 lat/min. Pero disminuye con la edad de acuerdo con la
siguiente fórmula:
• FC intrinseca normal = 118 lat/min – (0.57 x edad)
• El incremento de la actividad vagal hace más lenta la FC debido
a la estimulación de los receptores colinérgicos M2.
• El incremento de la actividad simpática aumenta la FC debido a
la actividad de los receptores ß1 adrenérgicos.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• VOLUMEN SISTÓLICO
• Se determina por 3 factores principales:
– precarga
– poscarga
– contractilidad.
• La precarga es la longitud del músculo previa a la contracción.
• La poscarga es la tensión contra la cual tiene que contraerse el
músculo.
• La contractilidad es una propiedad intrínseca del músculo, se
relaciona con la fuerza de contracción, es independiente de
precarga y poscarga.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDÍACO
• PRECARGA
• Es el volumen al final de la diástole.
• Depende del llenado ventricular.
• La relación entre GC y volumen ventricular izqdo al final de la
diástole se conoce como la ley de Frank-Starling.

• Si la frecuencia cardiaca es constante, el GC es directamente


proporcional a la precarga, hasta que se alcanzan volúmenes
excesivos al final de la diástole. En este punto, el GC no
cambia, e incluso puede disminuir. La distensión excesiva de
cualquiera de los ventrículos lleva a un exceso en la dilatación e
insuficiencia de las válvulas AV.
• Grafica frank starling
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• PRECARGA
1- DETERMINANTES DEL LLENADO VENTRICULAR
El llenado ventricular es influido por diversos factores, siendo el
más importante el retorno venoso.
Los cambios en el volumen sanguíneo y tono venoso son causas
importantes de alteraciones transoperatorias y posoperatorias en
el llenado ventricular y por tanto en el gasto cardiaco.
El determinante más importante de la precarga ventricular
derecha es el retorno venoso. Si no hay disfunción pulmonar o
ventricular derecha importante el retorno venoso es también el
determinante mayor de la precarga ventricular izqda.
En condiciones normales, los volúmenes al final de la diástole
son similares en ambos ventrículos.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• PRECARGA
1-DETERMINANTES DEL LLENADO VENTRICULAR
La frecuencia y el ritmo cardiaco afectan a la precarga.
Incrementos en la frecuencia cardiaca se relacionan con
reducciones que son proporcionalmente mayores en la diástole
que en la sístole. Por tanto el llenado se compromete de manera
progresiva a frecuencias cardiacas elevadas (>120 lat).
La fibrilación auricular reduce el llenado en 20-30%.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• PRECARGA
2-FUNCION DIASTÓLICA Y DISTENSIBILIDAD
VENTRICULAR
El volumen ventricular al final de la diástole es dificil de medir
clínicamente.
La pr ventricular izqda al final de la diástole (PVIFD) se puede
usar como medida de precarga sólo si la relación entre el
volumen y la presion ventricular permanece constante.
Aunque esta relación no es constante.
La función diastólica alterada reduce la distensibilidad
ventricular, de forma que la misma PVIFD representa una
precarga menor.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• PRECARGA
2-FUNCION DIASTÓLICA Y DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR
La medición de PVIFD o de otras presiones que se aproximan a ésta (presión
capilar pulmonar en cuña) es el medio más usual para estimar la precarga
ventricular izqda.
La presión venosa central se usa como índice de precarga ventricular dcha así
como de precarga ventricular izda en la mayoría de los individuos normales.
Factores que afectan la distensibilidad ventricular pueden dividirse en:
-Aquellos que afectan el grado de relajación (distensibilidad diastólica
temprana): hipertrofia, isquemia, asincronía.
-Aquellos que afectan a la rigidez pasiva de los ventrículos
(distensibilidad diastólica tardía): hipertrofia, fibrosis.
Factores extrínsecos como enfermedad pericárdica, sobredistensión el
ventrículo contralateral, aumento de presión pleural o de vias respiratorias
también reducen la distensibilidad ventricular.
El ventrículo derecho es más distensible debido a su menor grosor.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• POSCARGA
• En un corazón sano es equivalente a la tensión de la pared
ventricular durante la sístole o lo que es lo mismo, la impedancia
arterial a la expulsión.
• La tensión de la pared es la presión que debe superar el
ventrículo para reducir su cavidad.
• Si asumimos que el ventrículo es esférico la tensión de la pared
ventricular se puede expresar con la ley de Laplace:
• Tensión circunferencial: P x R / 2 x H
• La presión intraventricular sistólica depende de:
– Fuerza de la contracción ventricular
– Propiedades viscoelásticas de la aorta
– Resistencia vascular general (RVG) determinada por el tono arteriolar.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• POSCARGA
• Dado que la distensibilidad vascular suele ser fija, la poscarga
ventricular izqda suele equipararse a nivel clínico con la RVG
• RVG = 80 x (PAM – PVC) / GC. RVG = 900 a 1500
dinas/sg/cm.
• La presión arterial sistólica se puede usar como una
aproximación de la poscarga ventricular izqda en ausencia de
alteraciones crónicas en tamaño, forma o espesor de la pared
ventricular, o de alteraciones agudas en la RVG.
• La poscarga ventricular dcha depende sobre todo de la
resistencia vascular pulmonar.
• RVP= 80 x (PAPM – PAI) / GC. RVP= 50- 150
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• POSCARGA
• El gasto cardiaco tiene una relación inversa con la poscarga.
• El ventrículo dcho es más sensible a los cambios en la poscarga
que el izqdo debido a su pared más delgada.
• El gasto cardiaco en los pacientes con deterioro ventricular
derecho o izqdo de grado importante, es sensible a los
incrementos agudos en la poscarga, esto es más evidente en
presencia de depresión miocárdica, tal y como se produce
durante la anestesia.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• CONTRACTILIDAD
• La contractilidad cardíaca (inotropismo) es la capacidad
intrínseca que tiene el miocardio para bombear sin cambios en la
precarga o en la poscarga.
• Se relaciona con la velocidad de acortamiento del músculo
cardiaco, que depende del calcio intracelularr.
• Puede alterarse por influencias nerviosas, humorales o
farmacológicas.
• En condiciones normales, la actividad del SNS tiene el efecto
más importante sobre la contractilidad.
• Efecto cronotrópico e inotrópico positivo a través de los
receptores ß1. Los receptores α adrenérgicos tienen efecto
menor.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
• CONTRACTILIDAD
• Los simpáticomiméticos, y la secreción de adrenalina de las
glándulas suprarrenales incrementan la contractilidad a través de
la activación de los receptores ß1.
• La contractilidad miocárdica se deprime por anoxia, acidosis,
isquemia etc.
• La mayor parte de los anestésicos y antiarrítmicos son
inotrópicos negativos.
CIRCULACIÓN GENERAL
• La vasculatura general se divide a nivel funcional en arterias,
arteriolas, capilares y venas.
• Las arterias son conductos de alta presión que abastecen a varios
órganos.
• Las arteriolas son los vasos pequeños que abastecen de manera
directa y controlan el flujo sanguíneo a través de cada lecho
capilar. Los capilares permiten el intercambio de nutrientes entre
la sangre y los tejidos.
• Las venas llevan de regreso la sangre desde los lechos capilares
hasta el corazón.
• La mayor parte del volumen sanguíneo está en la circulación
general, a nivel de las venas.
• Las alteraciones en el tono venoso permiten que estos vasos
funcionen como un reservorio de sangre.
CIRCULACIÓN GENERAL
• Tras una pérdida significativa de sangre o líquidos, un incremento
del tono venoso mediado por el simpático reduce el calibre de
estos vasos y desplaza la sangre a otras partes del sistema
vascular.
• El control simpático del tono venoso es un determinante
importante en el retorno venoso al corazón. La pérdida de ese
tono, después de la inducción de anestesia, contribuye con
frecuencia a la hipotensión.
• AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
• La mayor parte de los tejidos regula su propio flujo sanguíneo.
• Las arteriolas se dilatan en respuesta a reducción de la presión de
perfusión o a la demanda tisular. Esto debido sobre todo, a
respuestas intrínsecas del músculo liso vascular al estiramiento y
la acumulación de metabolitos vasodilatadores.
PRESIÓN ARTERIAL
• El flujo sanguíneo en la circulación general es de carácter
pulsátil en las arterias grandes, pero a nivel de los capilares de la
circulación general, el flujo es continuo (laminar).
• La presión media normal en las arterias grandes, es de 95
mmHg, y cae hasta cero en las venas grandes de la circulación
general que retornan la sangre al corazón.
• La mayor caída de la presión, ocurre a nivel de las arteriolas, que
representan la mayor parte de la RVG.
• La presión arterial media se basa en la ley de Ohm aplicada a a
circulación: PAM – PVC = RVG x GC
• Para mantener la presión arterial, una disminución en uno de
estos factores debe compensarse con incremento del otro.
PRESIÓN ARTERIAL
• La presión arterial media (PAM) se mide como el punto medio
integrado en la forma de onda de la presión arterial.
• De manera alternativa, la PAM se estima según la fórmula
siguiente:
• PAM = presión diastólica + Presión del pulso / 3
• La presión del pulso es la diferencia entre las presiones arteriales
sistólica y diastólica.
• La presión del pulso arterial tiene una relación directa con el
volumen sistólico, pero indirectamente proporcional a la
distensibilidad del árbol arterial.
• Una disminución de la presión del pulso puede deberse a
reducción del volumen sistólico o incremento de la RVG.
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• 1. CONTROL INMEDIATO
• Es función de reflejos del sistema nervioso autónomo.
• Los cambios a nivel de la PA se perciben tanto a nivel central,
como periférico (barorreceptores).
• Las disminuciones en la PA aumentan el tono simpático,
incrementan la secreción suprarrenal de adrenalina y suprimen la
actividad vagal. La vasoconstricción general, elevación de la FC
y aumento en la contractilidad del corazón, incrementan la PA.
• Los barorreceptores se sitúan en la bifurcación carotidea y en el
cayado aórtico. Elevaciones en la PA aumentan el estímulo
barorreceptor, se inhibe así la vasoconstricción general y se
aumenta el tono vagal (reflejo barorreceptor).
• Reducciones en la PA disminuyen el estímulo barorreceptor,
permitiendo la vasoconstricción y reducción del tono vagal.
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• 1. CONTROL INMEDIATO
• Los barorreceptores carotídeos envían señales aferentes al tronco
cerebral a través del nervio de Hering (rama del glosofaríngeo),
mientras las señales aferentes de los barorreceptores aórticos van
junto al nervio vago.
• El barorreceptor carotídeo es más importante a nivel fisiológico,
y es el que reduce al mínimo los cambios en la PA a causa de
eventos agudos, como cambios posturales.
• La adaptación a cambios agudos de la PA se produce en 1 a 2
días, lo cual hace que este reflejo sea ineficaz para el control de
la presión arterial a largo plazo.
• Todos los anestésicos volátiles deprimen la respuesta normal de
los barorreceptores, pero apariencia el isoflurano es el que
menor efecto tiene a este nivel.
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• 2. CONTROL INTERMEDIO
• En el transcurso de pocos minutos, las disminuciones sostenidas
de la PA, junto con el aumento del flujo simpático eferente,
activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, incrementan
la secreción de arginina vasopresina (AVP), y alteran el
intercambio normal de líquidos a nivel capilar.
• Tanto la angiotensina II como la AVP son vasoconstrictores
arteriolares potentes. Su acción inmediata es aumentar la RVG.
• Aunque se requiere una hipotensión de grado moderado-severo
para que se secrete suficiente AVP para producir
vasoconstricción.
• Las alteraciones sostenidas en la presión arterial alteran el
intercambio de líquidos en los tejidos por sus efectos
secundarios sobre las presiones capilares.
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• 3. CONTROL A LARGO PLAZO


• Se realiza a través de mecanismos renales compensadores, que
muestran sus efectos horas después de cambios sostenidos en la
presión arterial.
• Los riñones alteran la cantidad total de sodio corporal y el
equilibrio de agua para restablecer la TA a la normalidad.
ELECTROCARDIOGRAMA
• Es el registro grafico de las variaciones de
potenciales eléctricos que se producen en el
organismo, por el proceso de activación del
órgano de la circulación.
• Las variaciones de potenciales derivadas al
aparato electrocardiográfico, que en síntesis no
es otra cosa que un galvanómetro a cuerda o un
oscilógrafo con amplificación a válvulas,
originan una serie de deflexiones u ondas como
veremos mas adelante.
ELECTROCARDIOGRAMA

• El sentido de las ondas, depende


fundamentalmente de la relacion entre el
sentido de los procesos de activacion y
recuperacion miocardica que los genera y al
plano o angulo de donde se los ha recogido, es
decir, lo que se denomina derivacion.
• En clínica medica no se puede utilizar
derivaciones directas, debiendo recurrir a
derivaciones tegumentarias o indirectas.
ELECTROCARDIOGRAMA
• Existen dos tipos de derivaciones indirectas:
– 1. las bipolares clásicas de los miembros.
– 2. las unipolares del tórax y también de las extremidades.
Las bipolares de los miembros solo permiten recoger valores
relativos, por estar ambos electrodos influidos por igual por los
potenciales cardiacos. Solamente se utilizan tres.
DI se considera el brazo izq. Como positivo y el brazo
derecho como negativo.
DII se considera la pierna izq. Como positiva y el brazo
derecho como negativo
DIII se considera comp pierna izq. Positiva y brazo izq.
negativo.
ELECTROCARDIOGRAMA
• La disposición es de tal manera que cada sitio
viene a ser el ángulo de un triangulo equilátero,
en cuyo centro esta el corazón, por lo tanto la
suma de los potenciales de cada ángulo es igual
a cero y la suma de los potenciales de la primera
derivación con los de la tercera, es igual a los
potenciales de la segunda (ley de Einthoven).
• Este enunciado es de gran utilidad practica, pues
su aplicación permite reconocer errores en la
toma del trazado.
Derivaciones unipolares del torax
Corazón artificial
Un corazón artificial es una prótesis que es
implantada en el cuerpo para reemplazar al corazón
biológico. Es distinto de una máquina de bypass
cardiopulmonar (CPB), que es un dispositivo externo
utilizado para proveer las funciones del corazón y
los pulmones.

El CPB oxigena la sangre, y por lo tanto no es


preciso se encuentre conectado a ambos circuitos
sanguíneos. Además, un CPB es adecuado para ser
utilizado solo durante algunas pocas horas, mientras
que se han utilizado corazones artificiales por
períodos que exceden un año de uso.
Tipos
Corazón artificial total (por sus sigla en inglés TAH)
su implantación requiere la extracción del corazón
nativo. Es un procedimiento de cirugía similar a un
trasplante de corazón con un donante humano de
corazón.
Dispositivos de asistencia cardíaca se diferencian
del anterior, en que no se extrae el corazón del
paciente durante la implantación. Los dispositivos de
asistencia pueden comprender o bien un Dispositivo
de asistencia al ventrículo Izquierdo o un Dispositivo
de asistencia al ventrículo Derecho o ambos.
A diferencia de la implantación del TAH, el
dispositivo de asistencia provee solo una parte del
trabajo total desarrollado por el corazón del
paciente.
Orígenes

Un reemplazo sintético del corazón es una de las


aspiraciones más anheladas de la medicina moderna. El
beneficio obvio de un corazón artificial funcional sería
reducir la necesidad de trasplantes de corazón, ya que la
demanda para donantes de corazones siempre es mayor que
la oferta (situación que sucede con todos los órganos).
Si bien el corazón es conceptualmente simple (en su esquema
más básico es un músculo que funciona como una bomba),
posee una serie de características intrínsecas que hacen
muy complejo su emulación mediante materiales sintéticos y
fuentes de suministro de energía. Estas dificultades dan
lugar a una serie de consecuencias que incluyen rechazo
severo de cuerpos extraños por el cuerpo y la necesidad de
baterías externas que limitan la movilidad del paciente a
horas o días.
Primeros diseños

En 1953 se utilizó una máquina corazón


pulmón durante la primera cirugía de
corazón abierto. El Dr. John Heysham
Gibbon realizó la operación, él mismo
había desarrollado el substituto del
corazón y pulmón. No es claro si ese
dispositivo puede ser considerado un
corazón artificial.
Primeros diseños de
corazones artificiales totales
En 1937 en Rusia V.P. Demichov implantó versiones de TAHs
en perros. TAH del tipo bomba de rodillos TAH (dentro del
pecho) con el eje motor que atravesaba el esternón. En 1957
Tet Akutsu y Willem Kolff iniciaron un amplio programa de
investigación sobre TAH en la Clínica Cleveland.
En 1958 Domingo Liotta comenzó estudios de reemplazo por
TAH en Lyon, Francia y en 1959-60 en la Universidad
Nacional de Córdoba en la Argentina. Presentó su trabajo en
una reunión de la "American Society for Artificial Internal
Organs" que se realizó en marzo de 1961 en Atlantic City. En
dicha reunión el Dr Liotta describió el implante de tres tipos
TAH ortopedicos (dentro del saco pericardial) en perros,
cada uno de los cuales utilizaba una fuente de energía
externa diferente: un motor eléctrico implantable, una
bomba rotatoria implantable con un motor eléctrico externo
y una bomba neumática.
Primeros usos clínicos de circulación
asistida y un corazón artificial total

El sistema de "Dispositivo de asistencia


ventricular derecha" (LVAD) fue
creado por Domingo Liotta en la Baylor
University College of Medicine en
Houston en 1962.
Primer uso clínico de una
bomba intratorácica

En la tarde del 19 de julio de 1963 E. Stanley


Crawford y Domingo Liotta implantaron el
primer LVAD clínico en el Hospital Metodista
en Houston, Texas en un paciente que sufrió un
paro cardiaco después de una cirugía. El
paciente sobrevivió 4 días con la asistencia
mecánica pero no se recuperó de las
complicaciones del paro cardiaco, finalmente la
bomba fue desconectada y el paciente murió.
Primer uso clínico de una
bomba extracorporea
En la tarde del 12 de abril de 1966 Michael DeBakey y
Domingo Liotta implantaron el primer LVAD clínico en una
posición extracorporea (la bomba externa se ubica al
costado del paciente) en el hospital Metodista en Houston
en un paciente con shock cardíaco después de una cirugía
del corazón. El paciente desarrolló complicaciones
neurológicas y pulmonares y murió después de unos pocos
días de soporte mecánico LVAD. En octubre de 1966
Michael E. DeBakey y Domingo Liotta implantaron el LVAD
extracorporeo Liotta-DeBakey en otro paciente que se
recuperó sin problemas, y que fue dado de alta del
hospital después de 10 días de soporte mecánico.
convirtiéndose de esa manera en el primer uso exitoso de
un LVAD para shock post cardiotomia.
Primer implante de un
corazón artificial total
Durante la tarde del 4 de abril de 1969 Denton A. Cooley y
Domingo Liotta le reemplazaron el corazón a un hombre
moribundo por un corazón mecánico, esta operación se realizó a
modo de puente para permitir un trasplante en el Texas Heart
Institute en Houston. El paciente se despertó y se recuperó sin
problemas. Después de 64 horas el corazón artificial impulsado
por medios neumáticos fue extraído siendo reemplazado por el
corazón de un donante. Reemplazar el corazón artificial más
tarde se demostró no fue una decisión adecuada. Treinta y dos
horas después del trasplante el paciente falleció de lo que más
tarde se determinó fue una infección pulmonar aguda, que se
extendió a ambos pulmones, causada por hongos, muy
probablemente producto de las drogas inmuno depresoras que
se le habían sumnistrado. Si hubieran dejado el corazón
artificial es probable que el paciente no hubiera fallecido.
El primer corazón artificial que fue patentado fue
inventado por Paul Winchell en 1963. Posteriormente
Winchell le cedió la patente a la Universidad de Utah,
donde Robert Jarvik lo utilizó como modelo para
desarrollar el Jarvik-7. Los diseños de Jarvik mejoraron
el diseño, pero sus pacientes fallecieron después de unas
breves pruebas. El primer paciente al que se le colocó el
Jarvik-7, fue el dentista Barney Clark de 61 años de edad
que sobrevivió durante 112 días después de la implantación
que se realizó en la Universidad de Utah el 2 de
diciembre, de 1982. Una de las innovaciones que
incorporaba el Jarvik-7 era el material de recubrimiento
interno, desarrollado por David Gernes. Este
recubrimiento favorecía la adherencia de la sangre y el
recubrimiento de sus paredes internas con tejido vivo, lo
que permitía se estableciera un flujo más natural de la
sangre.
Después de que unas 90 personas recibieran el
dispositivo de Jarvik, se prohibió el implante de
corazones artificiales en pacientes con fallas
cardíacas para usos permanentes, porque la
mayoría de los pacientes no lograban tener una
sobrevida de más de seis meses. Sin embargo,
se lo utiliza en forma temporaria en algunos
candidatos de trasplantes cardíacos, que están
esperando la aparición de un donante de
corazón, pero necesitan urgentemente
reemplazar su corazón ya que está sumamente
enfermo.
Hiroaki Harasaki de la Cleveland Clinic desarrolló
dos mejoras importantes sobre el corazón
artificial y diseñó nuevos órganos artificiales. Las
dos innovaciones patentadas resuelven
importantes obstáculos de la problemática de los
órganos artificiales implantables y sus
materiales. La primera fue un material de
recubrimiento superficial que no induce la
coagulación lo cual reduce en forma significativa
los riesgos de que el sistema inmunológico del
paciente rechace el órgano. La segunda
innovación, que requirió un esfuerzo colaborativo
de numerosas disciplinas, consistió en una fuente
de energía implantable con una generación de
calor tan reducida que no daña los tejidos.
El corazón artificial total
temporario, modelo SynCardia
de la empresa CardioWest.

Corazón artificial,
expuesto en el Museo
de Ciencia de Londres.
FIN

GRACIAS