UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

HIPERTENSIÓN DE ORIGEN
RENOVASCULAR
Presenta:
Castro Ríos José Inri
Huerta Sotelo Jorge Ángel
Ramírez Orozco Diana Natalia
Reyes Trejo Salvador
Velázquez Espinosa Cintia Anahí
Grupo:

1206
Dr. Oscar Francisco Espinosa Martínez
Dr. Fernando López Reyes
 HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

Es la lesión que obstruye arterias renales grandes o pequeñas y se acompaña

de una reducción de la perfusión del riñón.

Se caracteriza por una presión arterial elevada y una resistencia periférica

total alta, pero con un retorno del gasto cardíaco tan cerca de lo normal que
las técnicas de medición habitual no pueden detectar la elevación normal del
gasto cardiaco.
 EPIDEMIOLOGÍA
La afección renovascular es la más frecuente (1 a 2%) de hipertensión
curable.
Entre los pacientes con mayor probabilidad de padecer hipertensión
renovascular se incluyen quienes padecen de hipertensión de inicio súbito,
en especial en la juventud, o en la edad madura o avanzada; los enfermos
con hipertensión maligna o aceleración súbita de una hipertensión benigna,
y quienes no responden al tratamiento médico.Por lo general estos
pacientes tienen hipertensión diastólica fija moderadamente grave a grave.
ETIOLOGÍA
En 90% de los casos se debe a
Aterosclerosis

10% restante a Displasia

Fibromuscular
SUSTRATO FISIOPATOLÓGICO

ATEROESCLEROSIS: El segmento ostial de la A. R. está comprometido

con mayor frecuencia. Además de la porción media y distal de la
arteria con una imagen arteriográfica de distribución segmentaria o
en rosario

Displasias fibromusculares: Afectan la íntima, media y adventicia de la

A. R. generalmente en los ⅔ distales de la A. R y sus ramas.
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo por el cual se produce hipertensión renovascular es complejo
e incluye:

El sistema Renina Angiotensina Aldosterona

El sistema Nervioso Simpático

Hormonas vasoactivas
Disminuye considerablemente la
perfusión Renal y la TFG

Se activa el Sistema RAA

La Aldosterona promueve la retención

de Na y H2O y la excreción de
Hidrogeniones En el TCP.

Mecanismo Responsable de la
Hipertensión Arterial

Los efectos sistémicos de la

Angiotensina II se ven potenciados por
el tono simpático, la endotelina, óxido
nítrico y radicales libres.
Las células mesangiales van a detectar
el aumento en la TA y se producirá una
respuesta de retroalimentación
negativa de Renina

En este modelo se produce HA medida

por Renina

En presencia de un riñón contralateral

normofuncionante se logran
compensar los efectos de las
hormonas vasoactivas, excretando el
exceso de sodio y agua.
Cuando hay estenosis renal bilateral
o de un riñón único, no ocurre
natriuresis compensatoria.

Por lo que hay una expansión del

volumen intravascular con la
consecuente inhibición de renina
plasmática, convirtiéndose en una
hipertensión mediada por volumen.
CUADRO
CLÍNICO
Características clínicas de la hipertensión renovascular y situaciones clínicas que
constituyen indicaciones para la realización de pruebas de detección de estenosis de la
arteria renal:

● Inicio súbito de la hipertensión, aparece antes de

los 30 años de edad

● Aparición de una hipertensión arterial severa

después de cumplir los 50 años

● Hipertensión arterial resistente o maligna

● Empeoramiento de la función renal después de

la administración de IECA o ARA-II

● Atrofia renal sin causa conocida o asimetría del

tamaño de los riñones de >1,5 cm
 ● Empeoramiento progresivo de la función renal sin
causa aparente
● Enfermedad coronaria multivaso sin signos clínicos de
estenosis de arteria renal o arteriopatía periférica
● Edema agudo de pulmón súbito e inexplicable
● Riñón pequeño sin antecedente de enfermedad del
sistema urinario.
● Insuficiencia cardíaca congestiva inexplicable o angina
de pecho resistente.
● Cambios de tipo de displasia fibromuscular en otras
zonas del lecho vascular.

En el examen físico se puede constatar la presencia de un

soplo en epigastrio o mesogastrio.
 Evidenciar la estenosis de la arteria renal.
Método no invasivo que permite realizar
DIAGNÓSTICO mediciones
precisas de las zonas de estenosis y su
distribución.

❏ Eco-Doppler Color: detecta el movimiento y la turbulencia de la sangre. El doppler

actúa en forma similar al radar de sonido siendo en este caso los eritrocitos
(glóbulos rojos) los que actúan como móviles. Los valores de flujo de la A. R. > 200
cm/seg se relacionan con estenosis.

❏ Renograma con captopril: Indicación indirecta del índice de filtración glomerular o

flujo estimado de plasma renal y su dependencia de la angiotensina II intrarrenal.

❏ Angiografía por resonancia magnética: Alto costo. Provee información acerca del
tamaño, morfología, flujo de la arteria renal, tasa de filtración y anatomía vascular de
cada riñón en 3D.
❏ Angiotomografía: Este método de imagen es altamente eficaz al permitir la
visualización del parénquima renal, así como de la anatomía vascular, se pueden
obtener reconstrucciones en 3D.

❏ Arteriografía. Sigue siendo el gold standard en determinar con mayor precisión la

anatomía vascular renal, puede detectar estenosis en ramas
intraparenquimatosas y permite realizar el diagnóstico temprano en los casos de
displasia fibromuscular.

❏ Exámenes de sangre: niveles de colesterol, creatinina en sangre, potasio en

sangre.

❏ Estudios hormonales como la medición de la actividad de renina plasmática,

medición de renina en la vena renal, pero éstos tienen poca precisión y valores
predictivos, ya que diversos factores pueden alterar la interpretación de los
resultados.
 TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento es regular la presión arterial y la función renal.

- Tratamiento farmacológico
>Los IECA y ARA-II

-Tratamiento de revascularización mediante angioplastia percutánea con balón, angioplastia

percutánea con implante de un stent o corrección quirúrgica de la arteria con estenosis.
CONCLUSIÓN
La estenosis de la arteria renal es causante de hipertensión renovascular,
puede producir complicaciones como insuficiencia renal; hipertensión de
difícil control, así como edema pulmonar e insuficiencia cardiaca,
situaciones relacionadas con una elevada morbilidad y mortalidad
cardiovascular, por lo que se sospecha causa de hipertensión arterial
sistémica, especialmente en pacientes de alto riesgo, ya que es una causa
de hipertensión potencialmente tratable.
 Fuentes de
información
Bibliografía:
Hall, J.,Guyton, A. (2016). Tratado de
fisiología médica . Italia: Elsevier.
Harrison, T, Resnick, W & Kasper, D.. (2005).
Harrison. Principios de medicina
interna.Madrid, España: McGraw-Hill.
Cibergrafía:
Hipertensión renovascular. De la
fisiopatología al tratamiento actual.
Revista Mexicana de angiología Vol. 39,
Núm. 2 Abril-Junio 2011 pp 60-71
Recuperado de:
http://www.medigraphic.com/pdfs/revme
xang/an-2011/an112c.pdf
Hemerografía:
Héléna O, el Rody F, Correas JM, Melki P,
Chauveau D, Chrétien Y et al. Color
Doppler US of renovascular disease in
native kidneys. Radiographics 15(4):833-
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