TABACO Y ENFERMEDAD

PERIODONTAL
CLAUDIA MORALES ROMERO
DOMINGO GÓMEZ MIRANDA
• Factor de riesgo principal de la periodontitis
• Actualmente hay 41.9% de casos de periodontitis relacionados con
fumar en EUA

• GINGIVITIS
• Estudios revelaron que la inflamación es menor en fumadores que
en no fumadores
 PERIODONTITIS
• La profundidad de la bolsa, pérdida de inserción y
pérdida de hueso alveolar son más prevalentes y graves
en fumadores
Fumadores Tercera edad Jóvenes Fumadores de pipa
y puros
cuatro veces mayor probabilidad 3 veces se relaciona con la gravedad intermedia
la probabilidad de mayor de padecer mayor intensidad de de la enfermedad
tener periodontitis enfermedad la periodontitis
que la de las periodontal y agresiva localizada
personas no pérdida de dientes,  Tienen mayor
fumadoras caries riesgo de pérdida de
dientes y de
inserción
 Tabaco masticable Ex-fumadores
Leucoplasia y carcinoma. Pérdida de inserción Continúan teniendo riesgo de periodontitis.
localizada y recesión en el sitio donde se Es menos que el riesgo de un fumador actual
coloca el tabaco
EFECTOS DE FUMAR EN LA ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Las interacciones huésped-bacteria están alteradas  destrucción periodontal más
agresiva

MICROBIOLOGÍA
Existe una alteración cualitativa de la placa : hay más colonización
Estudios arrojaron que existen diferencias en la composición bacteriana de la placa
subgingival entre fumadores y no fumadores
Predomina: Bacteroides Forsythus
Los fumadores no responden bien después de un TX mecánico debido a que hay
mayor cantidad de B- forsythus, actinomycetemcomitans y P.gingivalis remanentes
en la bolsa
 INMUNOLOGÍA

• Fumar ejerce un efecto importante sobre los elementos protectores

de la respuesta inmune
• Se altera el número o función de los neutrófilos causando infecciones
locales o sistémicas
• Funciones: quimiotaxis, fagocitosis y funciones citocidas
• Estudios demostraron que el fumar perturba estas funciones
• Se reduce la producción de anticuerpos para destruir bacterias, en
especial la IgG2
• Se incrementa la liberación de enzimas destructivas de tejidos
FISIOLOGÍA
• Los signos clínicos de inflamación son menos notables en fumadores
• En fumadores se alteran los microvasos gingivales y estos cambios
conducen a la disminución del flujo sanguíneo y de los signos clínicos
de la inflamación
• Hay menor concentración de oxígeno en tejidos gingivales sanos en
fumadores
• Los vasos tardan más en realizar su vasoconstricción después de la
admin. De anestésicos locales
EFECTOS DEL TABAQUISIMO EN EL TX PERIODONTAL
RTG: regeneracion tisular guiada

Estudio: los fumadores presentan menor ganancia de inserción clinica, mayor recesion gingival, y menor relleno del defecto
oseo.

Muchos de los tratamientos en pacientes fumadores se vuelven refractarios o recurrentes o incluso resistentes al
tratamiento periodontal y tambien tienden a tener mayor destruccion periodontal que los NO fumadores despues del
tratamiento.
INFLAMACIÓN GINGIVAL
GINGIVITIS
• En la gingivitis se encuentran microorganismos presentes en el
surco gingival
• Estos m.o. tienen la capacidad de sintetizar productos que dañan
al tejido conectivo y epitelial, así como los componentes
intercelulares : colágeno o sustancia fundamental
• El ensanchamiento de los espacios intercelulares en la gingivitis
temprana permite que los agentes lesivos pasen al tejido
conectivo
• La gingivitis se divide en 3 fases:
GINGIVITIS DE LA FASE 1: LESIÓN INICIAL
Primeras
manifestaciones: Si la lesión se
Cambios vasculares: convierte en crónica,
dilatación de capilares Ocurren en al cabo de unos días
y aumento de respuesta a la
circulación sanguínea activación aparecen macrófagos
microbiana de los y células linfoides
leucocitos y las
células endoteliales
Se comienzan a
acumular linfocitos, se
Esta reacción no Estos cambios y la
es perceptible adherencia de neutrófilos
incrementan los
clínicamente ocurren al cabo de una leucocitos (PMN) y se
“Gingivitis sub semana de que se depositó aumenta el flujo
clínica” la placa.
gingival en el surco
 GINGIVITIS DE LA FASE II: LESIÓN TEMPRANA
Signos clínicos:
eritema
proliferación de
capilares
Hemorragia al sondeo
Microscopio: infiltrado
leucocitario debajo del epitelio
de unión - 75% linfocitos
Neutrófilos, macrófagos,
células plasmáticas y
mastocitos
Se destruye 70% de la Fibras principales
colágena alrededor del afectadas:
infiltrado celular . circulares y
Fibroblastos: menor dentogingivales
capacidad de producir
Los PMN viajan hacia el
epitelio, cruzan la lámina
basal y emergen a la zona
de la bolsa. Son atraídos
hacia las bacterias y las
engloban
GINGIVITIS: LESIÓN ESTABLECIDA (FASE III)

• En esta etapa los vasos sanguineos se dilatan y congestionan

• El retorno venoso se altera
• La circulacion sanguinea se estanca
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Anoxemia Gingival Localizada
Produce una coloracion azulada de la encia
Puede ser clasificada desde moderada a intensa
GINGIVITIS LESION AVANZADA (FASE IV)

• Extension de la lesion hacia el hueso alveolar

• “Etapa de destruccion periodontal”
• Ya hay perdida de la mitad o mas de hueso.
• Bolsas periodontales desde 7mm o mas de profundidad
• Presenta recesion gingival de alto grado
• Presenta sensibilidad (por la exposicion radicular)
• El infiltrado inflamatorio se extiende en sentido lateral y
apical en el tejido conjuntivo.
• Es comun, parecido con la lesion establecida pero difiere
principalmente en la perdida de insercion y de hueso alveolar.
• Existe un dano de las fibras colagenas (dano exesivo)