ENFERMADADES INFECCIOSAS I – Patogenia Bacteriana

Patogenia Bacteriana

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Entrada del microorganismo al

hospedero (vías de entrada)
Mucosas:
respiratoria, gastrointestinal(cierto grado de
protección), genitourinaria, conjuntival.
partículas de polvo ó gotas de humedad
Alimentos y agua contaminada

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• Piel: folículos pilosos, conductos

sudoríparos, hongos crecen sobre la
queratina de la piel, anquilostoma
atraviesa la piel.

• Vía Parenteral: Se deposita directamente

sobre los tejidos, bajo la piel o mucosas
lesionada. Pinchazos, mordeduras,
inyecciones, heridas, cirugía, etc

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Vía preferente de entrada

• Suelen ser prerequisito para causar la
enfermedad

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Terminología
• Patogenicidad: Habilidad o potencialidad de producir
daño a un hospedero determinado.

• Virulencia: Grado de severidad del daño o capacidad de

producir daños casos letales
– Expresión cuantitativa de la patogenicidad expresada en “dosis
letal” ó “dosis infectiva” DL 50 ó DI 50
– Los factores de virulencia son características genéticas,
bioquímicas y/o estructurales que permiten al patógeno producir
daño al hospedero

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Dosis infecciosa
• Cantidad mínima de micoorganismos para desarrollar la
enfermedad si ser neutralizados por las defensas del
huésped. Dosis necesaria para producir una infección
demostrable en el 50% de los animales

Dosis Letal
• Cantidad de microorganismos que producen la muerte al
50% de los animales de experimentación inoculados en
condiciones normalizadas.

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Factores de virulencia
• Productos o estrategias para causar daño
– Exotoxinas
– Enzimas hidrolíticas
– Endotoxinas
– Productos que desencadenan una respuesta
autoinmune

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Factores de virulencia
• Promueven la colonización y sobrevida en el organismo

Factor de virulencia Función

Pili Adherencia a superficies mucosas
Adhesinas no fimbriales Unión firme a células del hospedero
Moléculas que inducen el Fagocitosis forzada de la bacteria por
reordenamiento del citoesqueleto de la células que normalmente no son
celula hospedera fagocíticas: movimiento de la bacteria
dentro del hospedero
Motilidad y quimiotaxis Permite la llegada asuperficies mucosas
sIgA proteasas Previenen el atrapamiento de la bacteria
al mucus
Cápsula Previene la ingesta de fegocitos,
reducen la activación del complemento

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Adherencia
• Capacidad del micoorganismo para fijarse
y colonizar los tejidos del hospedero.
• Primera etapa de la infección de ingreso
al sitio de entrada
• Se vale de quimiotaxis y adhesinas (en la Adhesinas en la
pared bacteriana
superficie celular: cápsula, pared celular,
fimbrias, etc)
• Las adhesinas se fijan a receptores
específicos en el hospedero
(carbohidratos o residuos peptídicos)
Receptor

Membrana celular
del hospedador

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• Tonsilas palatinas de un caballo con cadenas cortas de

Sttresptococos equi adherida a la cripta epitelial
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• Adherencia de pilis de
E coli a la pared de la
vegiga urinaria de un
raton en diferentes
aumentos y fases

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Invasividad
• Completada la adherencia y su multiplicación inicial, la bacteria
puede vencer los mecanismos de defensa y tiene la capacidad e
producir sustancias “invasinas” extracelulares que le faciliten la
invasión a través de proteínas que dañan a la superficie de la célula
del hospedero, denaturalizando el citoesqueleto (actina) para
provocar su fagocitosis

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Enzima Agente Productor Función

Hialuronidasas Streptococcus Atacan el cemento intersticial del tejido
Staphylococcus conectivo despolimerizando el ácido
Clostridium hialurónico
Colagenasas Clostridium Rompen el colágeno del tejido
hystoliticum muscular, lo cual facilita la gangrena
Clostridium perfringes gaseosa
Neurominidasas Vibrio Choleras Degradan el ácido neuromínico, un
Shigella dysentería cemento intercelular del tejido epitelial
de la mucosa intestinal
Estreptoquinasa Streptococcus Convierten el plasminógeno inactivo a
Estafiloquinasa Staphylococcus plasmina, la cual digiere la fibrina,
previmiendo la coagulación de la
sangre. La ausencia de fibrina en el
sitio de la lesión, permite que el
patógeno difunda rápidamente desde
el sitio de la infección.

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Toxigenicidad
• Solo algunas pueden dar Toxigénesis: secreción de
proteínas durante el crecimiento exponencial, citotóxicas
lejos de la presencia del patógeno. Las toxemias,
pueden ser fatales, producen fiebre, trastornos
cardiovasculares, diarrea, shock, destruir células dando
espasmos nerviosos, etc
• Exotoxinas
• Endotoxinas

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Exotoxinas
• Excreción proteica tipo enzimático consecuencia de su
metabolismo
• Gram +
• Genes en plásmidos
• Solubles, fácil difusión al cuerpo
• Destruyen partes en las células huésped o inhibe su
metabolismo
• Muy graves según su cantidad (ej. Botulínica)
• Anticuerpos “antitoxinas”
• Toxoides: toxinas inactivadas (calor, formaldehido, yodo)
no patógenas pero estimulantes a formar antitoxinas

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Endotoxinas
• Son parte externa de la pared celular de
Gram – : lípido A de la membrana de LPS
• Sus efectos al morir la bacteria (ojo al uso
de antibióticos)
• Todas producen los mismos signos y
sintomas: aborto, anticoagulación, fiebre,
debilidad, dolor generalizado y shock

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Exotoxinas Endotoxinas
Secretadas por G+ y G- Parte de la pared en G-
Polipéptidos (PM-50-10000 kDa) Lipopisacárido LPS (PM 10kDa)
Proteinas difusibles Parte de la membrana externa
Relativamente inestables a 60oC Estabes a 60oC
Generalmente antigénica, estimula la Estimula la formación de anticuerpos
producción de antitoxinas no portectores

Se puede transformar en toxoide No se transforma en toxoide

Poder tóxico elevado Toxicidad relativamente baja
Alta especificidad Baja especificidad
Normalmente con actividad Sin actividad enzimática
enzimática
No induce fiebre Induce fiebre

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Otros factores de patogenicidad

• Capsula: Glucocalix en la pared celular cuya
composicion dificulta la fagocitosis. Pero el organismo
puede producir anticuerpos de cápsula anulando su
propiedad.

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• Componentes de la pared celular: Sustancias químicas

diversas con propiedades especiales ( resistencia a
temperaturas, adhesión, resistencia a fagocitosis).

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• Enzimas: Extracelulares papel aun no claro.

Leucocidinas, hemolisinas, coagulasas, quinasas,
hialuronidasas, colagenasa, factores necrotizantes,
hipotermizantes, Dnasa y estreptodomasa, lecitinasa y
proteasa

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Secuencia de la Enfermedad
1. Periodo de incubación
2. Periodo Prodrómico
3. Periodo de la enfermedad
4. Periodo de declinación
5. Periodo de convalecencia

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Periodo Periodo
Periodo Patogénico
Prepatogénico Postpatogénico

Etapa Clínica Muerte

Triada
Agravamiento y
Epidemiológica complicación de
signos o síntomas,
fase terminal
Agente Huésped

Signos, síntomas
Periodo de incubación característicos de la
enfermedad
Horizonte Clínico

Etapa Subclínica

Medio Ambiente
Cambios celulares, tisulares, humorales, Restitución orgánica
bioquímicos e inmunológicos y funcional.
Convalecencia y
Portador secuelas

Portador

Estimulo desencadenante
Penetración del agente etiológico

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