TRASTORNOS DEL

METABOLISMO
DEL CALCIO,
FÓSFORO Y
MAGNESIO
CALCIO
 Del calcio de la dieta

CALCIO: INTRODUCCIÓN requerimientos 1

g/día

EI 98% del calcio corporal está en el

Calcio extracelular
hueso.

Calcio ligado a proteínas (40-50%) Albumina

Calcio libre o ionizado (40-50%) PTH

// PH (Alcalosis)

Calcio formando complejos

difusibles con citrato,
acetonas y fosfato (8-12%)
 CALCIO: INTRODUCCIÓN
Se absorbe netamente el
Reabsorción tubular de Calcio 30% en el intestino delgado
proximal

2/3 en el túbulo contorneado proximal

1/3 en el asa de Henle.

 Valores arriba de 11. 5-
12.5 mg/dl. Grave arriba de
15 mg/dl. HIPERCALCEMIA

El diagnóstico diferencial de
la hipercalcemia incluye un
considerable número de
etiologías. Las causas más
comunes son el
hiperparatiroidismo
primario y algunas
enfermedades malignas.
 HIPERCALCEMIA: CLÍNICA

La hipercalcemia puede producir cansancio, depresión,

confusión mental, anorexia, náuseas y vómitos,
estreñimiento, hipotonía, letargia, defectos reversibles del
túbulo renal, diabetes insípida nefrogénica, alteraciones
electrocardiográficas (acortamiento QT) y a veces, arritmias
cardíacas.
• Asociada a niveles normales o altos de fosfatos, puede
producir calcificación en vasos, articulaciones, córnea y
riñón.
 HIPERCALCEMIA: CLÍNICA
Enfermedad ósea
Hiperparatiroidismo primario
• (osteítis fibrosa quística: Aparición
Incidencia de 0.05-0.1% 4M:1H.
de quistes óseos en los huesos
Causado por un adenoma paratiroideo
largos o tumores pardos (acúmulos
único o múltiple 85%, hiperplasia 15%
de osteoclastos gigantes
y carcinoma en < 1%.
multinucleares).
• Entre las manifestaciones se
destacan cefalea, astenia,
depresión, anemia, estreñimiento, Afectación renal
debilidad muscular proximal, • Nefrocalcinosis: (por depósitos de cristales de
poliuria, gota y osteoporosis. calcio que a largo plazo puede producir
insuficiencia renal y trastornos de la
concentración urinaria.
 DIAGNÓSTICO
Diagnóstico bioquímico Diagnóstico de localización
• Determinación de calcio iónico • Abordaje quirúrgico
• Hipofosfatemia
• Niveles elevados de PTH
• Acidosis metabólica (eliminación
de bicarbonato)
La 1 ,25-0H2-vitamina D suele estar
normal o elevada
 TRATAMIENTO
Tratamiento médico
Diagnóstico de localización
Si la hipercalcemia es grave y
• Abordaje quirúrgico
sintomática, es necesario reducir el nivel
de calcio rápidamente. Si no es
sintomática, es suficiente con una
hidratación eficaz para reducir los La hipocalcemia, que puede
La cirugía es el único
niveles de calcio por debajo de 11,5 ser un indicador del buen
tratamiento curativo del
mg/dl. resultado de la cirugía,
HPP. Si existe adenoma
cuando es leve, requiere
paratiroideo, se extirpa la
suplementación oral con
glándula adenomatosa.
calcio.
 TRATAMIENTO
1ndicaciones de cirugía en el hiperparatiroidismo primario
asintomático
 CLÍNICA
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Mutación en el receptor de calcio de las
paratiroides y del túbulo renal (edad
temprana).
• Excreción urinaria de calcio (Ca/Cr en
orina <0,0 1 y calcio en orina 24 horas
<100 mg y magnesio reducida,
hipercalcemia, hipermagnesemia, PTH
inmunorreactiva elevada.
• Mayoría de casos asintomáticos.
 HIPERCALCEMIA TUMORAL
Destrucción ósea local
Tumores sólidos que producen hipercalcemia
Diagnóstico
por destrucción osteolítica mediada por
Los datos bioquímicos más característicos
productos tumorales secretados de forma
son: hipercalcemia con niveles de PTH bajos
local.
o indetectables (la hipercalcemia inhibe la
secreción de PTH), concentraciones
Mediación humoral normales o bajas de vitamina D (excepto si
Tumores sólidos que no infiltran hueso y que se produce por el tumor) y niveles de PTHrP
producen hipercalcemia mediante la elevados .
secreción de factores que estimulan la
resorción osteoclástica del hueso.
 Hipercalcemia asociada a insuficiencia renal
El hiperparatiroidismo La tendencia inicial a la hipocalcemia en la enfermedad renal se debe a dos
secundario (HPS) se causas: retención de fósforo y disminución de los niveles de 1,25- (0H)2-
caracteriza por una vitamina D, por escasa síntesis. Ambos trastornos disminuyen la respuesta
hipersecreción de PTH ósea a la PTH.
secundaria a una • Hiperfosfatemia con hipercalcemia
resistencia parcial a las
acciones de la hormona. El
HPS se observa en El tratamiento médico se basa en la reducción de la ingesta
pacientes con insuficiencia de fosfato en la dieta, en la administración de antiácidos no
renal crónica, absorbibles que disminuyen la absorción intestinal de
osteomalacia (déficit de fósforo (quelantes de fósforo, como el sevelámer) y la
vitamina D) y administración de metabolitos activos de la vitamina D.
pseudohipoparatiroidismo.
 DIAGNÓSTICO
La presencia o ausencia de síntomas: en
la hipercalcemia asociada a cáncer suelen Los datos de cronicidad: si la
existir síntomas del cáncer y de la hipercalcemia dura más de un año,
hipercalcemia, el HPP cursa con habitualmente se puede descartar un
hipercalcemia asintomática en más del tumor maligno como causa
90% de los casos.
 HIPOCALCEMIA
• Puede existir hipocalcemia transitoria
en algunas enfermedades graves,
sepsis, quemaduras, insuficiencia
renal aguda y transfusiones
numerosas con sangre citrada.
• Algunos fármacos producen
hipocalcemia: heparina, glucagon,
protamina.
• Los pacientes con pancreatitis aguda
presentan hipocalcemia durante la
inflamación aguda.
 SÍNTOMAS
Los síntomas neuromusculares Las alteraciones intelectuales
El intervalo QT del ECG
y neurológicos constituyen las crónicas consisten en
se prolonga y la onda
manifestaciones más irritabilidad, trastornos de la
T se invierte.
frecuentes de la hipocalcemia memoria, depresión y psicosis.
crónica.
• Espasmo carpopedales, La manifestación ocular
espasmos musculares, más común en la
parestesias peribucales y, hipocalcemia crónica es
en los casos más extremos, el desarrollo de
espasmos laríngeos y cataratas.
convulsiones.
 Causa más
HIPOPARATIROIDISMO frecuente de
déficit de PTH.

Formas poco frecuentes de deficiencia de PTH:

• El síndrome de Di George se caracteriza por ausencia de las glándulas paratiroideas, asociado a una displasia de
timo y malformaciones cardiovasculares.
• El síndrome de Kearn-Sayre, en el que el hipoPTH se asocia a degeneración retiniana, ataxia, oftalmoplejia y
miopatía.
• Metástasis tumorales en las glándulas paratiroides.
 PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Trastornos hereditarios en los SHP Tipo I
que existe una resistencia en el Osteodistrofia hereditaria de Albright: presencia de anomalías
órgano diana a la acción de la somáticas características que incluyen estatura baja, cara
PTH. redondeada, obesidad y acortamiento del 4° y 5.0 metacarpiano.
• Pacientes con calcio bajo, fósforo alto y niveles de PTH altos.

SHP Tipo Ib
incapacidad para sintetizar AMPc nefrogénico en respuesta a PTH

SHP Tipo II
Son capaces de inducir la producción de AMPc nefrogénico
 HIPOCALCEMIA
Causas externas de hipocalcemia Insuficiencia Malabsorción intestinal (déficit de vitamina D
renal crónica por malabsorción de vitaminas liposolubles).

Déficit de vitamina D por disminución de la

empleo de vitamina D o de sus
ingesta, por falta de producción endógena o
metabolitos y en los suplementos de
falta de absorción.
calcio.
Raquitismo dependiente de vitamina D tipo 1
Hiperfosfatemia aguda y grave (gran
(alteración de la hidroxilación renal) o tipo 11
destrucción celular, hipotermia, insuficiencia
(defecto del receptor de vitamina D)
hepática aguda y enfermedades malignas
hematológicas).