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MEDICINA INTERNA
EVC
TUTOR: DR. MEJIA (MB)
EXPOSITOR: DR. MATAMOROS
CONCEPTO
Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) son trastornos
causados por la interrupción del flujo sanguíneo cerebral (FSC),
debido a la ruptura de un vaso o a que este es bloqueado por
un coágulo, interrumpiendo el aporte de oxígeno y nutrientes,
causando el daña del parénquima cerebral que bien pueda ser
necrosis.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la
enfermedad cerebro vascular como el desarrollo de signos
clínicos de alteración focal o global de la función cerebral
asociado a síntomas que tienen una duración de 24 horas o
más, o que progresan hacia la muerte y que no tienen otra
causa aparente que un origen vascular
Incluye la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia cerebral
no traumática, y la lesión por isquemia.
EPIDEMIOLOGIA
OMS : 2° causa de muerte en el mundo ( 4,6 millones/ año) 1/3 en países
desarrollados.
1º causa de discapacidad a nivel mundial
Incidencia: 200 casos/ 100.000/ año
Prevalencia: 500 – 700 / 100.000
En mayores de 55 años la prevalencia es de 4 a 12 por cada 1.000 habitantes al año
En mayores de 65 años entre 46,1 y 73,3 por 1.000 habitantes al año
31% asistencia en actividades del diario vivir
20% asistencia en ambulación
16% institucionalización
Causa importante de muerte, y discapacidad que puede prevenirse
Isquémicos: Incidencia 80% - mortalidad 40%
50% -Trombóticos
- Grandes vasos 30% (carótida, cerebral media)
- Vasos pequeños 20% (infarto lacunar)
30% Embólicos
Otras etiologías : hipercoagulabilidad, vasculitis, disección arterial
Hemorrágicos: 20% - mortalidad 80%
16% hemorragia cerebral primaria
4% hemorragia subaracnoidea
IRRIGACION CEREBRAL
1. SISTEMA CAROTIDEO:
80% del Flujo Sanguíneo cerebral.
Formado por Carótida interna y externa.
Ramas colaterales de la carótida interna:
I. Hipofisiaria superior
II. Hipofisiaria inerior
III. Hipotalámica
IV. Oftálmica
Ramas terminales de la arteria carótida
interna
I. Coroidea anterior
II. Cerebral media
III. Cerebral anterior
IV. Comunicante posterior
2. SISTEMA VERTEBRO BASILAR:
20% del Flujo Sanguíneo cerebral.
Ramas de las subclavias que forman el
tronco basilar.
Ramas colaterales:
I. Cerebelosa superior
II. Cerebelosa anteroinferior
III. Cerebelosa posteroinferior
IV. Meníngea posterior
Ramas terminales:
I. Cerebral posterior derecha
II. Cerebral posterior izquierda
3. POLIGONO DE WILLIS:
Sistema anastomótico que ante riesgo
isquémico funciona como vía alternativa
regulando la circulación y asegurando el
flujo sanguíneo.
Constituido por:
I. 1 Arteria comunicante anterior
II. 2 arterias cerebrales anteriores
III. 2 Arterias comunicantes posteriores
IV. 2 Arterias cerebrales posteriores.
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Cerebro recibe 20% de flujo sanguíneo cerebral
Normalmente 50-60ml/100 g tejido cerebral/min mientras PAM se mantenga
entre 50-150 mmHg
Flujo cerebral se mantiene constante permitiendo adecuada perfusión cerebral
(AUTORREGULACION CEREBRAL)
Si PAM es menor a 50 mmHg falla la autorregulación, disminuye flujo
sanguíneo cerebral
50-60 ml/100g/min Normal
10-15ml/100g/min: Penumbra isquémica con disfunción neuronal sin infarto constituido.
8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad neuronal.
PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO
Enfermedad vascular aterosclerótica:
I. Hipertensión
II. Hipercolesterolemia
III. tabaquismo.
Embolica:
I. Fibrilación auricular
II. Infarto de miocardio reciente(generalmente anterior)
Hemorrágica:
I. Hipertensión es el principal factor de riesgo para la hemorragia cerebral
primaria.
Hipertensión
I. Factor de riesgo mas importante para la lipohialinosis, que es la base de
los infartos lacunares
FACTORES DE RIESGO
Desórdenes metabólicos:
Diabetes mellitus tipo 2
Obesidad
Síndrome metabólico
Intolerancia a la glucosa
Dislipidemia.
Estilo de vida:
Factores dietéticos
Tabaquismo
Pobre actividad física
Tomador de bebidas alcohólicas
Abuso de sustancias ilícitas
Factores demográficos:
Edad mayor de 75 años.
CAUSAS MAS FRECUENTES
CAUSAS MENOS FRECUENTES
FISIOPATOLOGIA
CONSUMO DE OXIGENO Y GLUCOSA
• Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
• Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
• Mantener la presión arterial media entre 50- 170 mmHg.
A los 30 A los 5
• Pérdida de actividad seg. De I.T: • Niveles letales de minutos:
eléctrica neuronal. ácido láctico
• Afectación de la • Fallo de la bomba de • Cambios irreversibles
síntesis proteica. sodio y potasio en organelos
• Pérdida de la función intracelulares
neuronal. • Daño total
• Muerte neuronal.
A los 10 Al minuto
seg. de I.T: de I.T:
VULNERABILIDAD CELULAR ANTE LA
ISQUEMIA
Las neuronas más sensibles a la isquemia:
I. Corteza cerebral capas III, IV, V
II. Hipocampo
III. Cuerpo estriado
IV. Células de Purkinje en el cerebelo.
Las neuroglias:
I. Se afecta primero la oligodendroglia
II. Astrocitos
III. Microglía.
Células del endotelio vascular últimas en dañarse.
Isquemia O2 y Glucosa
Metabolismo anaeróbico
ATP
Despolarización
Liberación
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato,
aspartato) Ca2+ citoplasmático
Lesión Radicales
Irreversible libres
Muerte Lesión glial
ACCION PROLONGADA DE LOS
RADICALES LIBRES
Lesiones directas sobre el ADN y el ARN: Mutaciones y Carcinogénesis.
Hipertermia
Cerebral Subaracnóideo
Parenquimatoso
ventricular
ETIOLOGIA DE LA HSA
Esta causada por la rotura de un aneurisma arterial que
produce hemorragia en el LCR.
Factores Embolia
HTA Tabaquismo
genéticos séptica
HIP
RECONOCIMIENTO TEMPRANO
Debido a las grandes repercusiones que tiene el ECV para la vida y calidad de
vida del paciente, es importante reconocerlo tempranamente e iniciar de
inmediato la terapia encaminada a disminuir el impacto del mismo.
Las características clínicas del infarto (isquemia) pueden ser idénticas a las de la hemorragia, el infarto se puede
identificar clínicamente como un síndrome correspondiente a un territorio vascular específico. Mientras puede
asociarse más tempranamente a signos de hipertensión endocraneana tales como:
• Cefalea severa.
• Depresión de la conciencia.
• Nausea y vómito.
• Diplopía horizontal.
• Papiledema o hemorragias retinianas.
Las características clínicas nunca dan certeza absoluta y por esto es siempre necesario realizar
una tomografía cerebral simple de urgencia.
METODOS DIAGNOSTICOS EN ECV
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Estudios hematológicos:
• Recuento celular
• Plaquetas
• TP y TPT
• Bioquimica