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Eder Luna Cerón Enfermedad


Trofoblástica
Gestacional
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Introducción
 Enfermedad trofoblástica gestacional es
un espectro de tumores placentarios
relacionados con el embarazo

 Se divide en tumores molares y no molares

 Los no molares son denominados por la


ACOG como enfermedad trofoblástica
maligna

 No es necesaria la identificación
histológica para brindar un tratamiento
eficaz, solo se necesita de hallazgos
clínicos y mediciones repetidas de
gonadotropinas

 Los tumores malignos o benignos son


potencialmente curables

Williams J, Hellman L, Eastman N. Williams obstetrics. 24th ed. N.Y.: McGraw Hill; 2013.
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1. Mola hidatidiforme
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Mola Hidatidiforme

 1 a 2 por cada 1000 embarazos

 Más frecuente en mujeres de orígen hispano e indias


estadounidenses

 La edad materna en cualquiera de los extremos del espectro


reproductivo es un factor de riesgo (<20 y >40). Adolescentes y
mujeres de 36 a 40 años riesgo doblemente más alto. Si es
mayor de 40 años riesgo aumenta 10 veces.

 Embarazo molar previo aumenta mucho el riesgo de tener otro


(1.5% si fue completa y 2.7% si fue parcial).

 Antecedente de COC y aborto aumentan el riesgo al doble

 Tabaquismo y deficiencia vitamínicas (en especial vitaminas B y


D) y edad paterna avanzada.

Williams J, Hellman L, Eastman N. Williams obstetrics. 24th ed. N.Y.: McGraw Hill; 2013.
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Etiología

Robbins S, Cotran R, Kumar V, Abbas A, Aster J. Pathologic basis of disease. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2015.
+ Cuadro clínico
 Síntomas tienden a ser más pronunciados en molas completas que
incompletas.

 Inician con uno a dos meses de amenorrea

 Náuseas y vómitos considerables (efecto de progesterona estimulada


por hGC)

 Hemorragia es el signo cardinal y varía desde manchado hasta


hemorragia profusa.

 Anemia ferropénica por el sangrado

 Crecimiento uterino más rápido que el esperado y de consistencia


blanda

 Ausencia de movimiento cardíaco fetal ; Embolia y edema pulmonar.

 Puede haber signos de hipertiroidismo por aumento de T4 por


estimulación de hCG en la glándula tiroides con TSH baja. Se normaliza
tiroxina después de evacuación

 Preeclamsia antes de las 24 SDG hace sospechar de mola.

Williams J, Hellman L, Eastman N. Williams obstetrics. 24th ed. N.Y.: McGraw Hill; 2013.
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Mola hidatidiforme completa
 Se trata de una proliferación trofoblástica y edema del estroma velloso.

 Se observa degeneración hidrópica y edema velloso, ausencia de


vasculatura vellosa y grados variables de proliferación de tejido
trofoblástico

 AUSENCIA DE ELEMENTOS EMBRIONARIOS COMO FETO Y AMNIOS

 Casi siempre ocupan la cavidad uterina pero pueden desarrollarse a


partir de embarazos ectópicos

 PLOIDÍA: Suele ser diploide y de origen paterno. 85% son 46 XX. (Se
produce por espermatozoide que fecunda óvulo vacío, ploidía se
completa por androgénesis. Con menor frecuencia el cariotipo es 46XY.

 Tiene mayor incidencia de secuelas malignas que las molas parciales

 15 – 20% de las molas completas tenía datos de enfermedad


trofoblástica persistente.

 La evacuación más temprana de la mola NO reduce este riesgo


Williams J, Hellman L, Eastman N. Williams obstetrics. 24th ed. N.Y.: McGraw Hill; 2013.
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Mola hidatidiforme parcial
 Incluyen elementos de tejido fetal y cambios hidatidiformes que
son focales o menos avanzados

 Se respetan vellosidades vasculares que tienen circulación


fetoplacentaria funcional.

 El cariotipo más frecuente es el triploide: 69XXX, 69XXY. Se


produce por la fecundación de dos espermatozoides de un solo
óvulo (Conjunto haploide materno y dos paternos).

 El riesgo de enfermedad trofoblástica persistente después de


una mola parcial es mucho menor que después de un embarazo
molar completo

 Enfermedad persistente casi nunca es un coriocarcinoma

 Concentraciones más altas de gonadotropina después de


evacuación generan riesgo de enfermedad persistente.
(>200mUI/mL entre la semana 3-8 después de evacuación 
35% de riesgo de enfermedad persistente)

Williams J, Hellman L, Eastman N. Williams obstetrics. 24th ed. N.Y.: McGraw Hill; 2013.
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Dx Diferencial

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Diagnóstico
 Elevación de los niveles de ß-HCG por encima de 100.000 U.

 Realizar prueba de embarazo y ecografía.

 Patrón característico de vesículas múltiples de pequeño tamaño


"imagen en nevada o en copos de nieve”.

 Quistes de la teca luteínica: EN 25 a 60% de las mujeres con mola


completa los ovarios contienen quistes de superficie lisa, amarillenta
y recubiertos por células de la teca. Resultado de estimulación por
hCG.

 Bioquímica completa que incluya función hepática, tiroidea y renal.

 Rx tórax: para detectar alteraciones pulmonares (edema pul- monar,


metástasis...)

 El pronóstico NO mejora con la quimioterapia profiláctica

Tao Lee, First Aid for the USMLE Step 2 CK.. N.Y.: McGraw Hill; 2015.
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Williams J, Hellman L, Eastman N. Williams obstetrics. 24th ed. N.Y.: McGraw Hill; 2013.
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Tao Lee, First Aid for the USMLE Step 2 CK.. N.Y.: McGraw Hill; 2015.
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Tratamiento

 Legrado con succión: Es el tratamiento de elección sin


importar el tamaño del útero.

 Realizar TVS posoperatoria para valorar vaciamiento.

 Histerectomía: Si no se desean más embarazos es el


tratamiento preferible. Es mejor en mujeres de 40 años o más
ya que tienen alto riesgo de enfermedad persistente (1/3).
NO elimina el riesgo pero si lo reduce.

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Vigilancia

 Prevenir el embarazo con método hormonal por mínimo 6


meses.

 Medir hCG a las 48 horas de evuacuación y luego cada una a


dos semanas mientras estén altos.

 Un incremento o niveles persistentes (meseta) obligan a buscar


enfermedad persistente y a administrar quimioterapia.

 Cuando niveles de hCG sean normales se mide cada mes


durante 6 meses más. Después se puede permitir embarazo y
vigilancia se suspende si niveles son normales.

 Se requiere en promedio 7 semanas para llegar a niveles


normales en mola parcial y 9 semanas en completa.

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Criterios para enfermedad
persistente

Williams J, Hellman L, Eastman N. Williams obstetrics. 24th ed. N.Y.: McGraw Hill; 2013.
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2. Neoplasia trofoblástica
gestacional
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Neoplasia trofoblástica gestacional
 Se caracterizan por invasión agresiva al miometrio y
propensión a metástasis

 Se Dx por aumento persistente de hCG sin confirmación por


estudio patológico

 Mola invasiva – Invasión extensa del tejido trofblástico hasta


capas profundas el miometrio.Casi siempre provienen de
molas. Invasión local pero NO metástasis a distancia.

 Coriocarcinoma – Maligno en extremo, 1/30000 embarazos,


2/3 después de parto normal y 1/3 después de mola.
Sospecha por hemorragia persistente después de cualquier
embarazo. Tumor rojo obscuro deshilachado o friable. No
tiene patrón velloso. Metástasis por vía sanguínea (
Pulmones 75% y vagina 50%) en 33% quistes de la teca.

Williams J, Hellman L, Eastman N. Williams obstetrics. 24th ed. N.Y.: McGraw Hill; 2013.
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Clínica y Diagnóstico
 Hallazgo más frecuente es hemorragia irregular continuo o
intermitente a veces súbito e intenso.

 Hemorragia intraperitoneal por perforación de miometrio

 Lesiones metástasicas reconocibles en vagina o vulva

 La consideración de la posibilidad de neoplasia trofoblástica


gestacional es el factor más importante para el Dx.

 Hemorragia persistente o ascendente de hCG en ausencia de


embarazo indica neoplasia trofoblástica

 Realizar BH, pruebas de función renal y hepática y RX. Nodulos


pulmonares solitarios de pulmón  Metástasis  Hacer
imágenes adicionales de encéfalo, abdomen y pelvis.

 PET/CT puede ser útil en estos casos

Williams J, Hellman L, Eastman N. Williams obstetrics. 24th ed. N.Y.: McGraw Hill; 2013.
Tao Lee, First Aid for the USMLE Step 2 CK.. N.Y.: McGraw Hill; 2015.

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