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Universidad Nacional Andrés Bello

Facultad de Medicina
Escuela de Tecnología Médica

INFECTOLOGÍA 2018.

Profesor:
TM Marco Silva G.
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
(ETS).

El término enfermedades de transmisión sexual (ETS)


comprende todas las enfermedades infecciosas en las que la
transmisión sexual tiene una importancia epidemiológica.

En la actualidad se reconoce el carácter de transmisión


sexual al menos a 25 microorganismos y numerosos síndromes.

Otras vías de transmisión: Vertical, Transfusiones, Compartir


jeringas, etc. (SIDA, Hepatitis, Sífilis).
ETS
• Las ETS causan infertilidad, embarazos ectópicos, abortos, infecciones
congénitas y perinatales, cáncer de cérvix, ano y pene.

• Además, las úlceras genitales, uretritis y cervicitis incrementan el riesgo


de transmisión del HIV a partir del paciente infectado.

• Su distribución no es uniforme dentro de la población, afectando dentro


de la sociedad occidental cada vez a grupos más jóvenes,
constituyendo actualmente un problema de dimensión escolar y familiar.
Igualmente son muy prevalentes en minorías étnicas y grupos
marginales en los países industrializados.
PROBLEMAS EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ETS

• La clínica es poco demostrativa y específica.

• Un mismo síndrome puede estar causado por varios M.O diferentes y, a


su vez, un determinado agente puede producir varios de estos síndromes.

• Frecuentemente los pacientes presentan infecciones de etiología mixta.

• Las infecciones asintomáticas o con escasa sintomatología son muy


frecuentes, sobre todo en la mujer.

• En general las ETS tienen consecuencias más graves para las mujeres y
sus hijos que para los varones.

• Existe la necesidad absoluta de diagnosticar y tratar simultáneamente a


las parejas sexuales para evitar las reinfecciones.

• Los pacientes con ETS suelen minimizar la importancia de su


enfermedad, por lo que es difícil que cumplan tratamientos prolongados.
CONSIDERACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO DE ETS

• Signos y síntomas clínicos del paciente.

• Hábitos sexuales, que ayudan a detectar otras localizaciones


de algunas infecciones, como gonococia rectal y faríngea.

• Infecciones más prevalentes en la zona.

• Estudio prioritario de las infecciones que son tratables y las


que pueden tener consecuencias más graves para el paciente
y su descendencia, como el HIV, la Sífilis, la Gonococia y la
infección por Chlamydia.
AGENTES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Y SUS SÍNDROMES

MICROORGANISMO SÍNDROMES
1) Neisseria gonorrhoeae Uretritis, cervicitis, bartolinitis,
proctitis, faringitis, salpingitis,
epididimitis, conjuntivitis, artritis.
2) Gardnerella vaginalis y Mobiluncus Vaginosis bacteriana.
spp.
3) Treponema pallidum Sífilis (múltiples síndromes clínicos)

• Haemophilus ducreyi Chancroide.


• Calymmatobacterium granulomatis Granuloma inguinal.

4.1) Ureaplasma urealyticum Uretritis no gonocócica, rotura


prematura de membranas y aborto.
4.2) Mycoplasma hominis Fiebre post parto, enfermedad
inflamatoria de la pelvis.
AGENTES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Y SUS SÍNDROMES

MICROORGANISMO SÍNDROMES

5) Chlamydia trachomatis Uretritis no gonocócica, cervicitis


hipertrófica purulenta, tracoma,
epididimitis, salpingitis,
conjuntivitis, linfogranuloma
venéreo.
Shigella spp, Campylobacter spp, Enteritis en homosexuales
Entamoeba histolytica, Giardia varones.
lamblia.
6) Virus Herpes Simple (VHS). Herpes genital, proctitis,
meningitis, infección diseminada
en recien nacidos.
• Virus del molusco contagioso Molusco contagioso
7) Virus de la inmunodeficiencia SIDA y enfermedades
humana (VIH). relacionadas.
AGENTES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Y SUS SÍNDROMES

MICROORGANISMO SÍNDROMES

8) Virus del papiloma humano. Condiloma acuminado,


carcinoma cervical.
• Citomegalovirus (CMV). Infección congénita y
Mononucleosis.
9) Virus Hepatitis B. Hepatitis, periarteritis nodosa,
hepatoma.
• Virus Hepatitis A y E Hepatitis por fecalismo.
• Candida albicans Vaginitis, balanitis.

10) Thichomonas vaginalis Vaginitis, uretritis.

11) Sarcoptes scabiei Sarna.

12) Phthirus pubis Infestación por piojo del pubis.


URETRITIS
• Es un síndrome caracterizado por la aparición de exudado uretral
mucopurulento, disuria y/o prurito en el meato urinario.

• La mayoría de las uretritis están producidas por patógenos de


transmisión sexual.

• Se clasifican como gonocócicas o no gonocócicas según se aísle, o no,


como responsable etiológico a Neisseria gonorrhoeae.

• Las uretritis no gonocócicas (UNG) tienen como etiologías más


frecuentes a Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum,
Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginalis y Trichomonas vaginalis.

• Entre los varones sexualmente activos de edad menor de 35 años, las


causas más frecuentes de epididimitis son C. trachomatis y N.
gonorrhoeae. En los homosexuales activos también puede estar
producida por Escherichia coli.

• La epididimitis de transmisión sexual se acompaña usualmente de


uretritis, que suele ser asintomática. Puede ser complicación de ITU.
VAGINITIS, VAGINOSIS Y CERVICITIS

• Las infecciones del tracto genitourinario inferior femenino (uretritis,


vulvovaginitis y cervicitis) presentan una sintomatología que puede
ser común, como disuria, polaquiuria, prurito vulvar, dispareunia,
leucorrea. Por consiguiente, resulta muy difícil distinguir dichas
infecciones entre sí sólo sobre la base de la sintomatología, siendo
absolutamente necesario fundamentarse en la exploración y en el
estudio microbiológico para establecer el diagnóstico.

• La leucorrea es un signo frecuente en la mujer y constituye uno de


los motivos de consulta más frecuente. Los síntomas de la
leucorrea pueden deberse a infección vaginal o cervicitis. Para
establecer el diagnóstico se requiere una exploración cuidadosa de
las pacientes y un estudio del exudado vaginal y cervical, que
comprende pH, examen microscópico en fresco, prueba de las
aminas, Gram del exudado, cultivos de cérvix para ChIamydia y
N. gonorrhoeae y citología.
ETS MAS PREVALENTES

• CLAMIDIAS
• GONORREA
• SIFILIS
• VERRUGAS GENITALES
• HEPATITIS B
• HERPES
• SIDA
1. GONORREA

Enfermedad infecciosa aguda del epitelio de la uretra,


cuello de útero, recto, faringe u ocular, que puede producir
bacteremia y complicaciones metastásicas.
GONORREA :
BACTERIA: Neisseria gonorrheae
• Cocácea gram (-), con forma de riñón que
crece en pares. Libera su lipopolisacarido.
SÍNTOMAS: GONORREA
• En HOMBRES: 10% asintomáticos.
– Dolor Pene – Ingle.
– Secreciones (pus: color amarillento y distinta densidad).
– Escozor al orinar (disuria).
– Fiebre

• Proctitis mucopurulenta.
• En MUJERES: 80% asintomáticas. • Faringitis y/o estomatitis.
– Enfermedad inflamatoria pélvica.
– Infecciones en trompas y ovarios.
– Cervicitis
– Aumento de flujo.
– Dolor abdominal inespecífico y cansancio.
– Escozor al orinar.
– Fiebre.
– Pueden ser asintomáticas y servir de reservorio.
– RN pueden hacer conjuntivitis y causarle ceguera.
GONORREA El estudio de secreción
rectal en hombres y
mujeres requiere siempre
confirmación con cultivo
en medio selectivo.

*CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO


METODO DE DIAGNOSTICO:
a)En hombres → Tinción de Gram: Diplococos gram - intracelulares en
secreción uretral o conjuntival
b) En mujeres → Cultivo de secreción endocervical en medio selectivo -
cultivo Thayer Martin

TRATAMIENTO CEFALOSPORINAS DE
TERCERA GENERACION
TRATAMIENTO GONORREA O BLENORRAGIA.

• En chile se observa que un 70% de las cepas son


resistentes a penicilina.

• Ciprofloxacino.

• Ceftriaxona o Cefixima.

• Espectinomicina en alérgicos a Betalactámicos.


• Asociado a Azitromicina si se sospecha infección
concomitante con clamidias.
2. Gardnerella vaginalis
• La vaginosis bacteriana consiste esencialmente en una alteración
de la flora vaginal en la que la flora bacteriana normal, constituida
por bacilos grampositivos (Lactobacillus spp), se halla sustituida por
cocobacilos gramnegativos (Gardnerella vaginalis) y una flora
variada que comprende diversas especies anaerobias. En su
patogénesis intervienen sinérgicamente G. vaginalis y los
anaerobios. Existe un exudado vaginal relativamente abundante,
homogéneo, no viscoso, blanquecino, adherente y maloliente. Su
pH es más elevado de lo normal, siendo de 4,7-5,5. El coeficiente
de oxidorreducción del epitelio vaginal está descendido hacia la
anaerobiosis. Si se mezcla el exudado con KOH al 10% se produce
un típico olor a pescado, debido a la volatilización de las aminas
aromáticas al pH alcalino. El examen microscópico pone de
manifiesto la existencia de células epiteliales completamente
cubiertas por cocobacilos, que desdibujan los márgenes celulares.
denominadas Clue Cells. No suelen observarse polimorfonucleares
SIFILIS : Treponema pallidum

Espiroqueta
Treponema pallidum

•Bacterias móviles, espirales, muy sensibles a la


desecación, no son cultivables en medios artificiales
• El reservorio es humano y produce la sífilis o
lúes.
Manifestaciones clínicas

ETAPA TIEMPO CUADRO PATOGENIA


EVOLUCIÓN CLÍNICO
SÍFILIS 3 SEMANAS Chancro de T.pallidum en la lesión y
PRIMARIA DESDE inoculación, lesión pasa al torrente sanguíneo
INFECCIÓN genital indolora y (bacteremia).
linfoadenopatía
regional.
SÍFILIS SEMANAS O Fiebre, rash y chancro. Bacteremia y T.pallidum
SECUNDARIA MESES invade los tejidos.

SÍFILIS AÑOS Compromiso cardíaco, Daño tisular irreversible


TERCIARIA músculo-esquelético y
SNC (neurosífilis).

SÍFILIS DURANTE Muerte fetal, lesiones T.pallidum atraviesa la


CONGÉNITA CUALQUIER tisulares deformantes. placenta en fase primaria y
TRIMESTRE secundaria.
Manifestaciones Clínicas
DIAGNÓSTICO
SIFILIS
METODOS DE DIAGNOSTICO:
● No treponémicos → Miden
anticuerpos contra antígenos de la
célula hospedera que ha sido dañada
por el Treponema pallidum.
Anticuerpos no específicos
● Treponémicos → Detectan
específicamente los anticuerpos
contra Treponema pallidum.
Confirma serológicamente el
contacto de la persona con la
bacteria.
MAYOR ESPECIFICIDAD
VDRL= Vereneal Disease
Research Laboratory
● Técnica gold standard para tamizaje.
● Muestra de sangre o líquido cefalorraquideo
● Reacción antígeno-anticuerpo
● Antígeno: Cardiolipina, lecitina y colesterol.
● Mide anticuerpos IgM e IgG en respuesta al material
lipoidal liberado de las células dañadas.
● Los anticuerpos antilipoidales son anticuerpos que se
producen no sólo como consecuencia de la sífilis.

No alérgicos: Penicilina, benzatina,


TRATAMIENTO Alérgicos a penicilina: Doxiciclina, tetraciclina
CARACTERÍSTICAS MÉTODOS NO TREPONÉMICOS
FTA-ABS
Mycoplasmataceae
• Mycoplasma : M.pneumoniae
M.hominis
M.penetrans
M.genitalium
• Ureaplasma : U.urealyticum

• Bacterias pequeñas : 0,2 – 0,8 um carentes de


pared celular, su membrana presenta esteroles
y los requieren para su crecimiento.
• Reproducción binaria y son G(-).
Cuadros clínicos

AGENTE ENFERMEDADES
M.hominis Pielonefritis, enfermedad inflamatoria
pélvica, fiebre post-aborto, fiebre post-
parto. Corioamnionitis, aborto espontáneo
y parto prematuro.
U.urealyticum Uretritis no gonocócica. Corioamnionitis,
aborto espontáneo y parto prematuro.
CLAMIDIA : Chlamydia trachomatis

• Las clamidias son las


más prevalentes.
• infectan la vagina,
cuello del útero,
oviductos, ano, uretra
y ojos.
Chlamydia

• Bacterias inmóviles e intracelulares obligadas.


• Poseen ADN y ARN como toda bacteria.
• Poseen ribosomas y sintetizan proteínas.
• Se multiplican por fisión binaria.
• Tienen Mbr ext. e Int. como G(-), carecen de
Peptidoglicán y pili, pero tienen PBPs.
• Poseen enzimas metabólicamente activas.
• Son parásitos intracelulares obligados porque
no sintetizan su propio ATP y carecen de
enzimas oxidativas: flavoproteínas y citocromos.
Manifestaciones clínicas : C.trachomatis

• Tracoma : queratoconjuntivitis crónica que


puede llegar a la ceguera permanente.
• Infecciones genitales : Cervicitis o uretritis leve.
En la mujer puede diseminarse provocando una
cervicitis intensa, endometritis, uretritis, salpingitis
bartolinitis, se puede generar enfermedad
inflamatoria pélvica e infertilidad.
• Linfogranuloma venéreo : cepas más invasivas,
L1, L2 y L3. lesión primaria y inflamación ganglios
regionales.
TRACOMA
CLAMIDIA : VARONES
• SINTOMAS
• 7 Y 28 DIAS DESPUES DEL
CONTACTO SEXUAL.
• DISURIA Y MALESTAR
EN LA URETRA,
• EXUDADO URETRAL
MUCOPURULENTO.
CLAMIDIA : MUJERES

• ASINTOMÁTICAS,
• FLUJO VAGINAL,
DISURIA,
POLIAQUIURIA,
DOLOR PELVICO,
DISPAREUNIA Y
SÍNTOMAS DE
PROCTITIS
CLAMIDIA

Consecuencias

• SER PORTADOR
• LA INFECCION SE VUELVE CADA
VEZ MAS GRAVE
• SE DAÑAN LOS ORGANOS
REPRODUCTORES.
• INFERTILIDAD
• CONTAGIO AL BEBE DURANTE EL
PARTO
HERPES
GENITAL
Infección de la piel de la zona genital o peri-rectal causada por el
virus del herpes simple.
Herpes genital

• Causado por virus herpes simplex tipo 2


• Virus latente que se reactiva y da lesión
• Síntomas : vesículas en tracto genital,
dolor.
• Contagio:vesículas con virus infectivo.
• Tratamiento antiviral específico.
HERPES GENITAL

• VHS 2: herpes genital

• Las infecciones por el


virus son bastantes
comunes persistiendo, en
bajo número , en el tejido
nervioso.
SINTOMAS DEL HERPES
• Algunas personas no presentan los síntomas aunque
tengan la enfermedad.
• Aparecen entre 2 y 30 días después de tener relaciones
sexuales
• Sensación de ardor
• Picor en el área genital
• Secreciones vaginales
• Sensación de presión en el abdomen
• Dolor de piernas
• Dolor en el área de la ingle
• Ardor y dolor al orinar
• Pequeñas lesiones o ampollas dolorosas en los órganos
sexuales y en las nalgas.
HERPES
• CONTAGIO

• CUALQUIER TIPO DE RELACION


SEXUAL (VAGINAL, ANAL,ORAL)

• DESDE LAS LESIONES SE EXCRETA


VIRUS DURANTE ALREDEDOR DE TRES
SEMANAS.ESTO PRODUCE UN MAYOR
RIESGO DE TRANSMITIRLO A LA
PAREJA
INFECTANTE DESDE EL INICIO DE LAS
VESÍCULAS HASTA 7 DÍAS DESPUÉS
DE CICATRIZADO
• En el hombre las lesiones
se ubican
preferentemente en la
cabeza del pene
(glande), en el prepucio
o cuerpo del pene.
• sienten escozor y
punzadas en el meato
urinario y en la uretra.
HERPES GENITAL
Consecuencias

• SER PORTADORES
• NO TIENE CURA, LA INFECCION INICIAL DARA
PASO A UN ESTADO LATENTE CON EPISODIOS
PERIODICOS
• CONTAGIO DEL BEBE DURANTE EL PARTO
CAUSANDOLE DAÑO NEUROLOGICO O LA
MUERTE
CONSECUENCIAS DEL
HERPES

• Cáncer, reaparición de síntomas, estrés,


lesiones cerebrales, riesgo de aborto,
nacimiento prematuro.
VIH

• Vía sexual, sangre, vertical (madre-niño)


• Virus destruye linfocitos CD4 y otras
células.
• Infección asintomática……….SIDA
• Muerte por complicaciones….infecciones
bacterianas, hongos, parásitos.
El VIH ingresa en las células fijándose a un receptor – la proteína
CD4. Los receptores CD4 se localizan en la superficie de diversas
células del sistema inmune:

•Células T que participan en la estimulación de la respuesta


inmune. (Linfocitos T colaboradores Th).

•Macrófagos que en muchos sectores del organismo fagocitan


partículas virales.
INTERACCIÓN ENTRE VIH Y SUPERFICIE
CELULAR

Proc Natl Acad Sci 1998;95:7682


J Acquir Immune Defic Syndr 2001;27:472
Papilomavirus

• 70 tipos.
• 30 se transmiten vía sexual.
• 5,5 millones de casos/año en USA
• A menudo asintomático.
• Puede ser causa de cancer cervicouterino
• 14.000 casos/año en USA.
• PAP anual buena prevención,
• Vacunación.
VIRUS PAPILOMA HUMANO

• VPH
• virus ADN que infectan
la piel y membranas mucosas
de humanos así como de
variedad de animales.

• Se han identificado más de


100 diferentes tipos de VPH.
Algunos tipos de VPH pueden
causar condilomas mientras
otros infecciones subclínicas,
resultando en lesiones
precancerosas. Todos los
VPH se transmiten por
contacto piel a piel.
VIRUS PAPILOMA HUMANO
• SINTOMAS
• APARECEN ENTRE 1 Y 6
MESES DESPUES DEL
CONTACTO SEXUAL
• DIMINUTOS TUMORES DE
PARTES BLANDAS,
HÚMEDOS, COLORADOS O
ROSA QUE CRECEN
RAPIDAMENTE HASTA
TOMAR ASPECTO DE MASA
PEDUNCULADA.
VERRUGAS GENITALES
CONSECUENCIAS

• SER PORTADOR
• SALEN MAS VERRUGAS Y ES MAS
DIFICIL HACER QUE DESAPAREZCAN.
• CONTAGIO DEL BEBE DURANTE EL
PARTO.
• PROVOCA CONDICIONES QUE
DEGENERAN EN CANCER
VIRUS HEPATITIS B (VHB)
• Virus DNA envuelto perteneciente a la familia Hepadnaviridae.
• Transmisión : Parenteral
Sexual
Vertical
• El virus está presente en todas las secreciones corporales.
• Los dos ejes cardinales en la patogenia de la infección son: la
replicación viral y la respuesta inmune.
• Respuesta débil o inadecuada Sintomatología escasa: Cronicidad
• Respuesta enérgica Sintomatología intensa: Hepatitis aguda
Hepatitis fulminante

• Existen variantes mutadas del VHB que pueden generar una


hepatitis fulminante o que se manifieste infección con cronicidad.
La respuesta inmune

LB

CD8+
LTC CD4+
Hepatocito LT helper

NK
APC
NKT
cells
Historia natural de la infección por VHB en 100 mil individuos

Infección
100.000

Asintomática Sintomática
90.000 10.000

Infección crónica
10.000

Hepatitis fulminante
Portadores asintomáticos Hepatitis crónica 100
4.000 6.000

Cirrosis
3.000

Carcinoma hepatocelular
3.000
EPIDEMIOLOGÍA
• La distribución del VHB es mundial.
• 5% de la población estaría infectada (300 millones).
• Se producirían 2 millones de muertes al año.
• Endemicidad baja: USA, Canada, Europa occidental y Cono Sur (Chile).
• Chile: mayoría de infecciones ocurren en adultos y adolescentes
pertenecientes a grupos de riesgo: drogadicto endovenoso,
heterosexual promiscuo, hombre homosexual, hemodializado,
trabajador de la salud.
• Endemicidad alta: La mayor parte de África, Asia (excepto Japón e
India), Oriente medio, Europa del Este, nativos esquimales, Colombia y
parte del Amazonas (Perú, Venezuela).
• Contagio temprano a VHB especialmente RN y niños.
• TRATAMIENTO:

.- Infección aguda Tratamiento sintomático


.- Hepatitis fulminante Hospitalización (puede requerir eventual
transplante de hígado).
.- Infección crónica Interferon alfa + Lamivudina

• PREVENCIÓN:
.- Detección de HBsAg a los donantes de sangre y órganos.
.- Pre-exposición: Vacunación (Personal de salud, hemodializados, etc).
.- Post-exposición: Vacunación e IGHB (Ig hiperinmune) tienen un 95%
de eficacia asociada en reducir la transmisión.
¿ A quién?
RN cuya madre tiene infección por VHB.
Trabajador de la Salud que tenga accidente cortopunzante
con Paciente VHB(+).
Diplococos G(-) intracelulares.
Clue cell
Herpes genital
Alteración del PAP
CARACTERÍSTICAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DE LAS INFECCIONES VAGINALES
ETS

• Vía de Infección sexual

• Clínica particular según agente.


• Manejo según agente.
• Prevención común.
AUTOESTUDIO
• Lectura comprensiva de los siguientes
capítulos de la “Norma de Profilaxis,
Diagnóstico y Tratamiento de las
Infecciones de Transmisión Sexual (ITS)”:
• Introducción: páginas 11 – 14
• Laboratorio de apoyo al diagnóstico de
ITS: páginas 23 – 27
• Herpes genital: Páginas 87 - 94

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