Sindrome Bronquial

Obstructivo y Asma Bronquial

Dr. Hernán Adrianzén Ronceros
Neumólogo Pediatra
Hospital Central “Luis N.Sáenz”
Policía Nacional del Perú
Sindrome Bronquial Obstructivo
• Conjunto de manifestaciones clínicas que
se caracteriza por sibilancias, espiración
prolongada, con grados variables de
intensidad, que se presentan en forma
común a distintas etiologías en el lactante
Sindrome Bronquial Obstructivo
Reducción del diámetro de la vía aérea debido a:
1. Inflamación de tejido peribronquial de la vía
aérea
2. Contracción del músculo liso bronquial
3. Obstrucción intraluminal por secresiones o
cuerpo extraño
4. Anomalías estructurales
5. Comprensión extrínseca
 SBO: Diagnóstico Diferencial
1. Infecciones Virales: Bronquiolitis
2. Asma
3. Aspiración Recurrente (RGE, FTE, etc)
4. Cuerpo Extraño
5. Croup Viral
6. Insuficiencia Cardiaca: EAP
7. Malformaciones Congénitas
8. Displasia Broncopulmonar
9. Infecciones por Chlamydia, TBC
10. Fibrosis Quística
I. Bronquiolitis
 BRONQUIOLITIS
• Inflamación de los bronquiolos
• Primer episodio de sibilancias, en contexto de cuadro
viral, en < de 2 años
• Cualquier episodio de sibilancias en < de 2 años,
previamente sano
• Sibilancias, taquipnea, estertores, en < de 2 años
con episodio viral
• Infección Aguda del Tracto Respiratorio Inferior que
ocasiona Obstrucción de la vía aérea periférica,
usual-mente en menores de 2 años.
(Wohl ME, Bronchiolitis. Pediatr Ann 1986; 15:307-313)
 ETIOLOGIA
• VRS (75-80%)
• Parainfluenza
• Influenza
• Rhinovirus
• ADV
• Sarampión
• Mycoplasma.
 EPIDEMIOLOGIA
• Todas las áreas geográficas
• Principalmente en Inviernos
• Bajo nivel socioeconómico
• Exposición al tabaco

• Lactancia Materna: “protección”

 VRS
• > 50% lactantes infectados al 1er año
• > 80% infectados a los 2 años
• > Síntomas leves, +10%: Bronquiolitis
• 1-2% requiere hospitalización
• 1980-1996: 1.65 millones de hospitalizaciones
en USA (>80% en < 1 año)
• Tasa 12.9/mil (1980) y 31.2/mil (1996)
(Shay DK, Bronchiolitis-associated hospitalizations among US children,
1980-1996. JAMA 1999; 282:1440-1446)
 VRS
• En USA, RSV es responsable de
100 000 hospitalizaciones por año (17%
de todas las hosp. Pediátricas)
• Costo U$300 millones/año
• 1% de todas las hospitalizaciones requiere
ingreso a UTIP
(Hodge D & Chetcuti P Mini-Symposium: Respiratory Syncytial VirusRSV:
Management of the acute episode Paediatric Respiratory Reviews;
1(3)Sept.2000).
 VRS
• Reservorio: Exclusivamente humano
• 2 vías de transmisión:
a) Contacto directo con secreciones nasales
infectadas y posterior inoculación en conjuntivas y
mucosa nasal
b) Transmisión por aerosoles.
• Excreción: 3-8 días (lactantes 3 - 4 sem)
• Principal agente respiratorio de infección
nosocomial, afectando hasta el 40% de los
contactos intrahospitalarios
 Viabilidad del VRS de
secreciones respiratorias
frescas
• 20 minutos en piel
• 30 minutos en ropa
• > de 1 hora en guantes
• 6 horas sobre superficies
(Hall, Cb. Journal Inf Dis.1980)
Infecciones por VRS en 31 voluntarios expuesto a
lactantes infectados

Voluntarios Contacto Contacto Sentados a

estrecho con fomites más de 1 mt
N° de expuestos 7 10 14

N° Infectados 5 4 0

Infección Resp. 3 3 0
alta afebril
Infección Resp. alta 2 0 0
febril
Asintomático 0 1 0

Hall CB, Douglas RG. J.

Pediatrics 1981
 Bronquiolitis: Manifestaciones
Clínicas
• Incubación: 2 - 8 días
• Enfermedad aguda: 3 - 7 días
• Recuperación: 1 - 2 semanas
• Rinorrea, tos, alza térmica
• Taquipnea, retracciones, espiración
prolongada, sibilancias, crépitos.
• Hipoxemia (disbalance V/Q)
 Score de Severidad para Bronquiolitis
(adapted from Guy's Hospital Protocol).

Leve Moderado Severo

Alimentación Buena Mala Mala

Apneas No No Si
Cianosis No Si Si

F. Respiratoria < 50 50-70 > 70

Frec. Cardiaca < 140 140-160 > 160

Retracciones Leve Moderado Severo

SaO2 ambiental > 93% 86-92% <85%
FiO2 para SaO2>93% Ambiente 0.21-0.4 > 0.4

(Hodge D & Chetcuti P Mini-Symposium: Respiratory Syncytial VirusRSV:

Management of the acute episode Paediatric Respiratory Reviews;
1(3)Sept.2000).
 Score de Bierman & Pierson,
modificada por Tal
Puntaje F.Resp. Sibilan. M.acces. Cianosis

0 < 40 no no no
< 30
1 41 - 55 Espirat. + Peribucal
31 - 45 al llanto
2 56 - 70 Esp. e ++ Peribucal
46 - 60 inspirat. en reposo
3 > 70 Audibles +++ General
> 60 s/estetosc. en reposo
 Criterios de hospitalización
• Dificultad para alimentarse
• Apneas
• Sat O2 ambiente 92% o menos
• Frecuencia Respiratoria > 60 min
• Dificultad respiratoria significativa con taquipnea ±
moderada
• Tiraje intercostal/subcostal
• Incapacidad de familiares para adecuada
observación o supervisión
(Hodge D & Chetcuti P Mini-Symposium: Respiratory Syncytial
VirusRSV: Management of the acute episode Paediatric Respiratory
Reviews; 1(3)Sept.2000).
 DIAGNOSTICO
LABORATORIO:
IFI, Gases arteriales, ¿hemograma,
PCR?

RADIOLOGIA:
Hiperinsuflación
Zonas de atelectasia
 COMPLICACIONES
• Insuficiencia Respiratoria y Apnea
• > frec: lactantes menores y de riesgo
(RNPT, DBP, EPC, Cardiopatía congénita,
inmunodeficiencia)
• Mortalidad: 1-7 % en lactantes sanos
35-40 % en lactantes de alto riesgo
 ANATOMIA PATOLOGICA
• Necrosis epitelial de vía aérea
• Compromete vía pequeña, no al alveolo
• Infiltrado linfocítico peribronquial y
peribronquiolar.
• Edema de submucosa y adventicia.
• Tapones de moco intraluminal con detritus
celulares: obstrucción tipo válvula e
hiperinsuflación
(Simoes EA, Respiratory syncitial virus infection. Lancet 1999; 354:847-
852)
 BRONQUIOLITIS E INMUNOLOGIA

• “Comprendiendo la patogénesis de la
infección por VRS y la interacción virus-
huésped se desarrollarían agentes que
alteren la respuesta inflamatoria inicial y
estrategias que prevengan episodios
recurrentes de sibilancias y posterior
desarrollo de Asma después de una
Bronquiolitis”
Panitch, Curr Opin Pediatr 2001 Jun 13(3): 256-60
 BRONQUIOLITIS E INMUNOLOGIA

• VRS induce producción de citoquinas:

Noah T, et al, Am J Physiol 1993; 294:472-8

• Producción de LTC4...
Volovitz B et al, J Pediatrics 1988; 112:218-22

• Rol de los Monocitos...

Kimpen Am J Resp Crit Care Med 2001 Mar 163(3 Pt 2): S7-9

• De los Neutrófilos...
Jaovisidha P et al, J Immunol 1999 Sep 1; 163(5):2816-20

• De los Eosinófilos...
Reijonen TM et al, Pediatr Pulmunol 1997; 23(6):397-403
Garofalo R et al, J Pediatr 1992; 120: 28-32
 BRONQUIOLITIS E INMUNOLOGIA

• Se demuestra citoquinas en aspirado

nasal y traqueal en infección VRS:
RANTES, IL6, IL8, IL10, MIP1a,
sugiriendo rol del VRS en inflamación.
• Implicancias para diseñar estrategias
dirigidas a la inmunomodulación de la
Enfermedad por VRS
Sheeran P, et al, Pediatr Infect Dis J 1999; 18: 115-22
II: ASMA
 Historia Natural del Asma
1. No sibilantes (N=425, 51%)
2. Sibilantes Transitorios: Sibilancias antes de 3
años, llegan a 6 años sin sibilancias (N=164,
20%)
3. Sibilantes Tardíos: Sibilancias entre 3 y 6 años
de edad (N=124, 15%)
4. Sibilantes Persistentes: Sibilancias desde antes
de 3 años y después de los 6 años.(N=113,
14%)

Martínez F, New England Journal of Medicine, 1995

 Historia Natural de Asma

Martinez F. J Allergy Clin Immunol 1999;104:S169-74

ginp
 ¿Qué niños van a ser
Asmáticos?
• CRITERIOS MAYORES:
Antecedentes Familiares de Asma
Antecedentes personales de Eczema
• CRITERIOS MENORES:
Rinitis Alérgica
Sibilancias sin relación a procesos virales
Eosinofilia > 4%
Castro-Rodríguez J. et al., A Clinical Index to Define Risk of Asthma in Young
Children with Recurrent Wheezing.
Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1403-1406
 Prevalencia de Asma en el Perú

En el Perú el estudio
ISAAC encontró
un prevalencia
alta, comparable a
la de países
desarrollados.

Lancet 1998;351:1225-32
Eur Respir J 1998;12:315-335

ginp
III. Aspiración Recurrente
 Aspiración Recurrente
• 1. Reflujo Gastroesofágico
• 2. Fístula Tráqueo-Esofágica
• 3. Aspiración Primaria: Trastorno de
deglución
• 4. Secuelas Neurológicas
 Reflujo Gastroesofágico
• La mayor prevalencia de RGE en niños
con enfermedad respiratoria crónica
plantea la posibilidad de una asociación
causal entre asma y RGE.

Ramírez-Mayans J. et al, ReflujoGastroesofágico y

asma de reciente diagnóstico en ninos. Rev Alerg Asma
Inmunol Pediatr 2001; 10 (3): 77-81
Fundoplicatura
Fístula Tráqueoesofágica
IV. Edema Agudo Pulmonar
Edema Agudo Pulmonar: ICC
 V. Malformaciones Congénitas
1. Anillo Vascular
2. Laringotraqueomalacia
3. Compresión Extrínseca de las vías
aéreas
4. Membranas laríngeas
5. Estenosis traqueal o laríngea
6. Discinesia ciliar
VI. Displasia Broncopulmonar
 VII. Fibrosis Quística
• La fibrosis quística o CF es una
enfermedad hereditaria causada por una
proteína anormal que no permite el
ingreso y salida normales del cloruro de
ciertas células, incluidas las que revisten
los pulmones y el páncreas.
SBO: DIAGNOSTICO
 Anamnesis
1. Sintomatología: Tos persistente, sibilancias,
disnea
2. Patrón de presentación: Unico o Recurrente
3. Fact. Precipitantes: virus, alergenos.
4. Antecedentes: Atopía, LM, Tabaquismo
prenatal, Prematuridad (VM, O2), virus
5. Hogar: polvo, humedad, humos, animales
6. Crecimiento y Desarrollo
7. Historia Familiar: Atopía, Rinitis, Asma, etc.
 Condiciones que puedan orientar
Diagnóstico
• Inicio precoz sibilancias: DBP
• Hist. Vómitos y/o Regurgitación: RGE
• Diarrea Crónica: FQ
• Alt. Crecimiento y Desarrollo: FQ
• Asimetría en signología Resp: Cuerpo Extraño
• Estridor: Croup
• Soplos Cardiacos + ICC: EAP
• Alt. Radiológicas persistentes: TBC
• Respuesta inadecuada a una terapia broncodilatadora y
antiinflamatoria óptima
 Exámen Físico
1. Ectoscopía: palidez, cianosis, diámetro
AP tórax, tirajes.
2. Percusión: Sonoridad aumentada
3. Auscultación: Pasaje del MV, sibilancias
u otros ruidos.
 Exámenes Auxiliares
1. RX tórax
2. AGA
3. Otros, según posibilidades Dx:
Hto, PPD, BK, Esófago contrastado,
Gammagrafía, RX SPN y Cavum, Dosaje
de Ig, Broncoscopía, etc.
Severidad de la Crisis
Evaluar la severidad de la crisis

Anamnesis, examen clinico

Flujometria FEP, oximetria
Puntaje clinico
Descartar complicaciones

Leve Moderado Severo

De 3 a 5 De 6 a 9 De 10 a 12
 Score Clínico
Puntaj FR (menor FR (mayor de Sibilancias Cianosis Retraccione
e de 6 meses) 6 meses) s

0 Menor de 40 Menor de 30 No No No

1 41 a 55 31 a 45 Espiratoria Perioral al Leve, un

con llanto paquete
estetoscopio muscular
2 56 a 70 46 a 60 Espiratoria e Perioral en Moderada,
inspiratoria reposo dos
con paquetes
estetoscopio musculares
3 Mayor a 70 Mayor a 60 Sin Generalizada Severa, mas
estetoscopio al reposo de dos
o torax paquetes
silente musculares
 Manejo de crisis de SBO
Reconocer exacerbacion
FEP< 80%o Tos sibilancias, disnea, tiraje

Manejo inicial:
Beta 2 agonistas inhalados de accion corta
(2 puff con aerocamara cada 10 minnutos,
maximo por 5 veces) o hasta que FEP sea
mayor del 80%

Reevaluar en una hora

Buena respuesta = FEP > 80% Respuesta incompleta (50-80%) Respuesta pobre (FEP<50%)

Beta 2 agonista inhalado de Beta 2 agonista de accion corta

accion corta, 2 puff cada 4 (2 puff cada 4 horas) +
horas hasta que la exacerbacion corticoide sistemico 1 a 2
ceda mg/kg/d por 5 dias

Si no hay remision competa en Si no hay repsuesta a Beta 2 agonista de accion

24 horas o si FEP es < 80%en corticoides en 6 horas corta inhalado + corticoide
24 horas sistemico  EMG
 SBO Recurrente

• SBO leve
• SBO moderado
• SBO severo
 Clasificación del SBO
Leve Moderado Severo
Síntomas (tos, sibilancias) 1-2/sem >2/sem Permanente
Exacerbaciones/Emergenc0-2/año 3-4/año >5/año
Hospitalizaciones x SBO 0/año 1/año >2/año
Síntomas nocturnos Ocasionl Frecuent
Permanente
Anteced/Condic de Riesgo(*) No No Si
Uso de B2 agonista 1-2/sem >2/sem Diario

(*) VM, TET, UCI, Escape aire, PCR, Atelectasia masiva, convulsión
hipóxica, corticodependencia, 4 hosp último año, incumplimiento Tto
 Manejo Escalonado del
Broncoespasmo

Objetivo: Control de Síntomas Objetivo: mejores

resultados posibles

Preventivo:
 Corticoides
inhalados diario
Preventivo:
 β2-agonistas de  Cuando se
Preventivo:  Corticoides acción larga controla el
 Corticoides inhalados diario diario asma, se
Preventivo: inhalados diario  β2-agonistas de reduce la
Ninguno
 más (si es medicación
acción larga
diario necesario)
 Teofilina- LL
 Monitoreo
 Antileucotrienos
 Corticoides
Orales
Rescate: β2-agonist inhalados de acción corta
PASO 1: PASO 2: PASO 3: PASO 4: Descender un
Intermitente Persistente Leve Persistente Persistente PASO
Moderado Severo

Se puede considerar medicación alternativa Preventiva o de Rescate según sea el caso.

Manejo del SOB Recurrente: ¿Están indicados
los Glucocorticoides Inhalatorios?

• Anti-Inflammatory Treatment for Recurrent Wheezing

in the First Five ecurrent Wheezing in the First Five
Years of Life: State of the Art
Athanasios G, et al
Pediatric Pilmonology 2003; 35:241-252
• Effect of Long-Term Treatment with Inhaled
Budesonide on Adult Height in Children with Asthma
Agertoft L, and Pedersen S.
N Engl J Med 2000; 343: 1064-9
USO DEL INHALADOR
Gracias