CIRROSIS

HEPATICA
• CALVA EVELYN
• GRANDA ISBETH OCTAVO SEMESTRE – GRUPO # 14
• LEON WILSON DR. DANIEL RODRIGUEZ
• MARTINEZ ANDREA
CUADRO CLÍNICO
FASES DE CIRROSIS COMPENSADA Astenia y anorexia moderadas

Ascitis
FASES DE CIRROSIS DESCOMPENSADA Edemas
Hemorragias digestivas por varices
esofágicas

FASES MÁS AVANZADAS Encefalopatía hepática

Infecciones
bacterianas

La insuficiencia hepatocelular intensa se acompaña de

ictericia
cardíaca
Cirrosis alcohólica manifestaciones extrahepáticas neurológica
Otras manifestaciones clínicas.

 Hiperinsulinemia
Diabetes  Hiperglucagonemia
 Resistencia periférica a la acción de la insulina

 Estado circulatorio hiperdinámico

 Reducción de las resistencias vasculares sistémicas
 Aumento del gasto cardíaco
 Disminución de la presión arterial

Síndrome hepatopulmonar
AFECCIONES PULMONARES
Hipertensión pulmonar

cirrosis alcohólica
Carcinoma hepatocelular esteatohepatitis no
VHC y hemocromatosis.
alcohólica
cirrosis biliar primaria.
Exploración física

Hepatomegalia
Esplenomegalia (- frecuente)
Arañas vasculares (VCS)
Eritema palmar
Circulación colateral
Fragilidad ungueal
Dedos en palillo de
tambor.

CIRROSIS DE ORIGEN Hipertrofia parotídea

ALCOHÓLICO Contractura palmar de Dupuytren

Atrofia muscular
CIRROSIS AVANZADA Atrofia testicular
Ginecomastia.
COMPLICACIONES
HIPERTENSIÓN
PORTAL

OSTEOPATÍA EN
ASCITIS
LA CIRROSIS

PERITONITIS
DESNUTRICIÓN
EN LA CIRROSIS CIRROSIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA

ESPLENOMEGALI
SÍNDROME AE
HEPATORRENAL HIPERESPLENIS
MO

ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
HIPERTENSIÓN PORTAL

1) un aumento en la 2) un incremento del

Elevación del gradiente resistencia intrahepatica flujo sanguineo
de presión venosa al paso del flujo esplácnico consecutivo a
hepática a >5 mmHg sanguineo a traves del vasodilatacion en el lecho
higado vascular esplacnico.

VARICES GASTRICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
CON HEMORRAGIAS
 ASCITIS

Vasodilatación esplácnica
Esa vasodilatación
secundaria, debida a la
Resistencia aumentada al esplácnica incrementa la
producción de mediadores
flujo portal y una presión del capilar
vasodilatadores, tanto en
vasoconstricción esplácnico y la formación
la circulación sistémica,
sinusoidal hepática, de linfa, lo que justifica la
como en el territorio
ascitis.
vascular esplácnico.

Aumento del perímetro abdominal (5L)

disnea por elevación excesiva del diafragma,
MANIFESTACIONES CLINICAS Herniaciones
Derrame pleural
Edemas en los miembros inferiores

ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
Alteración en el estado
mental y en el
funcionamiento cognitivo
que se presenta en
pacientes con insuficiencia
hepática.
Edemacerebral, enencefalopatía
grave:edema de la sustanciagris
PERITONITIS
SÍNDROME
BACTERIANA
HEPATORRENAL
ESPONTÁNEA
Translocación bacteriana es
en la resistencia vascular el supuesto mecanismo del
con una desarrollo
resistencia vascular Bacteriemia y siembra
periférica bacteriana en el líquido
ascítico
SíndromeHepatorrenal Paciente con ascitis
tipo I:Disminución presentan Fiebre,alteraciones
importante de la en el estadomentalo pueden
depuración de creatininaen no presentarestas
1-2 semanas. manifestaciones.
SíndromeHepatorrenal tipoII:
↓delatasadefiltración
glomerular
↑ concentraciónséricade
creatinina.
 EXPLORACIONES
Granda Armijos
COMPLEMENTARIAS Y Isbeth Katherine
DIAGNOSTICO
 PRUEBAS DE LABORATORIO

AST (GOT)
Déficit en función de síntesis
• Elevados (> 300 U/L infrecuentes)
de la célula hepática
BILIRRUBINA
• Cirrosis compensada (normal o ligeramente
• Tasa de protombina, hipoalbuminemia y
elevada (< 3 mg/dl)
colesterol (esterificada),
• Cirrosis descompensada (elevada)

FOSFATASA ALCALINA
• Cirrosis de causa no biliar (normal o poco
elevada)
• Cirrosis de origen biliar (> dos veces el valor
normal)

GAMMAGLUTAMIL-TRANSPEPTIDASA
• Colestasis o en alcoholicos con ingesta activa)

FACTORES DE COAGULACION
 PRUEBAS DE IMAGEN Y ENDOSCOPIA
DIGESTIVA
Ecografía Abdominal Técnica Doppler TC Y RM Fibrogastrocopia

• Alteración de la Características del flujo Sospecha de Presencia de varices

ecoestructura hepática, portal (velocidad y hepatocarcinoma o esofagogastricas o
bordes irregulares dirección) trombosis de vena porta. gastropatías de la
• Ascitis, signos de hipertensión portal
hipertensión portal.
• Esteatosis hepática.
• Permeabilidad de la vena
porta y/o dilatación de la
vía biliar
 BIOPSIA HEPATICA
Confirmar la existencia de una cirrosis hepática al detectar fibrosis asociada a
nódulos de regeneración

Se realiza de forma percutánea Vía transyugular,

cuando no existe ascitis y el recuento permite medir la presión
de plaquetas es mayor de 50 × 109/L de las venas
y la INR es mayor de 1,5. suprahepáticas y estimar
así la presión portal

1. Hematoma hepático o hemoperitoneo

2. Posibles falsos negativos por una
muestra insuficiente
 DIAGNOSTICO

DESCOMPENSADA Complicaciones Ascitis, encefalopatía, hemorragia por varices,

características
CIRROSIS

Alteraciones
Plaquetopenia, leucopenia, disminución del tiempo
analíticas de Quick, hipergammaglobulinemia,
típicas

Alteraciones Borde hepático irregular, signos de hipertensión

portal y/o presencia de varices esofagogástricas en
ecográficas la fibrogastroscopia.

Biopsia en sospecha de etiología

 CIRROSIS COMPENSADA

Determinación
Presencia de La biopsia se
Algunos de la rigidez
alteraciones utiliza cada vez
pacientes no hepática
analíticas y con menor
presentan mediante
ecográficas frecuencia para
varices. elastografía
típicas. el diagnóstico.
transitoria.

DIAGNOSTICO DE LAS CAUSAS

• Tratamiento etiológico puede mejorar el curso de la
enfermedad.
• Precisa mejor el pronóstico
• Determina la adopción de ciertas medidas profilácticas o
terapéuticas en los familiares.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Hiperplasia
nodular
Infiltración regenerativa.
neoplásica
Síndrome de difusa del
Budd-Chiari. hígado.
Pericarditis
constrictiva.
Insuficiencia
cardíaca.
Pacientes
con ascitis Excluir enfermedades peritoneales,
• Carcinomatosis peritoneal
• Peritonitis tuberculosa
PRONOSTICO
• Cirrosis hepática compensada
• 50% y el 70% a los 10 años.
• Cirrosis descompensada,
• Supervivencia a los 3 años es < al
50%.
• Causas más frecuentes de muerte
• Síndrome de insuficiencia
hepática aguda sobre crónica
TRATAMIENTO

Cirrosis alcohólica

• Abstinencia
• Dieta equilibrada
• Supervisión médica de complicaciones subyacentes
(ascitis y el edema, la hemorragia por varices o laencefalopatía).

Harrison: “Principios de Medicina Interna”, 19 ° Edición, Mc Graw Hill, 2017.

TRATAMIENTO

Cirrosis por hepatitis viral crónica B o C

En individuos con hepatitis B crónica---- Antiviral (son lamivudina,

adefovir, telbivudina, entecavir y tenofovir.)

Triple terapia (VHC) Interferón pegilado, rivabirina e inhibidor de la proteasa

del VHC. (telaprevir).

Harrison: “Principios de Medicina Interna”, 19 ° Edición, Mc Graw Hill, 2017.

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17a. edición. Elsevier, Barcelona,2012

Cirrosis biliar

• Ácido ursodesoxicolico mejora manifestaciones bioquímicas

e histológicas.
Dosis de 13 a 15 mg/kg por día

• Cirrosis biliar primaria (fatiga y prurito) tratamiento

sintomático.

Antihistamínicos
Antagonistas de receptores opiáceos (naltrexona)
Rifampicina.

Harrison: “Principios de Medicina Interna”, 19 ° Edición, Mc Graw Hill, 2017.

Hemorragia por varices
Ascitis

 Profilaxis primaria con la

administración de β bloqueadores no
selectivos • Restricción de sodio de la dieta.
• (propranolol, nadolol) o • Espironolactona 100-200mg/día, o
añadir
por medio de la ligadura de las • Furosemida en dosis de 40 a 80
varices con bandas elásticas. mg/día, sobre todo en caso de
edema.
 Hemorragia aguda sustitución de
líquido y hemoderivados.
 Vasoconstrictores: somatostatina u
octreótido (50 a 100 μg/h en
infusión
• continua.)
 Enemas 1 o 2 lt de agua
+ lactulosa (200-300ml)
Factor desencadenante puede repetirse c/8 -
12hrs

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17a. edición. Elsevier, Barcelona,2012

Recomendaciones Nutricionales:

Dieta proteica (en cirrosis 0.8-1.2g/kg de peso al día).

Aporte calórico 30-35kcal/kg/día
o Carbohidratos 50-60%
o Proteínas 20-30%
o Grasas 10-20%
Restricción de Na 2g/día
Suplementar vitaminas (A,D,E,K, Complejo B), Zinc, calcio si en
necesario.
Aumentar proteínas de origen vegetal, lácteas y aminoácidos.
 Rifaximina y otros antibióticos (metronidazol
250mg VO c/6-12 hrs,
Vancomicina 2gr/día VO, Neomicina 1-2 gr/día
TX FARMACOLÓGICO dosis máx 6 gr/día)

Disacáridos no
absorbibles: Ac.
Láctic
Lactulosa
o
(casos agudos 15-30ml
c/4-6 hrs)
Lactitol Descenso de
(1-2 sobres de 10 gr c/8 Por acción de
ph intraluminal.
hrs y luego 1-2 sobres flora sacarolítica
diarias) se desdoblan y
producen
Disminuye absorción
de amonio y aumenta
eliminación fecal.

CENETEC«Encefalopatía hepática» IMSS, SSA, 2013

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17a. edición. Elsevier, Barcelona,2012

TRATAMIENTO HIPERTENSIÓN
PORTAL Tratamiento de la hemorragia activa
Para prevenir episodio de
sangrado:
Pacientes con cirrosis y varices
pequeñas que no han sangrado.
Betabloqueadores no
cardioselectivos:
a) Propranolol Dosis inicial
20 mg 2 veces al día
b) Nadolol Dosis inicial 20
mg/día.
c) Carvedilol Dosis Inicial
6.25 mg/día.
oReposición de la volemia (catéter,
cánula
IV, concentrado de hematíes)
oProfilaxis  durante 5 días -
quinolonas
oTratamiento homeostático
a. Terlipresina 2 mg IV por
4 hrs durante 48 hrs + 3
días de mitad de dosis
para prevenir recidivas
b. Somatostatina Perfusión IV
continua 250-500ug/h 2-5
días.
c. Octreótido y vapreótido 3-5
días
CENETEC«Encefalopatía hepática» IMSS, SSA, 2015
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17a. edición. Elsevier, Barcelona,2012
CLASIFICACIÓN
DE CHILD-PUGH