DIARREA AGUDA,

PERSISTENTE Y CRÓNICA
Integrantes:
• Gonzáles Montero, María Pía
• Gonzales Morales, Liz
• Grandez Durand, Percy
• Guerrero de Luna Gonzáles, Pedro
• Jiménez Seminario, Alexandra
DIARREA
AGUDA
 DEFINICIÓN: Aumento en frecuencia, volumen y
disminución en su consistencia, duración <14 días.

SE
PRESENTA: Se puede acompañar de signos y síntomas como
nauseas, vómitos, fiebre o dolor abdominal.

DIARREA ACUOSA

DIARREA Pérdida a través de las heces de: agua y electrolitos

DISENTÉRICA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS SEGÚN SU ETIOLOGÍA

Rotavirus Shigella Entamoeba

parasitaria
VIRAL

BACTERIANA
Adenovirus Salmonella hystolítica
Norwalk(norovirus) Campylobacter Giardia Lambia
Astrovirus Yersinia
E. Coli
Clostridium difficile
Clostridium
perfringens

-E.coli enteropatógena
En <2 años etiología viral.
-E.coli enterotoxigénica
En niños mayores su etiología
-E.coli enteroinvasiva
bacteriana.
-E.coli enterohemorrágica
Parásitos constituyen una causa
-E.coli enteroadherente
infrecuente de diarrea en niños
-E.coli enteroagregante
sanos.
 FACTORES DE RIESGO

Ambiental y familiar Inherente al niño

• Agua o alimentos • Lactancia materna: Niños que lactan

contaminados es menos frecuente y si sucede cesa
• Viajes rápidamente.
• Animales en casa • Edad: Lactante menor mayor riesgo
• Hacinamiento deshidratación, compromiso del
• Familiares con estado general y sepsis.
enfermedad diarreica. • Estado Nutricional: paciente
desnutrido la velocidad de
recuperación de mucosa es lento.
 MECANISMOS PATOGÉNICOS QUE OCASIONAN DIARREA

Invasividad:
Invasión
Multiplicación celular intraepitelial
Penetración de la bacteria

Producción de citotoxinas:

Producen daño celular directo por inhibición de la síntesis de proteína.

Producción de enterotoxinas.

Trastornos del balance de agua y sodio

Adherencia a la superficie de la mucosa.

Aplanamiento de la microvellosidad y la
destrucción de la función celular normal.
 DIARREA ACUOSA

SECRETORAS: Mediadas por

enterotoxinas, actúan por el AMP
cíclico, estimula la secreción de H2O y
electrolitos hacia la luz del intestino,
da como consecuencia hiponatremia.

Vibrio cholerae
E. coli enterotoxigénica
Shigella
Salmonella
Staphylococcus
Clostridium perfringens.
 V. cholera llega al enterocito
Enterotoxina formada por: 1
subunidad A y B

La subunidad A se une
receptor de membrana GM-1 2

Subunidad B se une a la 3
membrana celular

Subunidad A se une receptor,

en la membrana basolateral 4
del enterocito, y se genera el
AMPc intracelular

Estimula el canal de cloro en

las criptas intestinales 5

Incrementa la secreción de
agua y electrólitos 6

secreción de líquidos en el lumen

intestinal lleva a una diarrea 7
secretora
 DIARREA OSMÓTICA

Lesiones de las vellosidades Adhesión de protozoos “borde en

intestinales hará que los nutrientes
se acumula en la luz intestinal.
Los enterocitos de las criptas
cubren las vellosidades y se da la
secreción de líquidos
cepillo” del enterocito, bloquea la
entrada de agua, electrolitos y
micronutrientes; estos se
acumulan y las bacterias los
atacan produciendo ac. Láctico.

Ingerir sustancias osmóticas

activas; el agua y solutos
pasan por el intestino sin
Giardia lamblia
absorberse, mala absorción a
Rotavirus
los disacáridos (lactosa)
E. coli enteropatogénica
E. coli
enterohemorrágica
ROTAVIRUS
Invasión de las bacterias en la
mucosa, submucosa del íleon
terminal y colon: inflamación,
hemorragia, úlceras y
producción de moco
Shigella
E. coli enteroinvasiva
Diarrea con sangre Salmonella
invasiva Campylobacter jejuni
Yersinia enterocolítica
DIARREA
DISENTÉRICA

Diarrea con sangre E. coli enterohemorrágica

no invasiva E. Coli enteropatógena
SHIGELLA Enterotoxina coloniza el
intestino DIARREA CON SANGRE
INVASIVA
Penetra en el tubo digestivo produce una
invasión superficial, atraviesa las barreras
propias del organismo, penetra en el enterocito,
dan lesiones inflamatorias y ulceraciones en la
porción distal del íleon y colon.
Prolifera y produce toxina shiga actúa como
enterotoxina= diarrea secretora.

Por la subunidad A/B -> destruyen

al enterocito produciendo ulceras
en la mucosa -> heces con moco,
sangre, pus
SALMONELLA NO TIFOÍDICA, CAMPYLOBACTER JEJUNI Y
YERSINIA ENTEROCOLÍTICA

producen diarrea con sangre

proliferación bacteriana en la lámina propia

ganglios linfáticos mesetéricos

Mucosa inflamada y edematosa con disminución de

células epiteliales
 DIARREA
DISENTÉRICA NO
INVASIVA

ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRÁGICA

Produce verotoxinas

Inhiben la síntesis de proteínas y causan daño

directo a la célula epitelial del intestino

Producir síndrome hemolítico urémico y llevar a

una insuficiencia renal aguda

sangre con anemia microangiopática

con hematíes fragmentados y
trombocitopenia y el riñón con anuria u
oliguria.
 EXAMEN FÍSICO

IMPORTANTE:

• Estado de hidratación FR
• Semiología del abdomen FC
• Estado nutricional Temperatura
• Estado toxico-infeccioso Talla
Peso
EVALUACIÓN DE
HIDRATACIÓN
CLASIFICACIÓN:

LEVE: Pérdida de H2O < 5% MODERADA: Pérdida de H2O

del peso corporal 5-10% del peso corporal

SEVERA: Pérdida de H2O

>10% del peso corporal
DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO

Rehidratación oral durante 3-4 horas en

Rehidratación niños con
Sales de deshidratación
rehidratación oral leve-moderada,
seguida de una reintroducción rápida de la
alimentación habitual.

Recuperación ¿Cuándo reiniciar alimentación?

nutricional
¿Con qué alimentos iniciar?

Diarrea Aguda, Sociedad Española de Pediatría, pág. 15-20

I. DIARREA ACUOSA
AGUDA
 1. Sales de rehidratación oral (SRO)
 Método de elección en el tratamiento de la deshidratación
 Presentación: sobres

1 lt de agua 500 ml de agua

Los niños que reciben SRO recuperan su estado de hidratación

normal en menos de 4-6 horas

Diarreas, Sociedad Americana de Pediatría, pág. 198-209

 Composición

Contraindicaciones
 Shock
 Íleo
 Alteración del sensorio
 Dificultad respiratoria grave
 Pérdidas fecales intensas mantenidas (> 10 ml/kg/h)

Los antecedentes de vómitos o los vómitos durante la administración de las SRO NO son contraindicaciones.
Vómitos incoercibles (>4/h) : tto EV

Diarreas, Sociedad Americana de Pediatría, pág. 198-209

Planes de hidratación

1 Plan A Pacientes sin síntomas de deshidratación o deshidratación leve

 Después de cada evacuación aportar los siguientes volúmenes con SRO

o Menor de 2 años: 50 a 100 ml [500 ml/d]
o 2-10 años:100 a 200 ml [1000 ml/d]
o >10 años: tanto como desee [2000 ml/d]
 Continuar alimentación habitual, NO interrumpir lactancia materna

2 Plan B Deshidratación moderada

 Se puede administrar SRO en

niños hasta 20 ml/kg de peso/
hora
 NO interrumpir lactancia materna

Planes de Hidratación, Organización Mundial de la Salud

3 Plan C Deshidratación grave

 Rehidratación rápida por vía EV

 Administrar con lactato Ringer o solución salina normal
 Tras completar tratamiento:
o 6h (lactantes)
o 3h (>12m)
Reevaluar al paciente y elegir plan de tto para continuar de acuerdo a la evolución del paciente

Si no es posible realizar tto EV: administrar SRO por sonda nasogástrica

• 20 ml/kg/hora durante seis horas (total, 120 ml/kg de peso corporal)

• Reevaluar cada hora, si >3h no mejor es obligatorio el tto EV

Planes de Hidratación, Organización Mundial de la Salud

 Cólera
Debe sospecharse cuando:
• Un niño mayor de 5 años o un adulto padece deshidratación grave provocada por una diarrea aguda acuosa
(generalmente con vómitos) Paciente mayor de 2 años tiene diarrea aguda acuosa y se sabe que hay cólera en la
región

1 Hidratación
 De acuerdo al nivel de deshidratación: esquemas anteriores
 Una vez corregida la deshidratación: seguir dando SRO (reponer pérdidas abundantes y continuas
en heces: 200 ml/kg
 Evaluar cada 1 o 2 horas

2 Antibióticos cesará la diarrea en un plazo de 48 hora

 Doxiciclina: 6mg/kg, monodosis [Elección]

 Tetraciclinas: 50 mg/kg cada 6h por tres días [Elección]
 Eritromicina: 12,5 mg/kg cada 6h por tres días [Alternativo]

Manual clínico para el tratamiento de diarreas, Organización Mundial de la Salud, pág. 63

 2. Alimentación
Micronutrientes Administrar suplementos de zinc (10 a 20 mg)

 Reduce significativamente la gravedad de la diarrea

 Disminuye los episodios posteriores de diarrea
 Administrar por 10 a 14 días
 Jarabe o tabletas

Probióticos Suplementos alimentarios microbianos

 La justificación para su uso es su papel modificando

la composición de la flora colónica y actuando
contra los agentes enteropatógenos
 Lactobacillus

Diarrea Aguda, Sociedad Española de Pediatría, pág. 15-20

Realimentación precoz Después de 4h de hidratación oral

 Mayor ganancia de peso

 Aumenta el bienestar del niño
 Alimentos nutritivos, de fácil
absorción

Dieta mixta Mantener dicha dieta

 Adecuada absorción de macronutrientes

 Evitar alimentos con alto contenido de
azúcares
 Se prefiere; hidratos de carbono
complejos (trigo, arroz, patatas, pan y
cereales), carnes magras, yogur, frutas y
vegetales.

Diarrea Aguda, Sociedad Española de Pediatría, pág. 15-20

II. DIARREA CON SANGRE O
DISENTÉRICA
Disentería bacteriana
 Patógenos causantes: Shigella (60%)
 Rehidratación: de acuerdo a los esquemas anteriores
 Administrar antibióticos orales (eficaces frente a las cepas de Shigella)

Fármaco de elección Ciprofloxacino: 15 mg/kg cada 12h durante tres días

Fármacos alternativos Ceftriaxona: 50 a 100 mg/kg cada 24h por vía IM durante dos a cinco días

Reevaluar a los 2 días:

Signos de mejoría:
 Desaparición de fiebre
 Disminución de sangre en heces
 Disminución de deposiciones
 Aumenta el apetito
Diarreas, Sociedad Americana de Pediatría, pág. 198-209
Disentería amebiana
Dar tratamiento para amebiasis en los siguientes casos:
 Cuando en el examen microscópico de las heces frescas se observen trofozoítos de E. histolytica
 Tras administrar dos antimicrobianos diferentes eficaces frente a Shigella y no se haya producido
mejoría clínica.

10 mg/kg-3v/d
Metronidazol
durante 5 días

Diarreas, Sociedad Americana de Pediatría, pág. 198-209

DIARREA DISENTÉRICA
FLUJOGRAMA

Manual clínico para el tratamiento de diarreas, Organización Mundial de la Salud, pág. 63

 Con o sin sangre

No se produce en
lactantes De comienzo
amamantados agudo
exclusivos

Perdida de peso e
infecciones extra Dura al menos 14
intestinales días
graves
Escherichia coli entero-agregativa
E. coli enteropatógena Giardia lamblia
Campylobacter Blastocystis hominis
Salmonella Cryptosporidium spp
Shigella Entamoeba histolytica
Clostridium difficile Cyclospora cayetanenesis
Klebsiella

VIH/SIDA
Enterovirus
Picornavirus
astrovirus humano3 .
Factores que continúan la lesión de la mucosa
intestinal, persistiendo la inyección por
Defecto en la reparación del daño después de
gérmenes o se acoplan a su superficie luminal,
un episodio agudo reduciendo el área de
proceso que facilita el estado de la barrera
absorción, altera el sistema enzimático y
mucosa y la incapacidad de los mecanismos
modifica la absorción de nutrientes
inmunológicos para la depuración
microbiológica
 Factores • La edad, la desnutrición, la deficiencia de
inmunidad celular, la introducción precoz a la
propios del leche de vaca, las infecciones previas, el
aislamiento de enteropatogenos y
huésped medicamentos usados en fase aguda.

• Higiene personal y domestica,

Factores de abastecimiento de agua, estatus social,
practicas defecatorias, nivel educacional,
riesgo sociales almacenamiento y preparación de
alimentos
El seguimiento de la DP es difícil por las complicaciones que presenta. Debe incluir: control
diario del gasto fecal, peso diario, evaluación antropométrica completa semanal, estudio
de las heces fecales (parasitológico, celularidad, cultivo, pH, sustancias reductoras,
esteatocrito y Sudán III), estudio hematológico (hemograma, eritrosedimentación, lámina
periférica, índices y constantes, reticulocitos, transferrina), estudio bioquímico (proteínas
totales y electroforesis, prealbúmina, dosificación de vitamina A).
DIARREA CRÓNICA
 DEFINICIÓN
Reducción de la Volumen de heces >
consistencia y aumento 10 g / kg/día en > 200 g / día en
de la frecuencia o lactantes y niños niños mayores
volumen de las pequeños
deposiciones

Practica : evacuar
Con duración ≥14 deposiciones sueltas o
dias acuosas más de 3
veces al día
 Diarrea osmótica

Diarrea secretora

Alt. Motilidad

Trastornos inflamatorios
Flujos activos de • inhibición de la absorción de NaCl en los MECANISMO
agua y enterocitos
electrolitos • Incremento de la secreción de Cloruro en las
hacia la luz células de las criptas secretoras
intestinal • Resultado es mayor secreción desde la
intestinal criptas

• Cotransportador Na-k-2Cl para la entrada de

Cloruro al enterocito
Otros
• Bomba de Na-K – Reduce la concentración
componentes
intracelular de Na
• Canal selectivo de K

• Incremento de concentración intracelular de

Secreción AMPc, GMPc O Ca
electrógena • Estimulados por enterotoxinas de origen
inducida bacteriano, víricas, parasitarias, sales
biliares.
 MECANISMO
DIARREA OSMOTICA
Se debe a la presencia de nutrientes no absorbidos en la luz
intestinal, debido a uno de los sgtes

3. Deficit de una
enzima digestiva o 5. Sobrecarga de
1. Lesión intestinal ( transportadora de nutrientes que
infecciones nutrientes ( supera la
entéricas) deficiencia de capacidad
2. Reducción de la lactasa) digestiva
superficie de 4. Disminución del (sobrealimentación,
absorción funcional tiempo de transito sorbitol de los
( enf. Celiaca) intestinal ( diarrea zumos de frutas) .
funcional) La fuerza osmótica generado
por los solutos no absorbidos
arrastran el agua a la luz
intestinal
 • Aumento de motilidad (diarrea crónica inespecífica, Sd. de
DIARREA POR intestino irritable) se produce una aceleración del tránsito
y una disminución de la absorción de agua.
TRASTORNO DE • La disminución de la motilidad (pseudoobstrucción
intestinal, malnutrición, asa ciega) lleva consigo un
MOTILIDAD sobrecrecimiento bacteriano, que provoca desconjugación
de sales biliares y una diarrea secretora.

• Procesos inflamatorios (enfermedad inflamatoria

DIARREA POR intestinal, enteropatía sensible a las proteínas de la
TRASTORNO leche de vaca)
• Producen lesiones mucosas con exudación de moco,
INFLAMATORIO proteínas y sangre a la luz intestinal.
Infecciosas Intolerancia a Alt. Inmunitarias Alt. De la motilidad Insuficiencia pancreática
carbohidratos e inflamatorias
Virus: rotavirus, Deficit congénita Enfermedad de Diarrea crónica Fibrosis quística
adenovirus, astrovirus de lactasa Crohn inespecífica
Bacterias: Salmonella, Intolerancia Enfermedad Sindrome de intestino Déficit congénito de
Campylobacter, Yersinia secundaria a la celíaca irritable. enteroquinasa, lipasa
lactosa . Hipertiroidismo o tripsinógeno
Parásitos: Giardia Por sobrecarga Gastroenteritis Seudobstrucción
lamblia, Criptosporidium de azúcares: eosinofílica intestinal crónica Disfunción hepatobiliar
sorbitol-fructosa
Sobrecremiento malabsorción de Enfermedad Enfermedad de Colestasis crónica
bacteriano glucosa-galactosa inflamatoria Hirschsprung Malabsorción primaria
intestinal de ácidos biliares
Sd. postenteritis déficit de Alergia alimentaria Tumores Trastorno anatómico :
sacarasa- ( proteína de Feocromocitoma Sd de intestino corto
isomaltasa leche) Enterocolitis necrotizante
Hasta 2 años – infecciones y
alergias – más frecuentes
Niños mayores y
adolescentes –
Enfermedades inflamatorias

Diarrea crónica inespecífica

y Enf. Celiaca – frecuentes en
cualquier edad.
Trastorno funcional de la motilidad intestinal motivado por un tránsito
intestinal acelerado y la ausencia de inhibición del tiempo de tránsito
postprandial.

causa más frecuente de diarrea crónica en la infancia.

•Deposiciones con restos vegetales sin digerir

 CLINICA
• 3-6 deposiciones diarias
diurnas
• Sin dolor abdominal
• Ni vómitos
• ni afectación del estado
general
• Sin deshidratación ni pérdida
de peso siempre que el
aporte calórico sea adecuado
Cuadro suele ser intermitente
• Es frecuente entre los 6
meses y los 3 años
resolviéndose antes de los 4
años de edad
• Duración de la diarrea mayor
de 4 semanas.
• Alternando periodos de
estreñimiento o heces de
consistencia más firme,con
otros de diarrea
DIAGNÓSTICO es clínico
•Estudio de heces- d/c
giardiasis
•- Parásitos en heces
•- Cultivo de las heces.
•- Estudio microscópico de
digestión en heces, que
•suele mostrar moco, granos de
almidón y fibras musculares
parcialmente digeridas.
• Analítica - descartar Enf.
celiaca
dieta equilibrada, evitando Dieta equilibrada en grasas que
restricciones dietéticas mejorará el tránsito intestinal

Es conveniente reducir la ingesta

de hidratos de carbono simples
(zumos de fruta y golosinas), así
como de productos dietéticos que
contengan fructosa y sorbitol
 EXPLORACIÓN FÍSICA

Valoración del estado nutricional :

peso se afecta de forma más precoz
peso, talla, índice de masa corporal,
que la talla, la afectación de la talla
valoración del panículo adiposo y
sugiere una mayor cronicidad
de las masas musculares.

Valorar el estado general , el Palpación abdominal descartando

estado de hidratación, la coloración presencia de masas o
de piel y mucosas y la presencia de visceromegalias, características de
edemas piel y faneras (palidez) .
HEMOGRAMA: anemia y/o
microcitosis por déficit de
hierro por malabsorción
Neutropenia (síndrome de
Schwachman)
eosinofilia (APLV)
BIOQUIMICA Déficit de ácido fólico (lesión
- Alteraciones generales: yeyunal)
hipocolesterolemia, Déficit de vitamina B12
hipocalcemia. (afectación ileal)
-Las transaminasas elevadas- Elevación de ácido fólico
Enf. Celiaca , EII (intestino contaminado).

REACTANTES DE FASE
ESTUDIO DE COAGULACIÓN: AGUDA: VSG, PCR,
hipoprotrombinemia por fibrinógeno.
malabsorción de vitamina K.
INMUNOGLOBULINAS.
COPROCULTIVO Y • 3 muestras para Giardia
PARÁSITOS Lamblia

• Presencia de heces voluminosas, pastosas,

brillantes y fétidas - malabsorción grasa.
EXAMEN
• Existencia de moco, sangre o pus- EII
MACROSCÓPICO
• Presencia de restos vegetales sin digerir alt.
En la motilidad – Diarrea crónica inespecífica.

• Existencia de leucocitos, hematíes,

EXAMEN granos de almidón, fibras musculares
MICROSCÓPICO sin digerir y gotas de grasa.
 • pH ácido - malabsorción de hidratos de carbono.
• Cuerpos reductores- Indican la existencia de hidratos de carbono en heces,
Cribado
excepto sacarosa, por ser éste un azúcar no reductor.
Azucares

• Es el indicador más sensible de malabsorción grasa . Habitualmente se

Cuantificaci determina en heces de 72 horas.
ón grasa • VN: Niños: < 3,5 g /24 horas.
fecal

• α1- antitripsina fecal- perdida de proteínas en heces.

• Elastasa fecal: Más sensible y específico que quimiotripsina para detectar
insuficiencia pancreática.
• Calprotectina fecal: marcador de inflamación de la mucosa intestinal. Se
eleva en la enfermedadinflamatoria.
• Lactoferrina fecal: de valor similar a Calprotectina fecal.
Bioquimica sanguínea: glucemia, sodio , potasio , cloro , calcio , fosforo
, proteínas totales , albumina, colesterol , triglicéridos , transaminasas,
BT , ferritina, inmunoglobulinas, vitamina B12, acido folico
Hormonas tiroideas ( TSH , T4L)
Serología de enfermedad celiaca : anticuerpo antitransglutaminasa ,
anticuerpo antigliadina .
Función pancreática ( amilasa, lipasa, elastasa fecal)
Pruebas de alergia alimentaria: pruebas de punción y de parche
Prueba terapéutica: respuesta clínica a la retirada de lactosa
(intolerancia a la lactosa) o de las proteínas de la leche de vaca .
TRATAMIENTO

Tratamiento etiológico

Pilares del tratamiento de la

diarrea crónica
Prevención y tratamiento
de la desnutrición.
REHABILITACIÓN NUTRICIONAL
-Proporcionar un adecuado aporte de calorías y nutrientes.
• -tiene efectos beneficiosos en el estado general, la
función intestinal y la inmunorrespuesta.

-Si el niño está alimentado al pecho, se mantendrá la

lactancia materna

Lactantes que estén tomando una fórmula láctea infantil-

sustituirla por fórmulas semielementales, que tienen las
proteínas hidrolizadas, polímeros de glucosa en lugar de
lactosa y parte de la grasa en forma de triglicéridos de
cadena media, de más fácil absorción
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Si no mejoría- indicada Los niños mayores y aporte adecuado de
una fórmula elemental, pueden precisar vitaminas, zinc y ácido
en (aporte proteico se suplementos fólico, en el caso de
realiza en forma de nutricionales (formulas que se objetive déficit
aminoácidos) poliméricas) por VO de estos nutrientes

restringir los zumos

envasados, por su alto
contenido en azúcares Probióticos
simples, y evitar ayunos
prolongados.
CASO CLÍNICO Seminario de Pediatría
J.C.M, LACTANTE DE 11 MESES, PROCEDENTE DE TAMBOGRANDE,
INGRESA A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL J.R.D A LAS 9:45AM POR
PRESENTAR SENSACIÓN DE ALZA TÉRMICA Y MALESTAR GENERAL.
AL INTERROGATORIO, MADRE REFIERE QUE HACE 03 DÍAS, LA MENOR
INICIA CUADRO CLÍNICO CARACTERIZADO POR DEPOSICIONES SEMI-
LÍQUIDAS EN REGULAR CANTIDAD, 3-4 VECES POR DÍA SIN MOCO NI
SANGRE.
01 DÍA ANTES DE SU INGRESO, AUMENTÓ LA FRECUENCIA (5-6) DE LAS
DEPOSICIONES, QUE SE VAN TORNANDO MÁS LIQUIDAS Y EN MAYOR
VOLUMEN, PERO QUE NO LOGRABAN MOJAR POR COMPLETO EL
PAÑAL.
SE AGREGA FIEBRE 38°C Y LA MENOR SE MANTIENE CON LLANTO
IRRITABLE QUE CEDE PARCIALMENTE CON PARACETAMOL. LA MADRE
NOTA DISMUNICIÓN DEL FLUJO URINARIO.
AL EXAMEN FÍSICO:
LA PACIENTE SE MANTIENE IRRITABLE Y NO COLABORADORA
CON EL EXAMEN. SE TOMA LA TEMPERATURA A LAS 10:20
AM Y SE MANTIENE EN 38°C .
SE HACE LA PRUEBA DEL PLIEGUES CUTÁNEOS Y EVIDENCIA
RECUPERACIÓN LENTA. ASI COMO TAMBIÉN MUCOSAS
SECAS Y OJOS HUNDIDOS. PALIDEZ +/+++
NO SE ENCUENTRAN VISCEROMEGALIAS.
FUNCIONES VITALES
PAS: 100
PAD: 70
FC: 120
FR: 23
SATO2: 97%
PESO AL INGRESO: 8 800 KG
¿CUÁLES SON LOS PRINCIPALES PROBLEMAS DE
SALUD QUE PRESENTA LA PACIENTE?
1.SINDROME FEBRIL
2.SINDROME DIARREICO
3.SINDROME INFECCIOSO
4.DESHIDRATACIÓN
¿CUÁLES SERÍAN LOS PROBABLES
DIAGNÓSTICOS?
1. DIARREA AGUDA INFECCIOSA
2. DESHIDRATACIÓN MODERADA
3. D/C TRANSTORNO HIDROELECTROLÍTICO
PLANTEE SU PLAN DIAGNÓSTICO
1. HEMOGRAMA COMPLETO
2. HECES EN FRESCO
3. REACCIÓN INFLAMATORIA EN HECES
4. EXAMEN DE ORINA C/SEDIMENTO URINARIO
5. UREA Y CREATININA
6. ELECTROLITOS SÉRICOS
ELABORE EL PLAN TERAPÉUTICO ESPECÍFICO
PARA LA PACIENTE
HIDRATACIÓN: PLAN B
1. SRO 20ML/KG/HORA
OBJETIVO: 400-600 ML
NO INTERRUMPIR LACTANCIA MATERNA

2. PROBIÓTICOS.
3. ALIMENTACIÓN.