Crisis hipertensiva

Hipertensión Arterial

 1969 ppal. Causa de muerte en Chile.

 45% entre los 35 y 74 años.
 Enf. del Corazón y cerebro H:M 2:1.

 Obesidad, OH y Sedentarismo.
 En la RM casi el 80% tiene 2 FR
Definición

 “……..La hipertensión arterial sistémica es un

padecimiento de etiología múltiple,
caracterizado por el aumento sostenido de las
cifras de tensión arterial (sistólica, diastólica o
ambas) igual o mayor a 140/90 mm de Hg,
sumado a deterioro funcional y orgánico, con
lesiones anatómicas de curso clínico variado e
irregular, con predominio en vasos sanguíneos,
corazón, riñón y cerebro. Afecta de manera
diferente tanto a individuos como a
poblaciones……….."
Enfermedad Cardiovascular
Enfermedad Cardiovascular

Primera causa de
muerte en chile
Tasa de 28%
 PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE ESPECIFICA DEL SISTEMA
0%
CIRCULATORIO, MAULE, AÑO 2002
1%
1%
2% 5% INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
2%
ACCIDENTE VASCULAR ENCEFALICO
2%
HEMORRAGIA SUBARACN. e
3% INTRACEREBR.
33% ENF. HIPERTENSIVAS
5% INSUFICIENCIA CARDIACA

SECUELAS ENF.CEREBROVASC.

5% ENF.ISQUEM.CRONICA DEL CORAZON

CARDIOMIOPATIA

OTRAS CARDIOVASCULARES

7% FIBRILACION y ALETEO AURICULAR

INFARTO CEREBRAL

ANEURISMA

ATEROSCLEROSIS, CARDIOPATIA
9%
DISRITMIAS
16%
OTRAS
9%
 Por qué es tan importante
saber de la HTA ?
 En Chile :
 La 1ª causa de muerte es Enfermedad Isquémica del Corazón
 La 2º causa de muerte es la Enfermedad Cerebro-Vascular.

 Y para ambas el principal factor de riesgo es

la HTA( 47% y 54% )

Minsal ;2010
Cómo provoca el daño ?
Primero hay cambios estructurales en el sistema
vascular y esto se traduce en daño:
1.-Efecto mecánico de la presión elevada.
2.-Factor trófico isquémico.

Cerebro…..Corazón ……Riñón….Ojos

 Se manifiesta como :
 Enfermedad cerebro-vascular
 Enfermedad coronaria
 Insuficiencia cardíaca
 Insuficiencia renal
 Ateromatosis periférica
Minsal;2010
De quién depende la Presión
Arterial

 1.-Gasto cardíaco
 2.-Resistencia vascular periférica.
 3.-volumen sanguíneo
Cómo se regula:

1.-Sistema simpático.
2.-Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
3.-Volumen extracelular. (Na+ = 90%)
4.-Cambios en musculatura lisa arteriolar.(Na+)
5.-Hormonas vasopresoras.

……….¡ No siempre están todos estos

mecanismos involucrados…..¡
Cómo puedo detectar una HTA

 Síntomas tempranos:
 Cefalea occipital
 Cambios en la visión
 Oídos retumbantes
 Vértigo
 Decaimiento
 Prurito en manos y pies.
 Otros signos en otros órganos específicos
 Exámenes :
 (toma de presión)
 Fondo de ojo
 Electrocardiogramas
 Orina: Hematuria.
Clínica

Manejo Odontológico del Paciente HTA ; Rev. Dental de Chile,2001;92(2):34-40

Cómo medir?

 Condiciones para la toma de la presión:

 Reposo 5 min.
 Evacuar vejiga si se requiere.
 Reposo 30 min en caso de ejercicio intenso,
haber fumado, tomado café o alcohol.

 Cuántas veces se debe tomar?

 Son varias visitas :poco específico.
 1ª visita:
 Medir en ambos brazos con un espacio de 30 seg.
 Y seguir hasta la 4ª visita, midiendo en el brazo de
mayor presión. (Es la recomendación)
 Modelos matemáticos sugieren que la mayor
sensibilidad y especificidad se logra con dos
determinaciones cada vez en 4 visitas.
Otra forma es el MAPA

 Monitoreo ambulatorio de presión arterial.

 Indicaciones precisas.
 24 horas
 Ventajas:
 Mejor correlación con daño de órgano blanco,
 Estrecha relación con eventos cardiovasculares
 Mayor exactitud en el control de presión arterial durante
el tratamiento, por el mayor tiempo de control y el menor
“efecto del delantal blanco”.
Una sola medición no hace el
diagnóstico…………
……excepto cuando excede los
180/110mmHg
 Factores de Riesgo Cardiovascular
(probabilidad de tener un evento CV en un
periodo de tiempo determinado)

 Factores de riesgo mayores

 Factores de riesgo condicionantes.

 Modificables
 No modificables
Minsal;2010
Morbilidad Cardiovascular

 Factores de Riesgo Modificables:

 HTA
 Dislipidemias
 DM
 Tabaquismo.
 Según explicó el cardiólogo:

 “……….la presión arterial se eleva como

consecuencia de la interacción de factores
hereditarios y de estilos de vida poco
apropiados, destacando entre ellos una
ingesta calórica excesiva, uso generoso de
sal, sedentarismo o inamovilidad,
tabaquismo e ingesta inadecuada de bebidas
alcohólicas….".
Prevalencia General
mayores de 17 años
HTA en 17 y más

Ministerio 2006
Primaria 95%
Secundaria
12 a 20 años
permanece
subclínica
En esta guía se basa la clasificación chilena
Prevalencia según etapas

Optima 115 / 75 mm
Según Minsal ;2010

Guía Clínica ;Minsal 2006

 ………La HTA no es una enfermedad por si
misma, sino un bio-marcador de una
enfermedad subyacente que afecta en forma
sistémica a los vasos arteriales del organismo
provocando ateroesclerosis y su secuela de
complicaciones conocida……….

 Rev. méd. Chile v.138 n.3 Santiago mar. 2010

Tratamiento

 Hábitos:
 Etapas 1 y 2 .
 140-159……160-179

 Fármacos:
 Diuréticos : Hidroclorotiazida..
 Sólos o
 Combinados
 IECA : Captopril, Enalapril
 ARAii: Losartan
Fármacos
Corazón, Riñón y Vasos
 Diuréticos:
 Directos, de asa , de K

 Inhibidores Adrenérgicos.
 Alfa, Beta (C. y no C.), Periféricos y Centrales.

 Vasodilatadores:
 Directos, Canales de Ca, IECA, ARAii
Fármacos más utilizados

 Hidrolclorotiazida:(d)
 Furozemida: (da)
 Espironolactona: (dK)

 Atenolol: (B,cardio)
 Propanolol:(B,NoC)

 Metildopa (A ago central)

 Nifedipino: (B de Ca)
 Verapamil: (B de Ca)
 Diltiazem:(B de ca)

 Captopril: (IECA)
 Enalapril: (IECA)

 Losartan: (ARAii)
Rol de Odontológo

 Detección
 Derivación
 Mantención
 Tratamientos dentro de la seguridad:

 Reducción de estrés y
ansiedad.
 Interacciones de los fármacos.
 Manejo de la hipotensión ortostática.
Odontólogo

 Poner atención a cifras y a clínica:

 140/90 mmHg

 Disnea,(c)
 Escaleras(c)
 Dormir sentados(c)
 Edema de miembros inferiores(r)
 Edema facial(r).
Tratamiento dental y HTA

 Etapa 1: 140-159/90-99:
 Sin modificaciones del tratamiento.
 Informar

 Etapa 2: 160-179/ 100-109.

 Trat. Selectivo:
 operatoria, periodoncia no quirúrgica.Interconsulta.

 Etapa 3 y 4 ( mas de 180 /110)

 Solo emergencias no estresantes.
 Alivio de dolor, infecciones, derivar.
 Reducir los eventos
estresantes
 Ansiolíticos:
 Diazepam 5-10 mg
 1 comp. noche anterior y
1 comp. 45 min. antes de la atención.

 Lorazepam 2mg
 1 comp. En la noche y otro 45 min antes.
Anestésicos con
Vasoconstrictor

Se deben usar

 Etapas 1 y 2

 Anestesia profunda
 Evita DOLOR
 Evita producción de Adrenalina Endógena
Cómo influyen los VC en la
Presión Arterial ?
Actuando sobre los receptores
adrenérgicos Alfa 1,2 y Beta 1,2
 Activados por las Catecolaminas:
1.-Adrenalina (Epinefrina)
2.-Noradrenalina(Norepinefrina)

Otras Simpataticomiméticas:
Levonordefrina, Felipresina, Fenilefrina
Receptores Adrenérgicos:

 Alfa 1:
 Arteriolas Periféricas
 Constricción en piel y mucosas
 Contrición riñón, cerebro y otros.

 Beta 1:
 Corazón
 Aumento de capacidad y fuerza contráctil

 Beta2:
 Arteriolas del músculo esquelético y músculo liso
bronquiolar .
 Dilatación muscular produce baja presión diastólica.
 Epinefrina
 Concentración máxima de Epinefrina :
es de 0,2 mg.

 1 tubo …………………….. 1.8 ml de anestesia

 10 tubos………………….. 18 ml de anestesia
 11 tubos..........................19,8 ml de anestesia.
 0,2 mg …se concentran en .... 20 ml de Anestesia.

 En consecuencia:
 11 tubos …………20 ml de A………0,2 mg Ep.
Epinefrina

 Reposo adulto 70Kg…………..0,54ug/min.

 1 tubo =
 18 ug =2 a 3 plasma = Sin cambios
 3 tubos=
 = 5 a 6 veces plasma= Cambios en gasto y
PA pero sin efectos adversos.

Manejo odontológico del paciente hipertenso:

Revista Dental de Chile;2001;92(2) 34-40
 Se recomienda no
mas de tres
cartuchos
Restricción del uso de la Norepinefrina y Levonordefrina en
pacientes de riesgo (ambas presiones)
Contraindicaciones del
Vasoconstrictor
 Pac. Etapa 3 y 4 pero Sin control.
 Pac. en tratamiento y cifras mayores a 160/100.
 Pac. con patología cardiaca:
 Angina de Pecho Inestable
 Arritmia y
 post Infarto de 6 meses.
Contraindicaciones de VC
generales
1.-HTA severas
2.-Arritmias refractarias.
3.- Infarto cardíaco reciente (6 meses).
4.-Angina Inestable.
5.-Bypass coronario reciente(3 meses)
6.-Falla cardíaca congestiva
7.-Hipertiroidismo no controlado.
Manifestaciones Bucales en HTA
NO son por la enfermedad.

 Hiposalivación:
 Xerostomía
 Caries
 Enf. Periodontal
 Infecciones
 Traumatismos por prótesis.
 Agrandamientos gingivales
 Reacciones Liquenoides
 Eritema Multiforme
 Angioedema.
 Disgeusia
 Clin Exp Hypertens. 2012 May 9. [Epub ahead of print]

 Arterial Hypertension
Perpetuates Alveolar Bone
Loss.
 Vanderlei JM, Messora MR, Fernandes PG, Novaes AB Jr, Palioto DB, Grisi MF, Souza
SL, Gerlach RF, Antoniali C, Taba M Jr.
 Source
 Department of Oral Surgery and Periodontology, Ribeirão Preto School of Dentistry,
University of São Paulo , São Paulo , Brazil.
Qué situaciones de crisis
pueden haber?
 1.- Emergencia Hipertensiva
 Verdadera acción de crisis
 Riesgo vital inmediato
 Corrección inmediata de la presión
 2.-Urgencia Hipertensiva relativa.
 No hay compromiso vital inmediato
 Corrección en 24 -48 horas vía oral.
 3.-Falsas Urgencias Hipertensivas.
 Ansiedad ,dolor
 Sin tratamiento
Historia Clínica es fundamental
Urgencia hipertensiva

 Captopril
 25-50mg
 oral o sublingual
 Acción en 15-30 min.
 Clonidina
 0,1 – 0,2 mg
 30-60 min

 Nifedipino
 10-20 mg S.L.
 Acción 10-15 min
 Se evita; Ya no se usa
Revista médica de Chile versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.130 n.3 Santiago mar. 2002 http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872002000300013

Recomendaciones para el manejo de las crisis hipertensivas: Documento de Consenso de la Sociedad
Chilena
de Hipertensión Arterial
Gloria Valdés S1,Emilio Roessler B2
.
 Clonidina:
 -Uso principal el tratamiento de la hipertensión.
 -Estimula receptores cerebrales (alfa-adrenérgico) que relajan
los vasos
 -Inhibe la producción de Norepinefrina,baja actividad simpátic
predominando la actividad parasimpática.

 Lobetalol:
 Causa el bloqueo de los receptores adrenergicos,
 Disminuye la resistencia vascular periférica,
 Baja de la frecuencia cardiaca o la fracción de eyección.
 Disminución de la PA/min.

Comparación entre Captopril y Nifedipina

en el tratamiento de
urgencias hipertensivas
Hellen Agurto Lescano, Katherine Sarmiento
Rojas,
Mario Romero Castro y César Moncada
Cárcamo *
Hipotensión Ortostática

 Baja de presión por cambio de posición :

-(20mmHg en la S y 10 mmHg en la D)
- Mucho tiempo de pie o levantarse
 3 minutos después de levantarse
 Mediada por fármacos Antihipertensivos.
que generan vasodilatación
 Causas neurogénicas
 Primarias:
 Alteración vegetativa en enfermedad de Parkinson.
 Disautonomías agudas o subagudas.
 Fallo autónomo puro o atrofia multisistémica.
 Secundarias:
 Síncope vasovagal o miccional.
 Alteración periférica: diabetes mellitus, amiloidosis, alcoholismo crónico, otras
neuropatías.
 Alteraciones centrales: tumores, degeneración senil.
 Alteraciones espinales.

 Causas no neurogénicas
 Disminución del volumen intravascular
 Pérdida de sangre o plasma: hemorragias, quemaduras, hemodiálisis.
 Pérdida de sales minerales: gastroenteritis aguda, ingesta inadecuada, anorexia.
 Vasodilatación: alcohol, calor ambiental, fiebre, urticaria severa.
 Patología cardíaca: insuficiencia cardíaca, arritmias.
 Fármacos
Clínica

 Mareos, inestabilidad, vértigo posicional,

caídas.
 Marcha inestable, inseguridad.
 Perdida de consciencia, síncopes.
 Taquicardia, palidez, angina de pecho.
 Visión borrosa, manchas negras o defectos en
la percepción de colores e imágenes.
 Acúfenos.
Fármacos Antihipertensivos
ed
Tipos de fármacos:
 Diuréticos
 Diuréticos tiazidas
 Diuréticos de asa
 Diuréticos ahorradores de potasio
 Bloqueadores de receptores de aldosterona
 Beta bloqueadores:
 Betabloqueadores
 Beta bloqueadores con actividad simpáticomimética intrínseca
 Alfa y beta bloqueadores combinados
 Inhibidores ECA
 Antagonistas de los receptores de angiotensina
 Bloqueadores de canales de calcio:
 Bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos
 Bloqueadores de canales de calcio dihidropiridínicos
 Bloqueadores alfa
 Agonistas centrales alfa 2 y otras drogas de acción central
 Vasodilatadores directos
 Diuréticos tiazidas
 •Clortalidona
 •Hidroclorotiazida

 Diuréticos de asa
 •Furosemida

 Diuréticos ahorradores de potasio

 •Amiloride
 •Triamtereno

 Bloqueadores de receptores de aldosterona

 •Espironolactona
 Beta bloqueadores
 •Atenolol
 •Propanolol
 •Propanolol de acción prolongada
 •Bisoprolol
 •Metoprolol
 •Nadolol
 •Timolol

 Beta bloqueadores con actividad simpáticomimética intrínseca

 •Acebutolol
 •Pindolol

 Alfa y beta bloqueadores combinados

 •Carvedilol
 •Labetalol
 Inhibidores ECA
 •Captopril
 •Enalapril
 •Fosinopril
 •Lisinopril
 •Quinapril
 •Ramipril
 •Cilazapril
 •Trandolapril
 Antagonistas de los receptores de
angiotensina
 •Candesartan
 •Irbesartan
 •Losartan
 •Telmisartan
 •Valsartan
 Bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos
 •Diltiazem
 •Diltiazem liberación sostenida
 •Verapamilo
 •Verapamilo acción prolongada

 Bloqueadores de canales de calcio dihidropiridínicos

 •Amlodipino
 •Felodipino
 •Nicardipino liberación sostenida
 •Nifedipino acción prolongada
 Bloqueadores alfa
 •Doxazocina
 •Prazocin
 •Terazocin

 Agonistas centrales alfa 2 y otras drogas de

acción central
 •Clonidina
 •Metildopa
 •Reserpina
 Vasodilatadores directos
 •Hidralazina
 •Minoxidil
Diabetes Mellitus
Definición

 Es un conjunto de trastornos metabólicos, que

afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la
vida y se caracteriza por un aumento de los niveles
de glucosa en la sangre: hiperglucemia.

 La causan varios trastornos, siendo el principal la

baja producción de la hormona insulina, secretada
por las células β del páncreas, o por su inadecuado
uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el
metabolismo de los carbohidratos, lípidos y
proteínas.
Etiología y Patogenia

 Genética, inmunitarias y ambientales.

 Producción……y/o ……… Utilización.

Clasificación DM y otros
estados
 DM tipo 1
 DM tipo 2
 DM secundaria.
 Intolerancia a la glucosa.
 DM gestacional
 Anomalías previas a tolerancia a la glucosa.
 Riesgo potencial de anomalías de tolerancia
a la glucosa.(antecedentes)
 Daños por:
 Falta de Glucosa intracelular ( I-dependiente)
 Hipofunción celular
 Fibroblastos: cicatrización retardada
 Leucocitos: infecciones
 Exceso de Glucosa intracelular(I-independiente)
 Neuropatía periférica
 Pericitos retinianos
 Disestesia
 Cambios tisulares:
 Glicocilación No Enzimática
 Membrana basal y paredes de vasos (ateroma) y renal
 Consecuencias nutricionales, migratorias, tono vascular
Patogenia

 Inmune

 Deficiencias:
 Producción relativa de insulina: CH
 Producción retardada.

 Resistencia:
 Disminución o alteración de receptores de I.
 Defectos intracelulares postreceptor.
Clínica

 Poliurea y polidipsia: glucosa sanguínea

sobrepasa umbral renal y se elimina por
orina.
 Polifagia: Necesidad de energía

 CAD: metabolismo acelerado de lípidos con

produción de cuerpos cetónicos que bajan el
ph en sangre y daños.
Tratamiento

Dieta  Disminuye Nº de receptores de I. en cél. grasas

 Fármacos:
 Hipoglicemiantes
 Estimula producción pancreática
 Aumentan receptores I. celulares.
 Aumenta eficiencia funcional de I.
Clasificación de los
fármacos

1.- Antidiabéticos orales

2.- Insulina
Antidiabéticos orales

 1.- Secretagogos
 2.-Sensibilizadores
 3.-Inhibidores de absorción
Secretagogos
 1.SULFONILUREAS
 1.Primera generación (cada vez menos utilizadas)
 1.Clorpropamida (Diabinese)
 2.Tolbutamida (Rastinon)
 3. Tolazolamida
 4.Acetohexamida
 2.Segunda generación
 1.Glibenclamida (Daonil, Euglucón, Norglicem, Glucolon)
 2.Gliclazida (Diamicrón)
 3.Glimepirida (Amaryl, Roname)
 4.Glipizida (Minodiab, Glibenese)
 5.Gliquidona (Glurenor)
 6.Glisentida (Staticum)
 7.Gliburida

 2.MEGLITINIDAS
 1.Repaglinida (Novonorm, Prandin)
 2.Nateglinida (Starlix)
Sensibilizadores

 Aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos

a la insulina, función antihiperglucemiante)
 BIGUANIDAS
 Metformina (Dianben)
 Butformina
 TIAZOLIDINDIONAS
 Rosiglitazona (Avandia)
 Pioglitazona (Actos)
Inhibidores de la absorción

 Inhibidores de la alfa-glucosidasa (retrasan la

absorción intestinal de hidratos de carbono)
 ACARBOSA (Glucobay, Glumida)
 MIGLITOL (Diastabol, Plumarol)
Fármacos DM, otro listado

 Sulfonilureas:
 (Aumenta liberación de I. por páncreas)
 Tolbutamida
 Clorpropamida
 Glibenclamida
 Glicacida

 Biguanidas:
 (Absorción de la glucosa por las células)
 Metformina
 Fenformina
 Inhibidores de alfa glucosidasas
 (bloquean enzimas que digieren almidón que
comes)
 Acarbosa
 Miglitol.
 Tiazolidinedionas
 (Hacen a tus células más sensibles a la insulina)
 Pioglitazona
 Rosiglitazona, estos.
 Meglitinidas
 (ayuda al páncreas a producir mas insulina justo
después de las comidas)
 Derepaglinida
 Nateglinida.
DM en Odontología

 Anamnesis:
 Tiempo de la enfermedad: daños
 Descompensaciones
 Cifras individuales
 Otros compromisos (Hipotiroidismo)
 Apego a sus tratamientos.
 Signos y síntomas
 Exámenes:
 Glucosa posprandial
 Curva de Tolerancia a la Glucosa
 Hb. glicocilada
 Derivar
 NO suspender el desayuno ni
sus medicamentos.
 Sesiones de mañana
 Tranquilidad y/o Diazepam 5/10 mg
 Al tratar infecciones hacerlo con antibioterapia
previa.
Emergencias

Se puede trabajar
hasta
cifras de 180mg/dl
Sigue la posibilidad de infección , mala reparación y
de hipercoagulabilidad (2º ó 3º día)
Exámenes

 Glicemia a cualquier hora

 Mayor 200 DM

 Glicemia de Ayuno
 Mayor a 125 mg/dl …… DM
 Glucosa posprandial 2 hrs:
Sospecha
 75 a 100 grs de glucosa.

 Gl . Rápida en plasma…menor 110 = Normal

 Gl. 2 hrs posprandial…..menor a 140 = Normal

 Gl. Ráp.plasma.…..110-126 = Intolerancia en ayunas

 Gl 2 hrs …..140-200 = Intolerancia a GL.

 Gl Ráp.Plasma…….más 126 = Dx. presuntivo DM confirmar.

 Gl. 2 hrs…..más 200 = Dx. presuntivo DM confirmar
 DM Hemoglobina glicocilada

 A mayor glicemia y tiempo ….mayor glicocilación.

 Mayor a 18%.................Pésimo control

 14-18……………………….Peligro
 12-14……………………….Falla en control
 10-12……………………….Buen control
 8-10…………………………Excelente control
 6-8…………………………..Normal
 Menor a 6 ………………...Hipoglicemia
Estado Hipoglicémico

 Ansiedad
 Sudoración
 Cambios cardiovasculares
 Hambre

 Dar Azúcar
Manifestaciones orales

 Sensibilidad
 Cambios en mucosa
 Sensibilidad infecciosa
 Alteraciones reparativa
 Alteraciones periodontales
Principales manifestacines

 Aliento cetónico: tipo 1

 Alteraciones reparativas:
 Atrofia mucosa
 Riesgo infeccioso
 Riesgo de sangrado
 Hiposalivación
 Disestesias
 Enfermedad Periodontal y Caries.
Otras enfermedades
Enfermedades Hematológicas

 Anemias
 Policitemia
 Leucocitosis: mayor a 10.000 m3
 Leucopenias: menor 4000 m3
 Leucemias
Alteraciones Endocrinas

 Tiroides:
 Bocio
 Hipotiroidismo
 Hipertiroidismo
Enfermedades Inmunitarias

 Alergias
 S. de Sjogren
 Lupus eritematoso Sistémico.
 Pénfigo Mucoso benigno
 Liquen Plano
 Eritema Multiforme
 Aftas
Enfermedades Respiratorias

 Resfrío
 Amigdalitis y faringitis
 Sinusitis.
 Asma
Enfermedades Hepáticas

 Cirrosis
 Hepatitis Alcohólicas