CONFERENCIA

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Dra. Diana Cristalli

Profesora de la Facultad de Medicina de la UNLP

Médica Neuróloga del Hospital Zonal San Roque de Gonnet

 Enfermedad neurodegenerativa no
transmisible

Insidiosa
De lenta progresión
Con pérdida de memoria
Difícil de combatir farmacologicamente
 Entre los 60-62 años de edad,
el 4.8% de esa población
puede padecer algún tipo de
demencia.
De ese porcentaje el 60 %
padecerá la Enfermedad de Alzheimer
 Áreas afectadas

Area del Lenguaje: anomia, afasias.

Praxias: perdida del lenguaje no verbal.
Gnosias: capacidad de reconocimiento
Aparecen conductas psicóticas
Gnosia viso-espacial
 Área conductual

Trastornos depresivos
Trastornos Psicóticos
Perdida de la funcionalidad:
Alteración en actividades de la vida diaria
 Produce amnesia hipocampal.

amnesia cortical.

Alteración de la memoria episódica

“Este tipo de enfermo pierde

el archivo de la información”
La alteración básica en la Enfermedad de
Alzheimer
es en la memoria episódica

¿Cómo se explora?

Con el test llamado

“ Mini-Mental State Examination”
 El paciente no puede resolver el Test.
Este tipo de enfermo constituye
el 70% de los enfermos de Alzheimer.

¿Cuál es la razón anatómica y fisiológica ?

 En 1906
el Dr. Alois Alzheimer
descubre
la patología de la proteina b amiloide.
Esta proteína esta presente en el cerebro de
todos.
Cuando se parte por secretasas forma
moléculas
llamadas Ab42.
 Las Ab42 bloquean
los receptores postsinápticos
de la acetilcolina.
 La amiloidosis es normal,
a medida que se envejece
se produce la proteína amiloide.
Tiene un comportamiento dual bioquímico.
 A bajas dosis es neurotrófica


Permite el desarrollo del cerebro en el feto.

 A altas dosis se deposita y mata a la

neurona.

En la Enfermeda de Alzheimer
esas moléculas proteicas clivan a insolubles,
se depositan hasta 10 veces mas
que en una persona sana.
 Dentro de la neurona la proteína Tau
Se hiperfosforila.
Produciendo la valonización de la neurona
finalmente estalla.
Existe una patología intracelular, amiloide.
una extracelular, proteína Tau.
Y hay pérdida sináptica.
 20 años antes de enfermar:
Pérdida sináptica.

15 años antes de enfermar:

Comienza a depositar amiloide.

5 años antes de enfermar:

Comienza la patología Tau.

1 o 2 años antes:
cambios macroscópicos en el hipocampo.
Etapa preclínica: 20 años atrás, cuando
comienza la enfermedad tarda 3 o 4 años
hasta diagnóstico de la enfermedad.
Etapa clínica: Cuando la familia se da cuenta
que algo sucede con el familiar y acude al
médico.

Importante el diagnóstico precoz en la etapa

preclínica.
Las drogas para tratar la enfermedad tienen
efecto cuando el tratamiento comienza en la
etapa preclínica.
 Criterios de mortalidad
Marcan la mala evolución de la enfermedad
En hombres sobrevida de 4.2 años
Mujeres 5.7 años
1- Diagnóstico de demencia severa.
2- cuando comienzan trastornos
neurológicos.
3- Enfermedades cardiovasculares, Diabetes,
etc.
 Variantes de la Enfermedad de
Alzheimer en el 30 % de los enfermos
( variantes menos frecuentes)

Variante Frontal:

Capacidad de abstracción
Capacidad de razonamiento
Atención dispersa
Variante pura del lenguaje:

Afasia
 Trastornos visuales
La persona pierde referentes viso espaciales,
coordenadas
Variante práxica:
Conductas cotidianas inadecuadas
Factores de riesgo:

Edad.
Factores genéticos.
Genes involucrados; Gen 14, Gen 1, Gen 19,
21.
Gen 14 y Gen 1 en formas juveniles , Ensayos
de vacuna.
Ver video del Dr. Lopera de Colombia

https://youtu.be/4kmTvbXj2UE
 Las formas hereditarias de la enfermedad
corresponden solo al 5 % de la población.
Las restantes corresponden a las variantes
con pérdida de memoria.
La variante hereditaria se puede medir en el
laboratorio.
Apolipoproteinas:
La variante de Apolipoproteína E4 E4
Se puede medir la posibilidad de contraer la
enfermedad . Pero existe la
RESILIENCIA
A pesar de tener esta Apolipoproteína no se
contrae la enfermedad.
Ejemplo, ensayo de «Las monjas
Canadienses»
Otros factores de riesgo:

 LA EDUCACIÓN FORMAL ESCOLAR!!!

 ALIMENTACIÓN TEMPRANA RICA EN
PROTEÍNAS.
 TRAUMATISMO DE CRANEO.
 FACTORES DE RIESGO VASCULAR.
 PREVENCIÓN:

FACTORES DE RIESGO VASCULAR!!!

Alimentación.
Estimulación cognitíva.
Actividad física.

Desde niños!!!!!!!!!!!
 Grupo ALMA
«Asociación de Lucha contra el Mal de
Alzheimer»

Colabora con los familiares del paciente

 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

 Cura completa no existe.

 Vacunación, buscaría erradicar la

Amiloidosis una vez instalada.

 Inhibidores de la Acetil Colinesterasa.

 Inhibidores de la Acetil Colinestarasa:

 Donepecilo, comprimidos de 5 y 10 mg,

administración una vez al día a la noche
 Rivastigmina, comprimidos y parches.
Comienzan con bajas dosis y se aumenta por
dar síntomas digestivos.
 Galastamina

Tacrina: se dejo de usar por producir

hepatotoxicidad
Los parches de Rivastigmina no deben
cortarse.
Colocar en espalda, hombros o pecho.
Al retirarlos pueden dar una dermatitis de
contacto. Limpiar con alcohol y aplicar
cremas con corticoides.
Comprimidos en 1,5 mg, 3 mg, 4,5 mg y 6 mg.
Dos veces al día.
Galantamina en comprimidos de 4 mg, 8 mg,
12 mg y 16 mg.
Comienzan en bajas dosis y aumentan hasta
aparecer síntomas gastrointestinales.
ADVERTIR!!!!!

 Pueden producir bradicardias.

El médico debe chequear el estado
cardiovascular del paciente antes y durante
el tratamiento con anicolinestaerásicos.
 Contraindicadas en EPOC y Ulceras
gastrointestinales.
 Memantina:

Modulador de Glutamato.
Como adaptador del indivduo al diario vivir.

Dosis 5 mg hasta 15 mg.

Fundamental !!!!
Educar, colaborar, aconsejar a la familia
para que ellos puedan ayudar al paciente.

MUCHAS GRACIAS Dra. Cristalli !!!!