Es el regulador más osteoclastos no tienen parafoliculares de la importante de los receptores de PTH, esta glándula tiroides, tiene el niveles de calcio y hormona sólo ejerce un efecto de reducir la fosfato en el líquido efecto indirecto sobre los actividad de los extracelular. osteoclastos osteoclastos.
Otras moléculas que desempeñan un
papel importante en la regulación de la actividad de los osteoclastos son la catepsina K, la anhidrasa carbónica II y La insuficiencia de estas las proteínas que codifican las bombas de proteínas causa osteopetrosis protones FORMACIÓN DEL HUESO Osificación intiramembranosa Las células mesenquimatosas en estos centros de osificación se alargan y se diferencian en células osteoprogenitoras. Estas células expresan el factor de transcripción CBFA1, que es esencial para la diferenciación de osteoblastos y para la expresión de los genes necesarios para la osificación tanto intramembranosa como endocondral.
Los osteoblastos se acumulan en la periferia del centro
de osificación y continúan secretando osteoide en el centro del nódulo. A medida que continúa el proceso, el osteoide se somete a mineralización y los osteoblastos atrapados se convierten en osteocitos
Dentro de la matriz ósea, los osteocitos se separan cada
vez más unos de otros conforme se produce más matriz, pero permanecen en contacto a través de evaginaciones En la osificación intramembranosa, la formación del citoplasmáticas delgadas. Con el tiempo, la matriz se hueso es iniciada por la acumulación de células calcifica y los procesos citoplasmáticos intercomunicados mesenquimatosasque se diferencian a osteoblastos. de los osteocitos quedan contenidos dentro de los canalículos. • Osificación endocondral Inicialmente, se desarrolla un modelo de cartílago hialino con la forma general del futuro hueso.
La primera señal de osificación es la aparición de una
cubierta de tejido óseo alrededor del modelo cartilaginoso.
Con el establecimiento del collar óseo perióstico, los
condrocitos en la región media del modelo cartilaginoso se hipertrofian.
La matriz cartilaginosa calcificada impide la difusión de las
sustancias nutritivas y causa la muerte de los condrocitos en el modelo de cartílago.
Las células madre mesenquimatosas migran hacia la cavidad
junto con los vasos sanguíneos proliferantes. CRECIMIENTO DEL HUESO ENDOCONDRAL En la cual no se comprueba proliferación celular ni producción activa de la matriz.
En esta zona, los condrocitos sufren mitosis y se organizan en
columnas bien definidas. Estas células son más grandes que las de la zona de reserva y sintetizan activamente colágeno (sobre todo de los tipos II y XI) y otras proteínas de la matriz cartilaginosa.
que contiene condrocitos cuyo tamaño ha aumentado mucho
(hipertróficos). El citoplasma de estas células es claro debido al glucógeno que normalmente acumulan. Los condrocitos en esta zona permanecen metabólicamente activos; continúan la secreción de colágeno tipo II mientras aumentan la producción de colágeno tipo X. Los condrocitos hipertróficos también secretan VEGF, que inicia la invasión vascular. La matriz del cartílago se comprime z para formar bandas lineales entre las columnas de células de cartílago hipertrofiadas.
En esta zona, los vasos sanguíneos de pequeño calibre y las
En la cual células las células hipertrofiadas osteoprogenitoras empiezan acompañantes a degenerarse invaden y la la región que matriz se calcifica. anteriormente El cartílago era ocupada porcalcificado sirve, Forman los condrocitos. entonces, como una serie un armazón inicial para la deposición de hueso nuevo. de puntas de lanza que deja el cartílago calcificado como Los condrocitos situados en laEn espículas longitudinales. parte más proximal un corte de esta transversal, zona el cartílago sufren apoptosis. calcificado aparece como un panal de abejas debido a la ausencia de las células cartilaginosas. Los vasos sanguíneos invasores son la fuente de las células osteoprogenitoras, que se diferencian en osteoblastos, las células productoras de hueso.