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POLIOMIELITIS, TÉTANOS,
DIFTERIA, TOS FERINA,
PAROTIDITIS
El paciente muestra
Ocurre en la mayor Abortiva los síntomas del
parte de los casos modo abortivo, pero
(90 a 95%) y el Ocurre en el 4-8% de muestra, además,
diagnóstico puede los casos, síntomas meníngeos
fundamentarse con generalmente (rigidez de nuca,
pruebas serológicas transcurre sin signo de Brudzinski)
que demuestran que diagnosticarse. o encefálicos
hubo contacto previo Horizonte clínico (vómitos, confusión)
con el virus, o por difuso: fiebre o y se manifiesta como
aislamiento de éste. febrícula, malestar una meningitis
general, cefalalgia, aséptica. (Aumento
Tras haber dolor en bucofaringe, de proteínas y
colonizado el sistema rinorrea, células
retículoendotelial, estreñimiento, mononucleares en
depósito de grasa vómito. Éstos LCR). Diagnóstico
parda y músculo síntomas depende de
esquelético, queda desaparecen 1-3 días aislamiento del virus
contenido en este después del inicio. o serología.
punto. Recuperación de 3-
10 días.
Paralítica
Parálisis
• De 0,5 a 1% presentan parálisis.
Se produce 2-4 días
posterior a la
enfermedad mayor.
Paciente muy
Enfermedad Menor Enfermedad Mayor irritable, mialgia
generalizada. Es una
Comienza con un . Luego de 2-3 días lesión súbita de las
cuadro clínico similar asintomático, recae astas medulares
a la forma abortiva. con síntomas anteriores.
El paciente se similares
recupera entre el (respiratorios o
3er y 5to día. digestivos) pero con
mayor intensidad y
fiebre más alta.
• Características de la parálisis:
– Asimétrica: Puede afectar los dos miembros, pero la
lesión predomina en uno.
– Puede dañar músculos proximales y distales.
– Pérdida o limitación de movimientos voluntarios en
zonas afectadas.
– Flacidez o atonía.
– Abolición de reflejos osteotendinosos, atrofia,
degeneración.
– Sin alteraciones de la sensibilidad.
– Compromiso de pares craneales, en especial XI y X.
– Afecta el centro ventilatorio, comprometiendo la
respiración.
– Afecta el centro circulatorio (arritmia, IC, edema
pulmonar, choque.
• Síndrome pospoliomielítico:
– 40% de adultos con previo padecimiento de
poliomielitis paralítica durante la infancia, incluso
30 años después.
– Trastorno caracterizado por mialgia y
exacerbación de la debilidad.
DIAGNÓSTICO
• Se debe sospechar ante no
inmunizado/incompleto que presente una
enfermedad paralítica asociada o no a un
síndrome febril y signos meníngeos.
• Laboratorio
• Clínico Electrodiagnóstico
LCR muestra
En fase abortiva, por elevación de células
su inespecificidad, Estudio completo de
(predominio de
condiciona el neuroconducción
mononucleares) y de
aspecto clínico del sensorial, motora,
proteínas, glucosa
diagnóstico a un electromiografía. Se
normal.
contexto epidémico. lleva a cabo después
Cultivo de virus con
Antecedente de de 21 días del inicio
muestra de heces
haber recibido 2-3 del cuadro clínico.
(durante etapa
dosis de vacuna no aguda o hasta 3
descarta el meses después.
diagnóstico. También en sangre y
LCR.
TRATAMIENTO
• Se basa en medidas de soporte, orientadas a
limitar la evolución de la enfermedad.
• En P. abortiva: reposo y tratamiento
analgésico. Evitar ejercicio.
• No paralìtica: Analgesia y medidas físicas
paliativas para la rigidez muscular espinal y
espasmos.
• Paralítica: Ingreso hospitalario. Medidas
posturales para prevenir deformidades.
Monitorear constantemente ventilación,
circulación.
PREVENCIÓN
• Fundamental: Vacunación.
• Medidas higiénicas.
• Inmunización pasiva tras el contagio para
prevenir forma paralítica.
TÉTANOS
• Enfermedad infecciosa causada por la toxina
de Clostridium tetani, caracterizada por
disfunción neuromuscular expresada en
espasmos tónicos musculares intensos e
intermitentes, (cara, cuello, abdomen anterior
y extremidades; contracciones paroxísticas).
ETIOLOGÍA
• Microorganismo anaerobio estricto,. Bacilo
grampositivo, móvil, flagelado.
• Produce esporas que pueden persistir en los
tejidos durante un tiempo, esperando
condiciones de anaerobiosis para germinar y
elaborar la tetanospasmina.
• La bacteria vive en el suelo, saliva, polvo.
EPIDEMIOLOGÍA
• 50% de los casos se asocia a heridas
traumáticas o quirúrgicas.
• 25% heridas ocasionadas por animales.
• Resto: causas indeterminadas.
• Su período de incubación puede variar de 2
días a meses. Períodos más cortos suponen
mayor contaminación de la herida y peor
pronóstico.
• El tétanos neonatal suele aparecer en regiones
con estructuras sanitarias deficientes.
• Cura estéril inadecuada del cordón umbilical
es un factor de riesgo, así como la circuncisión
del RN sin las medidas de higiene correctas.
• En regiones en situación de riesgo existe una
mortalidad estimada por la OMS de 500,000
RN/año en 1992.
• En países con tasas de vacunación elevadas se
tiene una incidencia en torno a 0,1 casos por
100,000 habitantes/año.
PATOGENIA
• La exotoxina (tetanospasmina) una vez dentro
del organismo se desplaza hasta el SNC
utilizando vías musculares/neuronales.
• Afecta sobre todo las neuronas productoras
de GABA y glicina, principales
neurotransmisores inhibidores.
• Falla la inhibición de la respuesta motora a
estímulos sensoriales, ocasionando
contracciones generalizadas de la musculatura
agonista y antagonista (espasmos tetánicos).
• Una vez fijada a las neuronas, no puede ser
neutralizada por antitoxinas.
Tétanos generalizado.
CLÍNICA
Inicio insidioso con Tétanos cefálico
rigidez progresiva de
musculatura voluntaria
(mandíbula y cuello). Se desarrolla tras Otitis
Aparición de trismus y Tétanos localizado Media crónica, una
risa sardónica. Cuello y lesión en la cara o la
espalda arqueada presencia de un cuerpo
(opistótonos). Espasmos Se desarrolla de forma
extraño nasal.
desencadenados por circunscrita, con
estímulos táctiles, Afectación precoz de
aparición de espasmos y
auditivos, visuales. pares craneales III, IV,
rigidez de los músculos
Número y duración de VII, IX, X y XI, lo que
cercanos a la herida.
espasmos se acentúan, confiere una mayor
Persiste durante
distrés respiratorio. gravedad. Riesgo de
Cuadro puede semanas- y suele curar
generalizarse si no es
prolongarse por sin secuelas.
tratado.
semanas. Recuperación
progresiva. Mortalidad
en neonatos de 60%.
Tétanos neonatal
• *Metronidazol a 30mg/kg/día
• Diazepam : eficaz para el control de espasmos.
PREVENCIÓN
• Inmunización: Tres dosis durante la infancia.
Difteria Faríngea
Febrícula, taquicardia, palidez, disfagia, voz gangosa. Adenopatía en ángulo
submaxilar (cuello proconsular). Breve fase de angina diftérica, rápidamente
comienza la formación de la pseudomembrana sobre las amígdalas, extendiéndose
hacia la faringe, paladar blando y úvula. Si la absorción de toxina es muy intensa,
se agrava la sintomatología (palidez acentuada, obnubilación, pulso filiforme,
hemorragias, colapso circulatorio, coma, muerte.
Difteria Cutánea
Infección no progresiva caracterizada por una lesión ulcerada superficial con una
membrana grisácea que la recubre, semejante al impétigo estafilococo o
estreptococo con los que frecuentemente se asocia.
Difteria Laríngea (Crup Diftérico)
• En algunos casos la
bacteria continúa
proliferando y
alcanza la mucosa
ciliada alveolar,
dando lugar a una
neumonía
(mortalidad de 96%).
• La reacción neurológica ante
la Encefalopatía tosferinosa no
se ha estudiado por completo.
Además de la determinación
genética, otros factores
condicionantes incluyen:
– Acción neurológica
directa por TP.
– Hipoglucemia secundaria
a hiperinsulenmia.
– Anoxemia y edema
cerebral consecutivos a
paroxismos de la tos.
– Infección viral favorecida
por la propia Bordetella.
CLÍNICA
Período de incubación
Mínimo una semana, máximo 10 días. Después de una exposición, si presenta
síntomas antes de los 5 días, dudablemente es tos ferina.
Fase Paroxística
Forma Clásica
• Meningitis, más frecuente.Pleocitosis del LCR en hasta un 50% de los casos, pero
sin signos de meningitis.
• Meningitis clínica aparece en 1-10% de los casos, precoz o tardía.
– Precoz: lesión directa de las neuronas.
– Tardía: proceso desmielinizante postinfeccioso.
DIAGNÓSTICO
• Clínico: la tumefacción aguda bilateral con
antecedentes de exposición reciente es
suficiente.
• Cuando la clínica no es suficiente
(tumefacción unilateral, manifestaciones en
otros órganos) se recurre a los laboratorios.
• Cultivo y aislamiento del virus a partir de
saliva, orina o LCR.
• Determinación de anticuerpos IgM e IgG.
• PCR.
• Recuento y fórmula de leucocitos
habitualmente normal, o discreta leucopenia y
linfocitosis relativa.
• Leucocitosis con desviación a la izquierda
(meningitis, orquitis o pancreatitis).
• Amilasa sérica aumentada.
• Concentración de lipasa eleva (pancreatitis).
TRATAMIENTO
• Sin especificidad.
• Únicas medidas terapéuticas son los
analgésicos y antipiréticos.
• En fase aguda conviene evitar alimentos y
bebidas ácidas.
COMPLICACIONES
• En las formas con intensa afectación
meningoencefálica se producen secuelas
nurosensoriales, fundamentalmente
hipoacusia.
• Orquitis provoca disminución del tamaño
testicular. La esterilidad es excepcional.
• Dolores articulares migratorios.
• Infección durante primer trimestre de gesta
provoca aumento del riesgo de aborto
espontáneo.
PREVENCIÓN
• Vacuna antiparotiditis. Primoinmunización de
12 a 15 meses de edad.
• Se recomienda una dosis de revacunación a
partir de un mes después de la primera dosis y
antes de la pubertad.
• Eficacia de un 95 a 98%.
Referencias Bibliográficas
• Nuevo Tratado de Pediatría, M. Cruz.