CHOQUE SÉPTICO

J OA N N A C A R I N K A C RU Z V I DA Ñ O S .
INTRODUCCIÓN.
• Matan a uno o más de cada cuatro personas que lo padecen y su
incidencia está aumentando, lo cual lo ha convertido en una de las
principales problemáticas de hospitales.

Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Definitions, epidemiology,

and prognosis. UpTo Date Neviere R. 08 Marzo 2012.
SEPSIS???

• La sepsis es un síndrome clínico que complica una infección grave.

• Se caracteriza por los signos cardinales de la inflamación (vasodilatación, la acumulación de

leucocitos, aumento de la permeabilidad microvascular) que ocurren en los tejidos que se
encuentran alejados de la infección.

Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Definitions, epidemiology,

and prognosis. UpTo Date Neviere R. 08 Marzo 2012.
 SEPSIS: SEPSIS SHOCK DISFUNCIÓN ORGÁNICA
SÉPTICO: MÚLTIPLE:
SIRS SEVERA:
Sepsis con Sepsis Severa que se Disfunción orgánica progresiva
provocado por acompaña de
causa o disfunción de en, de tal manera que la
hipotensión que no homeostasis no puede
sospecha uno o más responde a la infusión mantenerse sin intervención.
infecciosa. órganos vitales. volumétrica.

Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome:

Definitions, epidemiology, and prognosis. UpToDate Neviere R. 08 Marzo 2012.
SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA Temp > 38º C
ó < 36º C.

Leucos> 12000
ó < 4000 ó >10%
formas
inmaduras
(baciliformes)
SIRS FC> 90

FR >20 ó pCO2
arterial < 32

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UpToDate Neviere R. 08 Marzo 2012. Mackenzie I, Lever A. Sepsis: definition, epidemiology, and diagnosis. BMJ
2007;335:879-83
SEPSIS.

• Respuesta inflamatoria sistémica causada por un proceso

infeccioso.

• Se caracteriza por la presencia de :

• Dos o más síntomas de los que definen al SIRS
• Una infección sospechada o confirmada
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SEPSIS GRAVE.

• Asociada a:
• Hipoperfusión tisular.
• Acidosis láctica
• Oliguria
• Alteración aguda del nivel de conciencia

• Hipotensión.
• Presión arterial sistólica < 90 mmHg, o una reducción de las cifras basales > 40mmHg, en ausencia de
cualquier otra causa de hipotensión

• Disfunción de órgano.

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DISFUNCIÓN DE ÓRGANO.

Cardiovascular
● PA sistólica ≤ 90mmHg o PA media ≤ 65 mmHg durante una hora,
pese a la reposición de volumen
● Necesidad de vasotensores
Respiratorio
● PaO2/FiO2 <250
● Ventilación mecánica
Renal
● Diuresis <0,5ml/Kg/hora durante 1 hora pese a reanimación con líquidos, o
● Duplicación de niveles de Cr basal, o Cr basal > 2mg/dl
Hematológico
● Trombocitopenia <100.000, o reducción a la mitad del n plaquetas
● INR >1,5, TPP > 60seg
Metabólico
● pH <7,30
● Lactato plasmático >2mmol/l
Hepático
● Bilirrubina >2mg/ml, o duplicación de la Bilirrubina basal

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SHOCK SÉPTICO

• “Hipotensión inducida por Sepsis que persiste, al

SHOCK SÉPTICO =
menos una hora, a pesar de la administración
adecuada de fluidos, que cursa con signos de:
Sepsis grave que cursa con
• Hipoperfusión tisular
disfunción del sistema
• Disfunción de órganos y
• Necesidad de fármacos vasotensores para
cardiocirculatorio
normalizar la tensión arterial.

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SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
ORGÁNICA MÚLTIPLE.

• Alteración progresiva de la función de los órganos de un paciente,

con enfermedad aguda grave, incapaz de mantener su homeostasis
sin ayuda.

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 Factores de Riesgo.

• Edad mayor 65 años.

• Inmunosupresión.
– Comorbilidades, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, SIDA, esteoides.
• NAC.
• Factores genéticos.
– Deficiencia de lecitina  neumococo.
– Alteraciones de complemento  meningococcemia.
– Agamaglobulinemia  neumococo.
– Defectos en fagocitosis y mieloperoxidasa.
– Sindrome Chediak- higashi, Sindrome de Job.

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prognosis. UpToDate 08 Marzo 2012.
Mackenzie I, Lever A. Sepsis: definition, epidemiology, and diagnosis. BMJ 2007;335:879-83
 Factores pronósticos.

• Respuesta del huésped.

– Puede indicar una mayor suceptibilidad para enfermedad grave.
• Comorbilidades. mal pronostico.
• Sitio de infección.
– Urosepsis.
– NAC.
• Agente.
• Anitibioticoterapia previa.

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prognosis. UpToDate 08 Marzo 2012.
Mackenzie I, Lever A. Sepsis: definition, epidemiology, and diagnosis. BMJ 2007;335:879-83
EPIDEMIOLOGÍA .
 • La sepsis y sus complicaciones constituyen la principal
causa de muerte en el mundo en las unidadades de
terapia intensiva.

• En los países industrializados la incidencia de sepsis

severa es de 50 a 100 casos por cada 100, 000 personas.

• La mortalidad en pacientes hospitalizados en salas

generales y de terapia intensiva es de 25 a 30% y de 34 a
54%, respectivamente.

. Cabrera A, Laguna G, López G. ,Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Med

Int Mex 2008;24(1):38-42
 • En México de 40 957 internamientos anuales, se presentaron 11 183 Sepsis
(27.3 %)
• Mortalidad = 30.4%
• Las etiologías más frecuentes:
– infección , abdominal en 47 %
– pulmonar 33 %,
– tejidos blandos en 8 %,
– renal en7 %
– miscelánea en 5 %.
• Bacterias aisladas,
– 52 % gram negativas,
– 38 % a gram positivas y
– 10 % a hongos.

Estudio epidemiológico de la sepsis en unidades de terapia intensiva mexicanas Raúl Carrillo-Esper,*

Jorge Raúl Carrillo-Córdova,** Luis Daniel Carrillo-Córdova** Cir Ciruj 2009;77:301-308
 • En México la sepsis fue una de las tres primeras
causas de ingreso en 85% de estas unidades.

• La principal causa de sepsis en la mayoría de los

casos fue la neumonía (44%), seguida por la
pancreatitis aguda grave (11%) y las infecciones de
heridas quirúrgicas (11%).

Cabrera A, Laguna G, López G. ,Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Med

Int Mex 2008;24(1):38-42
• Gram negativas clásicamente son los agentes productores de sepsis.
• Ultimamente han aumentado las Gram + = cateteres endovasculares (+ s
epidermidis)
• Germenes mas frecuentes:
– E. coli
– S. aureus
– S. pneumoniae
– S. epidermidis
• Los focos más frecuentes son:
– PULMONES 40%
– INTRAABDOMINAL 30%
– TRACTO URINARIO 10%
– TEJIDOS BLANDOS 5%
– SITIOS DE CATETER INTRAVASCULAR 5%

Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia, clinica y Diagnostico. Indira Briceño
M.D.
FRECUENCIA
SDMO

SCHOCK
SÉPTICO

SEPSIS GRAVE

INFECCIÓN
Cabrera A, Laguna G, López G. ,Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Med
Int Mex 2008;24(1):38-42
 DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA >60
%

SHOCK SÉPTICO 45%

SEPSIS GRAVE 20%

SEPSIS 15%

GRAVEDAD INFECCIÓN

Cabrera A, Laguna G, López G. ,Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Med

Int Mex 2008;24(1):38-42
FISIOPATOLOGÍA .
 FISIPATOLOGÍA

Respuesta del Estas sustancias

huésped ante la activan los Los cuales liberan de
liberación de mediadores forma descontrolada
diversos mediadores
Sepsis ciertos productos
de los
microorganismos
celulares:
humorales (TNF- alfa,
Macrófagos, IL-1, IL-6 derivados del
neutrófilos,
DAÑO
ENDOTELI
ac araquidonico, GM-
invasivos como: células CSF, óxido nítrico) AL
Endotoxinas, endoteliales
DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA
INFECCIÓN
• BARRERAS MECÁNICAS
• DEFENSAS CELULARES
• DEFENSAS HUMORALES

Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and potential

strategies for prevention and treatment of septic shock: an update. Clinical
Infectious Diseases. 18 Suppl
• BARRERAS MECANICAS
– LA PIEL INTACTA:
• QUERATINIZADA;
• pH;
• GRASA
• FLORA

– LA CAPA MUCOSA :
• SECRESIONES;
• IGG; IGA
• LISOZIMAS;
• pH.
• ENZIMAS DIGESTIVAS;
• PERISTALTISMO;
• MOV. CILIAR,ETC

Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and potential strategies for
prevention and treatment of septic shock: an update. Clinical Infectious Diseases. 18 Suppl
• DEFENSAS CELULARES
• (RESP. INFLAMATORIA)
– GRANULOCITOS PMN
• Quimiotaxis-fagocitosis
– SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO.
– LINFOCITOS T
• Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK

Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and potential

strategies for
prevention and treatment of septic shock: an update. Clinical Infectious Diseases.
18 Suppl
Tipos de moléculas asociadas a patógenos,
procedencia y receptores

PAMP Origen microbiano Receptor

LPS Pared del Gram - TLR4,CD14,TREM-1,receptor de
integrina β2

Ac Lipoteicoico Pared del Gram + TLR2

Mananos Pared del hongo Receptor de mananosa,

proteinas fijadoras de manano

Peptidoglicano Pared bacteriana TLR2, PGRP

Zimosan Hongos TLR2, TLR6

Lipoproteinas Pared bacteriana TLR2

Desconocido Compuesto de superficie en TLR1, TLR2

la Neisseria
Flagelos Bacterias TLR5

RNA RNA Viral TLR3

 Respuesta innata:
La más precoz.Entre los PAMP microbianos y
sus receptores celulares TLR (toll-like
receptors) correspondientes.
Condiciona la producción de las citoquinas.

Respuesta adaptativa:
Los microorganismos estimulan la respuesta
humoral específica y la celular adaptativa
amplificando la respuesta innata:

Linfocitos T: Tipo 1 (Th1) segregan citoquinas proinflamatorias,

Tipo 2 (Th2) segregan citoquinas antiinflamatorias
Linfocitos B: producen inmunoglobulinas que se unen a los microorganismos facilitando
su presentación a las células NK y neutrófilos para su destrucción.
 Cabrera A, Laguna G, López G. ,Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Med Int Mex
2008;24(1):38-42
 Neviere R, MAnaker S, Sexton D. Pathophysiology of sepsis.. UpToDate Mar 19, 2012.
 The microcirculation is the motor of sepsis. Critical Care 2007, .
• DEFENSAS HUMORALES
• LINFOCITOS B
– Cels. Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonización
• CASCADA DEL COMPLEMENTO-
– Opsonización-Lisis-quimiotáxis-Citoxicidad- Histamina- Vasodilatación- Permeabilidad –
• CASCADAS DE LA COAGULACION .-
– Factor Tisular
• Y DEL SISTEMA DE CONTACTO
– ( F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas )

Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and potential strategies for
prevention and treatment of septic shock: an update. Clinical Infectious Diseases. 18 Suppl
 El sistema inmunitario trabaja con elementos celulares que
interactúan entre sí utilizando mediadores y receptores químicos.
Para que la defensa contra la infección se inicie de manera eficaz es necesaria la
participación de citocinas con función fundamentalmente proinflamatoria:
TNF-α, IL-1 ß, IL-12, IFN-γ, IL-6

Acciones de las citoquinas proinflamatorias

Activación de : neutrófilos, monocitos, macrófagos, plaquetas y células endoteliales

Activación de las cascadas proteicas plasmáticas:

coagulación, fibrinolisis, complemento y calicreína-quinina;

Activación de mediadores lipídicos: eicosanoides (metabolitos del

ácido araquidónico) y Factor activador de plaquetas (PAF)

Activación de radicales de oxígeno y óxido nítrico

Mediadores secundarios de la inflamación

MEDIADORES LIPÍDICOS:
 Metabolitos del ác. araquidónico:
- Prostaglandinas: PGE2, PGE4, PGD2, PGF2
- Tromboxanos: TXA2, TXB2
- Leucotrienos: B4, C4, D4
 PAF

RLO (Neutrófilo) :
- Anión superóxido: O2-
- Peróxido de Hidrógeno: H2O2
- Radical hidroxílico: HO

NO, MOLÉCULAS DE ADHESIÓN (Endotelio) :

- Selectinas (ELAM-1), Integrinas (CD-11, CD-18),
Inmunoglobulinas ( ICAM-1, ICAM-2)
PROTEINASAS:
- Elastasa, Colagenasa, Catepsinasa, 1-PA, etc.
RESPONSABLES PLASMÁTICOS DEL
MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS

ANTICOAGULANTES FIBRINOLÍTICOS

 Antitrombina III  Plasminógeno

 Proteina C/S  t-PA
 IPFT Homeostasis  Plasmina
 Pérdida de la homeostasis en la sepsis
* Mediadores inflamatorios
* Lesión endotelial
* Expresión del factor tisular
* Producción de Trombina

* Reducción de:
Proteina C
Proteina S
Antitrombina III y
TFPI
* Incremento PAI-1
Homeostasis * Incremento TAFIa
* Agotamiento t-PA
INCREMENTO DE LA COAGULACIÓN

DESCENSO DE LOS INHIBIDORES

BLOQUEO DE LA FIBRINÓLISIS

TROMBOSIS INTRAVASCULAR
LESIÓN ENDOTELIAL
DE LA CITOQUINAS
BRADIQUININAS
NO
PERMEABILIDAD PAF
RLO, TNFα, IL-1,
Proteasas

VASODILATAC
E- selectina IÓN

PMN

TROMBOS
IS
HIPERCOAGULABILIDAD
HIPOFIBRINÓLISIS
-Alt PERMEABILIDAD
-Alt TONO VASCULAR
-MICROTROMBOSIS
 Respuesta local Respuesta local
proinflamatoria antiinflamatoria

AGRESIÓN
Mediadores INICIAL Mediadores
proinflamatorios antiinflamatorios

RESPUESTA SISTÉMICA

 Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Definitions, epidemiology, and prognosis.
UpToDate Neviere R. 08 Marzo 2012.
 Cabrera A, Laguna G, López G. ,Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Med Int Mex
2008;24(1):38-42
 Neviere R, MAnaker S, Sexton D. Pathophysiology of sepsis.. UpToDate Mar 19, 2012.
 The microcirculation is the motor of sepsis. Critical Care 2007, .
Lipopolisacárido (Gram-)
Peptidoglicano, Ác.Lipoteicoico SEÑAL TLR4/CD14,TREM, β integrina
TLR2
(Gram+) PAMP/receptores TLR2/TLR6
Zymosano (Hongos)

RESPUESTA HUMORAL RESPUESTA CELULAR

COAGULACIÓN/FIBRINOLISIS
MEDIADORES DE LA
QUININAS
COMPLEMENTO
INFLAMACIÓN

LESIÓN ENDOTELIAL

EFECTOS BIOLÓGICOS
 INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO

COMPONENTE INMUNIDAD MED. SISTEMA

COMPLEMENTO
HUMORAL POR CELULAS FAGOCITICO

RESPUESTA INFLAMATORIA
( VASCULAR CELULAR HUMORAL)

CONTENCION Y RESOLUCION

Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and potential strategies for
prevention and treatment of septic shock: an update. Clinical Infectious Diseases. 18 Suppl
 Respuesta inmunitaria
e inflamatoria

CITOCI SECRETOR ESTÍMULO EFECTO

NA
TNFa Monocitos, Bacterias, Vasodilatación periférica
macrófagos, endotoxina, Producción de citocinas
células T hemorragia, Procoagulante
isquemia Catabolismo de proteínas musculares
Aumenta adherencia de neutrófilos
Producción PG y leucotrienos
IL-1 Infecciones Fiebre, anorexia, libera ACTH,
Endotoxinas glucocorticoides y endorfinas
Hemorragia
IL-2 Células T Hemorragia Promueve lesión hística
Isquemia
IL-6 Células T, Hemorragia Daño alveolar difuso, hepático e intestinal
monocitos Procedimientos Incrementa expresión de complemento,
quirúrgicos PCR, fibrinógeno y PMN.
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
 CITOCINA SECRETOR ESTÍMULO EFECTO

IL-10 Células T, monocitos, Choque Antiinflamatoria

macrófagos Traumatismo Inhiben secreción de
citocinas

Complemento Traumatismo, daño Incrementa

endotelial, infección permeabilidad
vascular, contracción
músculo liso, libera
histamina, adhesión
de neutrófilos al
endotelio.
Neutrófilos Isquemia, Eliminan agentes
reanudación del patógenos,
riego producción de
citocinas y
marcadores
vasoactivos
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
SIRS/SEPSIS
 SIRS: se manifiesta por 2 o más de los siguientes:
 Temperatura >38°C / <36°C
 F. Cardíaca >90 latidos/min
 F. respiratoria >20 rpm o PaCO2 <32 mmHg.
 Leucocitos >12,000 cells/mm3, <4000 cells/mm3 o >10 %
formas inmaduras.
 SEPSIS:
 SIRS + Evidencia o sospecha clínica de infección.
SEPSIS GRAVE

 Sepsis asociada con hipoperfusion, hipotensión o disfunción de

un órgano.
 Hipotensión: TAS<90 mmHg/ TAM<70 mmHg /Descenso de
≥40 mmHg o 2DE de la TA normal para esa edad en ausencia de
otras causas de hipoTA.
 Hipoperfusión: acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del
estado mental.
 Fracaso orgánico.
SHOCK SÉPTICO

 Hipotensión inducida por la sepsis a pesar de una

resucitación con fluídos adecuada y alteraciones en la
perfusión que pueden incluir acidosis láctica, oliguria, o
alteración aguda del estado mental.
A . RESUCITACIÓN INICIAL POR OBJETIVOS
(6 HORAS)

 Corregir hipoperfusión (Lactato <4 mml/l o 36 mg/dl)

 PVC 8-12 mmHg [VMI 12-15 mmHg]

 TAM >65 mmHG.
 Diuresis >0,5 mg/kg/h.
 SatvcO2 >70 % o SatvmO2> 65%.
A. RESUCITACIÓN INICIAL POR OBJETIVOS
(6 HORAS)
B. SCREENING DE SEPSIS Y MEJORA DEL CUMPLIMIENTO

Realizar screening de sepsis grave en pacientes muy

enfermos:
 Incremento de la identificación precoz.
 Introducción temprana de las terapias.

Los esfuerzos por mejorar el cumplimiento podrían ser

usados para mejorar el pronóstico de los pacientes
 La aplicación de los paquetes de medidas mejoria de la
calidad de los cuidados en los pacientes sépticos y una
disminución de la mortalidad.
C. DIAGNÓSTICO

1. Extraer cultivos antes tratamiento antibiótico (máx 45 min).

 2 HC (aerobio y anaerobio) por extracción percutánea
directa o por accesos vasculares diferentes (recién
instaurados o recientemente: <48horas).
 Otros cultivos: orina, secreciones, úlceras, LCR…
 PCR virus gripe
 Biomarcadores: PCT/PCR No hay recomendación
C. DIAGNÓSTICO (CONT.)

2. Se sugiere la detección de 1.3 bd glucano (grado 2b) análisis

de anticuerpos manano o antimanano (grado 2c) cuando se
sospechan candidiasis invasivas.
 Falsos positivos en pacientes con colonización.

3. Estudios de imagen para encontrar la fuente de la infección:

 Trasporte del paciente vs estudios a pie de cama.
 Riesgo-beneficio.
D. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

1. Tratamiento antibiótico intravenoso dentro de la primera hora

tras la identificación del shock séptico (IB)/sepsis grave (IC).
 En shock séptico cada hora de retraso en la administración del AB está
asociada con aumento de la mortalidad.
2. Terapia AB de amplio espectro (bacterias, virus, hongos, si se
sospechan) y a las dosis adecuadas para adecuada penetración. (IB).
 Adecuar tratamiento a la flora habitual/resistencias del hospital.
 Cuando se sospeche infección fúngica: fluconazol o equinocandina (guias
IDSA).
 Desescalar en cuanto se identifique el germen causante.
 Ajustar las dosis si fracaso renal/hepático y monitorizar niveles
plasmáticos.
EQUINOCANDINA:

•Pacientes muy enfermos.

•Recientemente tratados con

otro antifúngico.

•Sospecha de infección por

Candida glabrata
D. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

3. Régimen antimicrobiano reevaluado diariamente desescalar

y prevenir el desarrollo de resistencias, reducir toxicidad y
costes (GRADO 1B).
 Se puede mantener tto AB combinado hasta antibiograma.

4. Discontinuar el tto AB guiado por el descenso de

procalcitonina no ha mostrado evidencia (Grado 2C).
 D. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

5. La terapia antibiótica frente a los patógenos más probables:

 NEUTROPÉNICOS con S. GRAVE bacterias multirresistentes
(MDR) como Acinetobacter y Pseudomona spp (Grado 2B)
 Shock séptico+ I. Respiratoria sospechar P. aeruginosa :
 B-Lactámico+ Aminoglucósido/Fluorquinolona  Grado 2B
 Shock séptico 2º a bacteriemia por S. pneumoniae:
 B-Lactámico + macrólido Grado 2B.

6. Terapia combinada empírica en sepsis grave: 3-5 días.

Desescalar en cuanto se conozca germen y antibiograma.
(Grado 2B)
 D. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

7. Duración entre 7 y 10 días. Terapias más prolongadas:

• Escasa respuesta clínica.
• Focos de infección no drenados (abscesos, etc.) Grado 2C
• Bacteriemia por S. aureus.
• Algunas infecciones fúngicas y víricas.
• Deficiencias inmunológicas, incluida la neutropenia.
 D. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

8. Sepsis grave/shock séptico con sospecha origen viral (Grado 2C):

 Tto antiviral temprano ante sospecha o confirmación de v. Influenza
si:
 Infecciones severas, complicadas o progresivas que requieren ingreso.

 Tratamiento inhibidores de la Neuraminidasa (Oseltamivir/Zanamivir):

• H1N1
• Influenza A (H3N2)/ Influenza B.
• Cuando tipo de virus influenza o subtipo A es desconocido.

9. Ojo con CMV, Herpes simplex, varicela zoster sobre todo en ID.
10. No se recomienda AB en estados inflamatorios no debidos a
infección detener precozmente para evitar resistencias.
E. CONTROL DEL FOCO

1. Control del foco en las primeras 12h tras diagnóstico (Grado 1C).
 Intervención más efectiva y de la manera menos invasiva, si es
posible (p.e. drenaje percutáneo en vez de quirúrgico).

2. Necrosis peripancreática infectada RETRASAR la intervención

definitiva hasta delimitado el tejido viable y no viable.

3. Si un dispositivo/catéter de acceso vascular se considera el

causante retirarse tan pronto colocado uno nuevo.
 F. PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN

1. Se recomienda la descontaminación selectiva oral y digestiva

(SOD y SDD)para reducir la incidencia de la NAVM. Grado
2B.

2. Se sugiere el gluconato de Clorhexidina (CHG) como

descontaminante orofaríngeo. Grado 2B.
o Fácil de administrar.
o Reduce riesgo NAVM.
o Debate/preocupación por resistencias antibióticas en ascenso que no
se ven modificadas por la SDD.

3. SOD vs CHG más aceptada es CHG pero menos estudios.

G. FLUIDOTERAPIA

 Cristaloides como fluidoterapia de elección en sepsis grave/S.

séptico. Grado 1B.
 Se desaconseja uso de Hidroxietil Almidón (VOLUVEN®).Grado 1B.

 Se sugiere el uso de Albúmina cuando requieren abundantes

cantidades de cristaloides. Grado 2C.

 Sobrecarga inicial en pacientes con hipoperfusión/hipovolemia:

mínimo de 30 ml/kg . Grado 1C.
 Una porción de esta cantidad puede ser Albúmina 20%.

 Continuar la fluidoterapia hasta conseguir la mejora

hemodinámica (variación volumen sistólico,TA, índice cardiaco).
H. VASOPRESORES.

 Se recomienda iniciar aminas vasoactivas cuando TAM< 65

mmHg. Grado 1C.
 La TAM debe individualizarse: mayor en arterioesclerosis e HTA.
 Objetivos: perfusión periférica, [lactato], estado mental, diuresis.
 S. Séptico severo (TAD muy baja): aminas y fluidoterapia a la vez.
 Se recomienda colocación de catéter arterial. (UG)

 La Noradrenalina es el agente de primera elección.

 Grado 1B.

 Adrenalina:
 Cuando sean necesarios agentes adicionales para mantener TA.
 Grado 2B.
H. VASOPRESORES. CONTINUACIÓN

 VASOPRESINA (>0,03 U/min) añadido a NA para alcanzar

TAM o para bajar dosis NA (UG).
 Efecto Vasoconstrictor: dosis depend activa V1R en músculo liso vascular.
 NO a dosis bajas efecto vasodilatador (OTR y V2R) + NO en endotelio.
 Se reserva como terapia rescate Dosis altas: isquemia esplácnica, cardiaca…
 Deficiencia relativa Vasopresina: [Vasopresina] tras 24-48h S. séptico.

 DOPAMINA:
 Vasopresor alternativo a NA en pacientes altamente seleccionados (Grado 2C): bajo
riesgo de taquiarritmias, bradicardias relativas, etc.
 Dopamina a bajas dosis NO recomendadas para protección renal (G 1C)

 FENILEFRINA. Solo en las siguientes circunstancias:

 Pacientes en que la NA produce serias arritmias.
 Pacientes con GC alto y TAM persistentemente baja.
 Cuando combinación vasoactivos+Inotropos+dosis bajas Vasopresina ha fallado.
I. INOTROPICOS

 DOBUTAMINA:
 Se recomienda probar con Dobutamina sola o añadido a las aminas
vasoactivas cuando:
 Disfunción miocárdica: GC bajo y presiones de llenado bajas.
 Persisten signos de hipoperfusión a pesar de lograr adecuado volumen
intravascular y adecuada TAM (GRADO 1C).

 NO se recomiendan el uso de Dobutamina para aumentar el gasto

cardiaco a niveles supranormales.
 No se ha demostrado beneficio en pacientes sépticos en el incremento
(por encima niveles normales) de la entrega de oxigeno con
DOBUTAMINA
J. CORTICOIDES

 HIDROCORTISONA:
 NO usar en pacientes con S. séptico si con la adecuada
fluidoterapia y el tto con aminas se restaura la estabilidad HD.

 En caso de no ser así HIDROCORTISONA 200 mg/24h d.u.

 Infusión continua en vez bolos HiperGlu e HiperNa. GRADO 2D.
 Reducir paulatinamente/Retirar (<3-7 días tto) al retirar aminas.

 NO usar el test de estimulación de ACTH para identificar aquellos

pacientes con S. Séptico que deberían recibir Hidrocortisona.
 No evidencia de que esta distinción suponga mejoría tras
administración corticoides, ya que hay otros factores que pueden influir:
p.e: ETOMIDATO.
 [Corticoides] (18 ug/dl) en un pacientes con shock  tto
Corticoides según las guías tradicionales de I. Suprarrenal.
K. PRODUCTOS SANGUÍNEOS.

 TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS: Grado 1B

 Transfundir cuando Hb <7 g/dl excepto:
 Isquemia miocárdica, hipoxemia severa, hemorragia aguda
 NO utilizar Eritropoyetina para tratar la anemia en sepsis grave.
 El efecto de EPO en sepsis grave y S. Séptico podría ser más beneficioso
que en otras situaciones críticas disminuye requerimientos de
transfusiones.

Grado 2D
 PLASMA FRESCO CONGELADO:
 Corregir coagulación en sangrado agudo o pre-procedimiento
invasivo/cirugía.
K. PRODUCTOS SANGUÍNEOS.

 CONCENTRADO DE PLAQUETAS: Grado 2D

 ≤10,000/mm3 profiláctica.
 ≤20,000/mm3 si tiene riesgo significativo de sangrado.
 ≥50,000/mm3 en caso de sangrado, cirugía o procedimientos
inv.
Grado 1B

 ADMINISTRACIÓN ANTITROMBINA
 Se desaconseja en tto Sepsis grave y S. séptico.
L . OTRAS MEDIDAS

 INMUNOGLOBULINAS: Grado 2B

 No utiliza IG en pacientes adultos con sepsis grave o S. séptico.

 Más estudios para comprobar si real descenso mortalidad vs placebo.

 SELENIO Grado 2C

 Durante la sepsis y fallo multiorgánico la [selenio] en sangre (cofactor de la

glutationperoxidasa) se reduce.
 EC: Como afecta a mortalidad y desarrollo de infecciones no
significativos.
 Se desaconseja en tto Sepsis grave y S. Séptico del Selenio iv.
 Esto no excluye el uso como parte de los oligoelementos de la NPT.

 PROTEINA C ACTIVADA RECOMBINANTE

 Últimos estudios aumento hemorragia y mortalidad RETIRADA.
N. SEDOANALGESIA Y RELAJACIÓN

 SEDOANALGESIA: Grado 1B
 Minimizar la sedación (tanto en perfusión como intermitente) en
pacientes sépticos ventilados.
 Puede reducir tanto los días de VMI como estancia en UCI y
hospital (Cl. Morfico vs sedantes).

 RELAJANTES MUSCULARES
 Evitarlos si es posible en pacientes sépticos que no tengan SDRA.
 Si hay que mantenerlos monitorizar la profundidad del bloqueo neuromuscular
con el “tren de 4”. GRADO 1C
 Se sugiere curso corto de tratamiento (<48h) para pacientes con SDRA inducido
por sepsis y con PAFI< 150 mmHG. GRADO 2C.
O. CONTROL DE GLUCEMIA.

 Control estricto de glucemia en pacientes sépticos.

 Comenzar con pauta de Insulina tras 2 determinación >180 mg/dl.
 Preferibles niveles diana ≤180 mg/dl más que ≤110 mg/dl. Grado 1A.
 Monitorizar las glucemias cada 1-2h hasta que los niveles de glucosa
estén estables 4 horas. Grado 1C.

 Precaución con los niveles obtenidos por glucemia capilar.

 Pueden no estimar con exactitud niveles arteriales/plasma. Grado
1B.
P. TÉCNICAS DEPURACIÓN EXTRARRENAL

 Las TCRR y la HD intermitente son equivalentes en pacientes

con sepsis grave y FRA:
 Son similares en cuanto a supervivencia a corto plazo.
 No hay estudios suficientes en cuanto a tolerancia hemodinámica
de una u otra técnica en pacientes sépticos.

 Técnicas continuas para facilitar el manejo de fluidos en

pacientes sépticos HD inestables.
 Dosis para TCRR: 20-25 ml/kg/h.
 Mayores dosis no han demostrado beneficio
Q. TTO CON BICARBONATO

 BICARBONATO SÓDICO (BNa):

 NO usar BNa con el propósito de mejorar la HD o disminuir
los requerimientos de aminas en pacientes con acidosis láctica
inducida por hipoperfusión con ph ≥7,15.
 GRADO 2D.

 Se asocia con sobrecarga de Na y fluidos, aumento del lactato y

PCO2 y descenso del Ca iónico. Se necesitan más estudios.
R. PROFILAXIS TVP Y L AMG.

 PROFILAXIS TVP:
 Profilaxis TVP diaria en pacientes con Sepsis grave. GRADO 1B
 HBPM (GRADO 1B) vs H. no fraccionada 2 veces día o 3 veces día
(Grado 2C)
 Si ACl crea<30 ml/min Dalterparina (Fragmin®) o HNF.
 Se combinarán F y medias compresión neumática siempre que sea posible. (G2C)
 Cuando contraindicación de F dispositivos automáticos (medias compresión
gradual/compresión neumática intermitente). (Grado 2C).
 Cuando el riesgo disminuya se inciará farmacoprofilaxis. (Grado 2C).

 Profilaxis ulcera gastro duodenal:

 AntiH2 o IBP F. Riesgo de sangrado: coagulopatía,VMI >48h, hipotensión...
 Preferiblemente IBP (Grado 2D).
 Pacientes sin F.R de sangrado no dar profilaxis (Grado 2B)
S. NUTRICIÓN

 N. Enteral u oral (si es posible) preferible a dieta absoluta/perfusión

Glucosado en primeras 48h tras el diagnóstico. Grado 2C.

 La primera semana tras diagnostico N.E. Con baja dosis calorías

 500 Cal/día subir únicamente si es tolerada.
 Grado 2B

 Usar N. Enteral o perfusión Glucosa preferible a NPT/NTP+N. enteral

en primeros 7 días después dx Sepsis grave/S. séptico.
 Grado 2B

 Usar Nutrición sin suplementos inmunomoduladores específicos

(Arginina, Glutamina, antioxidantes, Omega-3). Grado 2C.