AMEBIOSIS

Blga María Beltrán Fabián de Estrada

Parasito@ins.gob.pe
Amebiasis: La OMS ha considerado la 3a causa de
morbilidad y mortalidad entre las enf.parasitarias
en el mundo, después de malaria esquistosomiosis

DISRIBUCION:
Cosmopolita
No requiere reservorio animal
Patógeno invasivo
INCIDENCIA:
*0.2-50%
*Se estima 10% está infectado
*Amebiasis invasiva 50 millones por año
*Muertes 40,000 a 110,000 por año
HISTORIA
1875 Losch correlacionó la disentería trofozoítos
1890 Osler reportó 1° caso amebiasis norteamer,
observó amebas en heces y en fluído absceso
de un varón que antes residió en Panamá.
1913 Walker y Sellards describen quiste infectante
1925 Dobell describió el ciclo biológico y Brumpt
propuso 2 esp E.histolytica E.dispar
1970 Diferencias bioquímicas entre invas y no inv
1980-1990 Demostr diferencias antigénicas, DNA
rRNA 2.2% diferencia de secuencia
1993 Diamond y Clark proponen nuevas especies,
cepa E.dispar no invasiva
1997 WHO aceptó las 2 especies
*Amebas patógenas: Entamoeba histolytica int y extra
Amebas de vida libre tisulares
*Amebas Intestinales no patógenas:
Entamoeba: E.coli, E.hartmanni,E.gingivalis
Endolimax nana y Iodamoeba bütschlii

Comensalismo:Es la asociación, el agente vive a

expensas de otro y no produce daño
Comensales:
*No es normal tenerlos
*Refleja contaminación fecal del medio
*Se deben informar en el examen del laboratorio
*No requiere terapia farmacológica
AMEBIASIS
FACTORES DE RIESGO

Agente: E.h Vía infec. oral

Reservorio el hombre Transmis fecal
Formas evolutivas: quiste/trof. Ano-mano-boca
Hábitat el intestino grueso

Grupos de riesgo:
*Homosexuales, viajeros
*Migrantes, personas institucionalizadas
 COMENSALES DEL TUBO DIGESTIVO

Trofozoito Entamoeba coli

Ovalado Citoplasma muy granuloso

15 a 50 m Cromatina irregular
Núcleo central
diametro
Nucleolo grande y excéntrico

Quiste

Esférico Forma infectante

25 A 30 m 1 a 8 núcleos
diámetro Barras cromatoidales
FACTORES DE RIESGO EPIDEMIOLOGICO

PREVALENCIA SEVERIDAD

*Bajo nivel socioeconómico Niños, neonatos

multitud y en sanitarios
Embarazadas
*Area endémica Post parto
*Institucionalización Maligno
Malnutrición
*Vida comunal
*Promiscuidad (homosexuales)
Ravdin Clin Infec.diseases 1995 20, 1453
MORFOLOGIA
TROFOZOITO QUISTE
Forma veget. 20-60 µm F.resistencia 8-15µm
Seudóp digitifor, unidir Pared quística
Núcleo 1 1-4, el q infectante 4 n
Nucleolo central N.central
Cromatina periférica Vacuola glicógeno
Citoplasma hialino, g.r Pta barras cromidiales
CICLO BIOLOGICO
ENQUISTAMIENTO
Trofozoíto se redondea, en la pared hay secreción
Agregación de ribosomas (c.cromatoides)
División nuclear 2 formas (1-4 núcleos)
Pueden sobrevivir semanas a meses

EXQUISTAMIENTO
*Destrucción de la membrana del quiste
*Núcleo se divide de 4 a 8
*División citoplasmática, coloniza int.grueso
*Alimenta bacteria, y glóbulos rojos.
 COMENSALES DEL TUBO DIGESTIVO

Trofozoito
Iodomoeba
buetschlii

Ovalado Citoplasma muy granuloso

6 a 20 m Núcleo central
diametro Endo y ectocitoplasma

Quiste

Ovoide Vacuola yodófila rica

6 a 12 m en glucógeno
diámetro
 Trofozoito de Entamoeba histolytica
Prequiste de Entamoeba histolytica con eritrocitos en su interior

20 um
15 um
DIAGNÓSTICO
IFI
 COMENSALES DEL TUBO DIGESTIVO

Trofozoito
Endolimax
nana

Esférico Núcleo central

10 m de Refringente
diámetro

Quiste

Esférico Forma infectante

8 m de 4 núcleos excéntricos
diámetro
PATOGENIA
Factores relacionados con:
Huésped: dieta, corticoides, inmunosupresión
Ambiente: saneamiento, clima, catástrofes
Agente: número
virulencia (zimodemas, ameboporo)
potencial redox, pH
SINTOMATOLOGIA
Crónica: Pta 2 alternat. se curan o colitis,
produce
Diarrea alternando con estreñimiento.
Dura años y el dolor abdominal es ocasional.
La infec.amebiana es más frecuente que la enferm,
Alrededor del 5% de infect enferman, los otros son
portadores sanos.El 10% hacen amebiasis invasiva,
de éllos del 2-20% presenta amebiasis hepática.
Aguda: La intestinal varía de una aguda y fulminante
con fiebre, escalofrío diarrea y mucus. La fulminante
Afecta del 5-10%.
El colon lleno de úlceras.
Produce diarrea c/sangre y moco.
La ameba por los fementos líticos
disuelve los tejidos (dig.extracel)
hemorragia.
Virulencia: adhesión, lisis, fagocit
digestión, reprod.y supervivencia
Forma infectante

Mecanismo de infección

Epidemiología

Entamoebiosis luminar

Entamoebiosis intestinal invasora

Disentería Colitis fulminante
Apendicitis Amebomas

Entamoebosis extraintestinal invasora

Absceso hepático
Peritonitis
Absceso pleuropulmonar
Lesiones amebianas en la piel y genitales
Lesión de E.h en el cuello de botella
Absceso hepático y el contenido del absceso en el tubo.
color.rojizo, marrón
SINDROME CLINICO ASOCIADO A AMEBIASIS
1.ENF.INTESTINAL
No invasiva
*Colonia de amebas en MI
*Quistes pasan en sintomát
*No diarrea ni disentería
dolor abdomin y otros intestino grueso
Invasiva La cistein proteasas (20) cump papel invasión
*Necrosis mucosa Ulcera en bordes
*Crece úlceradisentería-- Inflam.entre lesión
peritonitis Ulcera forma matraz
*Metástasisameb.extraint Disent sangre mucus
Perforac.pared int->pa
COLITIS AMEBIANA ABSC.HEP.AMEB.

fiebre 10-30% 85-90%

Pérdida peso 40% 33-50%
Sensib abd difusa 12-85% Sensib.cuad.sup der 84-0
Sangre heces (+) 70-100% Hepatomegalia 30-50%
Ictericia 6-10%

2. ENF EXTRAINTINAL
Metástasis extraintest: pericárdicas,cutáneas y cerebral
Absceso hepático (lob.der), hepatomegalia
AVL común heces
 Características clínicas
• Infección sintomática controversial.
• Diarrea acuosa, dolor abdominal, purito
perianal y flatulencia excesiva.

• Diagnóstico laboratorial:

• Quistes en heces.
• No emplear agua en la concentración
 Blastocystis hominis

• Clasificación taxonomica: grupo Stramenoiles

(Silberman et al. 1996).
• Cavalier-Smith (1998) : Stramenopiles
identicos al subreino Heterokonta del reino
Chromista.
• B. hominis es un Chromista heterokontid
nuevo suborden blastocistina
 Forma vacuolada de
Forma vacuolada de Blastocystis hominis
Blastocystis hominis

––
410 1515
umum 4 – 15 um

Forma vacuolada de Formas vacuoladas de

Blastocystis hominis Blastocystis hominis

4 – 15 um 4 – 15 um
 Características clínicas
• Infección sintomática controversial.
• Diarrea acuosa, dolor abdominal, prurito
perianal y flatulencia excesiva.

• Diagnóstico laboratorial:

• Quistes en heces.
• No emplear agua en la concentración
• Tratamiento de la infección por B. hominis.
• Metronidazol 250-750 mg/8 horas (niños 15
mg/kg/día, máximo 300 mg/día)5-10 días 200
mg/6 horas7 días 2 g/día5 días
• Yodoquinol300-650 mg/8 horas10-20 días
Métodos de concentración

Métodos de coloración
Tricrómica
Hematoxilina férrica
Hematoxilina Eosina

Cultivo: TSY, Pavlova

Diamond

Inoculación animalesSAF
HEMATOXINA FERRICA TRICROMICA
Seleccionar la muestra
1. Hacer el frotis =
2. Pasar por fijador schaudinn =
3. Alcohol 70% + I, Alcohol 70% =
4. Mordiente (sulf.fierro y amonio 2%)
5. Agua Colorante
6. Colorante, segundo mordiente Decolorante
7. Colorante, decolorante, agua,
8. Deshidratación alcohol 70,85,95, =
absol xilol y montar.
AISLAMIENTO DE E.histolytica
a. Selección de muestras con quistes
*Muestra recientemente evacuada
*Método de concentración con sol.salina 0.85%
*Distribuir 5 ml de muestra con 2% HCl a 4°C
b. Axenización de cepas a partir de quistes
*Lavar las muestras que estuvo a 4°C son
lavadas por método de concentración
*Aplicar la viabilidad: uso de colorantes vitales:
eosina 0.1%, rojo neutro 1:10000
*La esterilidad debe ser entre 24 y 72 hs ó entre
7,15 y 30 días despues del tratamiento con
ac.clorhídrico, lavando cada vez
*Inocular este material en medio de cultivo
Pavlova, TSI, incubar a 37°C,48hs o 72hs
*Centrifugar 1800-2000 rpm- estudios.
PARASITOSIS AGENTES FORMA MECANISMO DE
INFECTANTE INFECCIÓN
Amebiosis Entamoeba histolytica Quiste Fecalismo

Balantidiosis Balantidium coli Quiste Fecalismo

Giardiosis Giardia duodenalis Quiste Fecalismo

Criptosporidiosis Cryptosporidium sp. Ooquiste Fecalismo

Isosporosis Isospora belli Ooquiste Fecalismo

Ciclosporosis Cyclospora cayetanesis Ooquiste Fecalismo

Sarcocistosis Sarcocystis hominis Sarcoquiste Ingestión de carne de

cerdo o vacuno
EVIDENCIAS IMPORTANTES EN INS
1.
1995 Se encontró E.histolytica en esputo, se
confirmó por ELISA en Japón
2002 Se estudió por serología, radiestesia y Refle-
xoterapia podal 66 personas: 45 muj y 21 hom
Síntomas referían % %
Dolor de cabeza 27.3 Dolor ojos 3.0
Dolor de estómago 19.8 Otros 5.0
Agotam.cansancio 13.6 Osteoporosis 9.1
Dolor riñones 13.6 Gastritis 9.2
Dolor de columna 10.6 Litiasis renal 3.0
Diarrea 10.6 Presión alta 4.5
2.
FRECUENCIA AMEBIOSIS Y CISTICERCOSIS
ELISA (+) INMUNOBLOT (+)

AMEBIOSIS 54.5 % NO REALIZO

CISTICERC 27.3% 16.7 %
Presunción de amebiosis o cisticercosis
3.
Mapa de la amebiosis en el Perú (11 Dptos)
Cajam, Ancash, Piura, Loreto, Arequipa, Cuzco,
Madre Dios, Pasco, Junín, Lima y San Martín
Población total 1748

Dx. parasitol. 8.7%

B.hominis 37.1
G.lamblia 21.3

Detec.Anticuerpos
Kit ELISA 39.3%
CONTROL Y EPIDEMIOLOGIA

*Evitar la transmisión fecal oral

*Normalmente asocia.a viajeros diarrea >1mes
*Institucionalización
Tratamiento en masa
Incrementa staff y condiciónes higiene < preval
*Homosexuales varones
40-50% por los 70
*Baja el SIDA, limitar las parejas sexuales o uso
de barreras de protección
*Educación individual, familiar y colectiva.