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ICTERICIA NEONATAL IM/ MUÑOZ

10/07/2018
ICTERICIA
Acumulación anormal de bilirrubina en la sangre

Pigmentación amarillenta de la piel, mucosas visible.


Billirrubina > 5mg/dl RN
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
70-80% circulación
eritrocitos senescentes (envejecidos)
HIGADO
ERITROCITO

hemo-oxigenasa

CO ALBUMINA

Fe ++ GLOBINA

BILIRRUBINA

HEMO Biliverdina No Conjugada

Hemooxigenasa B. Reductasa
BILIRRUBINA LIBRE
(Indirecta o no conjugada)

Insoluble Apolar Liposoluble


en agua

Impregnarse en tejidos
ricos en lípidos
En sangre se une
a la albúmina
Cerebro (SNC)

BILIRRUBINA
ALBÚMINA
NO CONJUGADA • Ictericia nuclear
• Ictericia de Schmorl
Reversible
No covalente • Encefalopatía bilirrubínica
• Kernicterus
Hidrosoluble
1. Transporte / 2. Captación / 3. Conjugación / 4. Excreción
Polo sinusoidal

HEPATOCITO Polo
Canalículo Biliar -membrana
biliar calicular
R. E. L.
Fracción
microsómica
ALB
1
BNC – Globulina Y o Z 4

BNC DGB
3
2 BNC
+
ALB BNC Ácido
MGB +Ácido
glucurónico
glucurónico
Hacia el
UDP - GT Duodeno
Sinusoide UDPGT = Bilirrubina uridinofosfato glucoroniltransferasa
Espacio
De Disse MGB = Monoglucurónico de bilirrubina
DGB = Diglucurónico de bilirrubina = BILIRRUBINA CONJUGADA
MRP2= Multiple Resistencia Asociada 2
Circulación
Hígado sistémica
Captación –
Transporte – Conjugación –
Riñón
Excreción
Bilirrubin Intestino
a
conjugada Filtración y
Bilirrubina
conjugada excreción

Acción bacteriana
B-Glucuronidasa
Circulación
enterohepática

Urobilinógenos
Vena porta (Intestino delgado)
Urobilinógeno
urinario
0 - 4 mg/24h
ESTERCOBILINA
(Colon)
 La ictericia no patológica es causada por cambios neonatales normales en el
metabolismo de la bilirrubina.

 En recién nacidos a término, la producción de bilirrubina es de dos a tres veces


mayor que en los adultos. Esto ocurre porque los recién nacidos tienen más
glóbulos rojos (hematocrito entre 50 y 60 por ciento) y los glóbulos rojos
fetales tienen una vida más corta (aproximadamente 85 días) que los adultos.

 El aclaramiento de bilirrubina disminuye en los recién nacidos, principalmente


debido a la deficiencia de la enzima uridina difosfogluconurato
glucuronosiltransferasa (UGT1A1). La actividad de UGT en recién nacidos a
término a los siete días de edad es aproximadamente el 1 por ciento de la
del hígado en adultos y no alcanza los niveles de adultos hasta las 14
semanas de edad.

 La capacidad de conjugación de la BI con el Ac. Gluc. se desarrolla durante las


3 primeras semanas.

 Estas perturbaciones generalmente dan lugar a la bilirrubinemia no conjugada


(de reacción indirecta) de bajo riesgo que ocurre en casi todos los recién
nacidos
ICTERICIAS EN NEONATOS

La capacidad de conjugación de la BI con el Ac. Gluc. se


desarrolla durante las 3 primeras semanas.

Hiperbilirrubinemia indirecta
BI muy
(sin ictericia clínica) en RN
Ictericia Fisiológica
al final de 1ra semana del RN (2º-3º días)

Desaparece después de
3-15 días
VALORES DE BILIRRUBINA EN NEONATOS
 la bilirrubina total en suero o en plasma (TB) media se produce a las 48 a 96 horas

de edad y es de 7 a 9 mg / dL

 Neonatos 24 hrs  hasta 8,7 mg/dl

 Las 95 th rangos de percentil de 13 a 18 mg / dL (222 a 308 micromol /L)

 1 mes  0,3 hasta 1.0 mg/dl


ICTERICIA FISIOLÓGICA
Proceso transicional normal, secundario a un aumento de producción de bilirrubina en un
momento en que la capacidad del hígado de excretarla es baja.
Hemolisis fisiológica con el objetivo de destruir el exceso de hematíes, que ya no son útiles en
la vida fetal. Está hemolisis fisiológica (tiene su pico a las 48 horas de vida) libera gran
cantidad de hemoglobina, la es conjugada y eliminada por el hígado, todavía
funcionalmente inmaduro, de forma que aumenta transitoriamente la BI.
NO FISIOLÓGICA:
 Inicio en las primeras 24 horas
 Duración superior a 10- 15 días
 BT> 12 mg /dl en RN a término , > 14 mg /dl RN pretermino
 Incremento de Bilirrubina superior a 5 mg/dl/ 24 horas
 BD > 2 mg/dl o superior al 20% de la bilirrubina total
APROXIMACIÓN CLÍNICA DE LA ICTERICIA
Momento de aparición del la ictericia :

-“Toda ictericia antes de las 24hrs debe considerarse patológica hasta no probar lo
contrario”

-Mientras más precoz, es más urgente el estudio y manejo


-Si aparece antes de las 6hrs, considerar en primer lugar una enfermedad hemolítica por
incompatibilidad Rh

-Ascensos rápidos en los primeros días, +de 5-8mg/24hr


considerar una etiología patológica

-Ascensos de 0,5mg/hora: HEMOLISIS


HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
COLESTASIS NEONATAL: HEMOLÍTICA:
BD > 2mg/dl o +20% del total INMUNE: Incompatibilidad de grupo
(Independiente de horas de vida) NO INMUNE:
Defectos enzimáticos de los eritrocitos: deficiencia de la G6PD .
INTRA EXTRA Defectos estructurales de los eritrocitos: esferocitosis, eliptocitosis
NPT prolongada Atresia VB Administración de fármacos a la madre (oxitocina,
Infecciones Quiste de colédoco nitrofurantoína,sulfonamidas, bupivacaína) o al niño (dosis alta de
vitamina K3, penicilina).
Galactosemia Infecciones y septicemia neonatal
Déficit de alfa Otras causas:
tripsina Reabsorción de hematomas
Policitmia
Hemocromatosis
Infecciones bacterianas, TORCH
Sd Agalille Lactancia materna (Sd. Arias)
(Atresia VB) Deshidratación
Daño 2° a enf Hipotiroidismo
crítica Hijo de madre diabética o galactosemia ( fase precoz)
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA-POR LECHE MATERNA

ICTERICIA POR • Ingesta insuficiente


LACTANCIA de calorías y líquidos
MATERNA

ICTERICIA POR • Debida a la propia


LECHE leche
MATERNA
ICTERICIA POR LECHE MATERNA ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
Ictericia infrecuente, sin una patogenia Ictericia más frecuente por mala técnica de
definida, se culpa a la existencia de lactancia, deprivación calórica, frecuencia y
ácidos grasas o beta glucoronidasa en la volumen de alimentación disminuidos, ayuno
leche que inhiben el metabolismo normal prolongado, que resultan en deshidratación.
de la bilirrubina. Además de escasa flora intestinal y mayor
actividad de beta glucuronidasa que
La bilirrubinemia disminuye gradualmente incrementan la circulación enterohepática.
y puede persistir por tres a diez semanas.
Se debe implementar habitación compartida,
El neonato luce sano , gana peso , lactancia frecuente y a demanda, evitando la
hidratado. ingesta de otros líquidos para disminuir su
presentación.
Inicio tardío.
El neonato luce deshigratado,irritable , mayor
pérdida ponderal.
Ictericia por leche materna
Ictericia por leche materna se ha definido tradicionalmente como la persistencia
de “ictericia fisiológica” más allá de la primera semana de edad. Por lo general, se
presenta después de los primeros tres a cinco días de vida, alcanzando un
máximo dentro de las dos semanas después del nacimiento, y disminuyó
progresivamente a niveles normales durante 3 a 12 semanas

(SD. ARIAS)
Clínica: 5 – 7 día, lo que resulta en un peso excesivo y pérdida de líquidos
Valor: < 15 mg/dl ( valor pico 3ra semana de vida, disminuye
progresivamente desaparece al mes o 45 días)
TTO: No contraindica la lactancia materna/ Susp 48 horas.
ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RN
INCOMPATIBILIDAD ABO INCOMPATIBILIDAD RH

20% de embarazos tienen Madre RH (-) RN RH (+)


incompatibilidad ABO.
Clínica severa ictericia ,palidez , puede
Madre O RN A o B presentarse hidrops fetal.
Ictericia precoz, antes de 24 horas Ictericia Precoz
Puede haber hetoesplenomegalia, palidez. Glóbulos rojos fetales pasan a la
circulación materna ,estimulan el sistema
Coombs directo 40-50% de sensibilidad. inmune y forma Ac tipo IgG y se une al
Reticulocitos aumentados
Glóbulo rojo fetal iniciando el proceso
hemolítico.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Grupo Rh y Coombs directo:

- Son los de mayor rendimiento para pesquisar una enfermedad hemolítica por isoinmunización Rh o subgrupo

Bilirrubinemia total:

- Hay variaciones aún en un mismo laboratorio


- En los primeros días basta con la bilirrubina total
- Valorar la directa en niños clínicamente enfermos
- Repetirlo en caso haya discordancia con la clínica

Hemograma, Hb, HTO, reticulocitos, frotis, exámenes especific.inicialmente,de sangre de cordón ,de ser posible.
• Bilirrubina transcutánea.
TRATAMIENTO
1. FOTOTERAPIA : fotoisomerización, oxidación
de bilirrubina e intramolecular
2.EXANGUINEOTRANSFUSIÓN: remoción de
bilirrubina extracorpórea
3. Protoporfirinas: bloquea la hemo-oxigenasa
4. Fenobarbital: acelera conjugación y
excreción de bilirrubina
5. Agar y carbón: disminuyen la circulación
entero hepática
6. Inmunogammaglobulina IV: inhibe hemólisis
7. Albúmina: mejorar la unión de bilirrubina
TRATAMIENTO
• EDAD ( Horas/ días), EG, Cifra de bilirrubina, Presencia o Ausencia de FR

FOTOTERAPIA:

Luz azul con Leds


A una distancia de 25 a 30cm, esto
es posible con equipos que no
produzcan sobrecalentamiento del
niño. 50 cm convencional.
El RN debe rotarse cada 4 a 6horas .
mmol/L/17.1 = mg/dl
LINKOGRAFÍA

https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-and-etiology-of-unconjugated-
hyperbilirubinemia-in-the-
newborn?search=ictericia%20neonatal&source=search_result&selectedTitle=1~103
&usage_type=default&display_rank=1#H17
GRACIAS

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