HIPERTIROIDISMO

ALONZO PAZ EDISON

Definición:
Es un estado clínico que se caracteriza por la exposición prolongada del organismo
a un exceso de hormonas tiroideas, de origen exógeno o endógeno.

• Es el termino general para referirse a

la presencia de niveles elevados de
TIROTOXICOSIS hormonas tiroideas debido a
cualquier causa

• Es la tirotoxicosis que resulta de una

HIPERTIROIDISMO sobreproducción de hormonas
tiroideas de la glándula tiroides.
Etiología del Síndrome Hipertiroideo

 Autoinmune: Presencia de autoanticuerpos que actúan estimulando el receptor tiroideo

para TSH. Enfermedad de Graves Basedow.

 Nódulos autónomos¨ calientes¨: Productores de hormonas tiroideas que no obedece el

sistema de control normal de retroalimentación sobre el hipotálamo y la hipófisis.
Enfermedad de Plummer.

 Viral: Estados hipertiroideos transitorios como en la tiroiditis subaguda de Quervain.

 Tiroiditis por destrucción de folículos tiroideos: Tiroiditis de Hashimoto.

 ENFERMEDAD DE GRAVES

Presenta una o mas de las siguientes

características:  Forma mas frecuente de tirotoxicosis
 Tirotoxicosis  60-80% de la tirotoxicosis
 Bocio  Mujeres 2%, hombres 10n veces menos
 Exoftalmia  Ocurre a los 20-50 años
 Mixedema pre tibial

 Se considera una enf. Autoinmune de origen desconocido.

 Fuerte predisposición hereditaria:
 15% tiene un familiar con la misma enfermedad
 50% de los familiares del paciente presentan autoanticuerpos
contra tiroides.
 Desencadenantes ambientales:
 Estrés
 Consumo de tabaco (más para oftalmopatía).
 Mayor exposición a yodo.
 PATOGENIA

Presenta en suero
Tiroides esta aumentado
anticuerpo IgG Aumento de de tamaño (30-159g) e
dirigidos contra el
receptor de la TSH
secreción de hipervascularizado.
(R-TSH) T4 y T3

Es muy La glándula
frecuente de presenta un
aspecto carnoso,
TSI abundante
infiltración con la superficie
linfocitaria relativamente lisa

Desde el punto de vista

microscópico destaca la
hipertrofia e hiperplasia
del epitelio folicular
 Manifestaciones clínicas: Signos y síntomas de
Hipertiroidismo

Astenia Extrasistolia Nerviosismo

Adinamia Fibrilación auricular Piel caliente y húmeda
Adelgazamiento Hipertensión sistólica Palpitaciones
Apetito normal o aumentado Hiperreflexia Retracción palpebral
Ansiedad Insomnio Soplo tiroideo
Acropaquia tiroidea Intolerancia al calor Taquicardia
Bocio difuso o nodular Insuficiencia cardiaca Hiperpigmentación cutánea
Diarrea Molestias oculares Deterioro de la función sexual
Disminución de la fuerza Mixedema pretibial
muscular
Disnea Alopecia difusa
Exoftalmos Amenorrea/oligomenorrea
 FACIES
HIPERTIROIDEA
La exoftalmia generalmente bilateral con
agrandamiento de la hendidura palpebral, ¨mirada de
sorpresa¨

Signo de Dabrymple: Agrandamiento de la

hendidura palpebral

Signo de Graefe: Al dirigir la mirada hacia abajo, falta

el movimiento correlativo del párpado superior, y entre
su borde inferior y el superior de la cornea queda una
zona blanca de esclerótica. Es un signo precoz.
 FACIES HIPERTIROIDEA

Signo de Stellvag : Rareza del parpadeo

Signo de Jallinek: Temblores de los párpados cerrados

Signo de Gatalá: Los enfermos duermen con los ojos

entreabiertos.
 DIAGNÓSTICO

Diagnóstico es clínico pero siempre debe ser confirmado por laboratorio.

Hallazgos con mayor cociente de probabilidad positivo para el diagnóstico de

hipertiroidismo son:
 Retracción palpebral (31.5),
 Temblor fino de dedos (11.4),
 Piel húmeda y caliente (6.7),
 Taquicardia (4.4).
 LABORATORIO DEL HIPERTIROIDISMO

 Evaluación de TSH
 Evaluación de hormonas tiroideas.
 Evaluación de anticuerpos tiroideos
 Evaluación de la captación tiroidea de Iodo 131
 Evaluación con centellograma tiroideo
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Pérdida de peso: Enfermedades consuntivas crónicas, infecciosas u oncológicas, diabetes.

 Pérdida de peso acompañadas de HTA, taquicardia, sudoración, palpitaciones y temblor:

Feocromocitoma.
 TRATAMIENTO

TRATAMIENTO MEDICO
 Inicio reciente de la enfermedad.
 Bocio ausente o de pequeño tamaño
 Propiltiuracilo, metiltiuracilo 300-600mg/día
 Metimazol, carbimazol 30-60mg/día
 Propanolol 40-120mg c/6-8h
TRATAMIENTO QUIRURGICO
 Bocio de gran tamaño
 Fracaso de tratamiento medico a largo plazo
 Los pacientes seleccionados para el
tratamiento quirúrgico deben llegar a la
intervención en situaciones de eutiroidismo.

TRATAMIENTO CON RADIO YODO

 Bocio ausente o de pequeño tamaño

 Fracaso del tratamiento medico a largo plazo

 El 40 – 70% de los pacientes desarrollan hipotiroidismo

en un plazo máximo de 10 años.
BOCIO Y ENFERMEDAD
NODULAR TIROIDEA
 Definición:

 El bocio es el aumento de tamaño de la glándula tiroides, que puede deberse a defectos de biosíntesis,
deficiencia de yodo, enfermedad auto inmunitaria y enfermedades nodulares.

 La enfermedad tiroidea nodular es frecuente y se encuentra durante la exploración física en 3-7% de los
adultos. Con técnicas mas sensibles como la ecografía, se comprueba que esta presente en mas de 50%
de los adultos, y la mayoría mide menos 1cm de diámetro.
 Los nódulos tiroideos pueden ser solitarios o múltiples y funcionales o no funcionales.
 Bocio difuso no tóxico (simple)

Se debe con mayor frecuencia a la

Aumento de tamaño difuso de la
deficiencia de yodo (bocio
glándula tiroides en ausencia de Mas frecuente en mujeres.
endémico, cuando afecta a mas de
nódulos e hipertiroidismo
5% de la población.)

El bocio endémico también es causado por

bocígenos ambientales como la mandioca, que Las concentraciones de TSH
Implicancia hereditaria. contiene un tiocinato.Vegetales crucíferos suelen ser normales o solo están
(coles de brucelas, repollo, coliflor) y leche de ligeramente aumentados
regiones en las que hay bocígenos en el pasto.

Se ha descrito anomalías de todos los pasos de la síntes hormonal, incluidas el

transporte de yodo (NIS), la síntesis de Tg, la organificación y el acoplamiento
(TPO)y la regeneración de yoduro (deshalogenasa)
 Manifestaciones clínicas y Dx

Si la función tiroidea esta conservada es asintomática.

Signo de Pemberton: síntomas de desfallecimiento con signos de

congestión facial y obstrucción venosa yugular cuando se levanta los
brazos por encima de la cabeza Tratamiento:
 Sustitución de yodo
 Tiroidectomia subtotal, luego
La exploración revela una glándula con aumento de tamaño simétrico, no mantener con levotiroxina para
doloroso a la palpación, generalmente blanda, sin nódulos palpables. evitar reaparición de bocio..

T4 total bajo y T3, TSH normales.

La concentración urinaria de yodo (<50ug/100ml) a poyan al Dx por

déficit de yodo
 Bocio multinodular no tóxico

Etiopatogenia

Es mas común en las E su patogenia

Mas frecuente en
regiones con déficit de intervienen:
Se produce hasta mujeres y su
yodo, pero también genética, auto
12% de los adultos prevalencia aumenta
ocurre en regiones con inmunitarias y
con la edad.
yodo suficiente. ambientales.

La fibrosis a menudo es La histología revela un aspecto de

extensa y pueden observarse
áreas de hemorragias o de
infiltración linfocítica.
Suele haber gran
formas distintas, desde regiones
variaciones en el tamaño
hipercelulares hasta áreas quísticas
de los nódulos
llenas de coloide.
 Manifestaciones clínicas diagnostico

• Exploración física: Múltiples nódulos de

• La mayoría se encuentran asintomáticos e
diferentes tamaños
eutiroideos
• Signo de Pemberton.
• Cuantificación de TSH, para descartar hipo e
• Si el bocio tiene un tamaño suficiente puede
hipertiroidismo subclínico
finalmente provocar síntomas de comprensión
• CT
como dificultad para tragar, respirar y
• RMI
plétora(congestión venosa).
• Ecografia..

Tratamiento:
 Bocio multinodular toxico

Similar al bocio multinodular no
toxico, la principal diferencia
radica en que uno o mas nódulos
se hacen hiperfuncionantes y
autónomos del control de la TSH
Paciente suele ser anciano y
puede acudir a consulta con FA o
palpitaciones, taquicardia,
nerviosismo, temblores o perdida
de peso
Niveles de TSH es bajo, T4
normal o mínimamente
aumentada, T3 esta mas
elevada que la T4.

Representa el 6% del
Aparece sobretodo >50 años
hipertiroidismo.

Tratamiento:

• Anti tiroideos
• De elección: yodo radiactivo
Mas de 50% de los casos aparecen • Cirugía es el tratamiento definitivo
en sujetos portadores de un
bocio endémico y que, por tanto, Predomina en mujeres.
viven o provienen de zonas
endémica bociosa.
Nódulo solitario hiperfuncional o adenoma toxico.

La gammagrafía tiroidea proporciona la

prueba diagnostica definitiva,
demostrando la captación focal en el
nódulo hiperfuncionante y la disminución
de la captación en el resto de la glándula

Tratamiento:
• Ablación con yodo radiactivo
• Cirugía
• Anti tiroideos y bloqueadores B
SÍNDROME DE CUSHING
Definición

Estado clinico producido por la exposición prolongada del organismo a cantidades

suprafisiológicas de glucocorticoides.
 EPIDEMIOLOGIA

Puede presentarse a cualquier edad, siendo más común entre los 15-60 años.
La proporción mujer/ varón es de 8:2
Una incidencia de 1 a 2 por 100 000 habitantes por año
La causa más frecuente es la provocada es por la administración exógena de
glucocorticoides
 CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE CUSHING ENDÓGENO

ACTH-DEPENDIENTE* ACTH-INDEPENDIENTE**

Enfermedad de Cushing ***

(Adenoma hipofisario corticotrofo) Adenoma cortico suprarrenal
Causa en 90% de los casos

Secreción ectópica de ACTH Carcinoma cortico suprarrenal

*Síndrome de Cushing dependiente de ACTH: ACTH con niveles ¨normales¨ o elevados

**Síndrome de Cushing independiente de ACTH: ACTH con niveles muy bajos o
suprimidos
***Enfermedad de Cushing: Secreción hipofisaria autónoma de ACTH
 Primeros motivos de consulta en el
Síndrome de Cushing

MOTIVO PORCENTAJE
OBESIDAD 30
HIPERTENSION ARTERIAL 20-25
OSTEOPOROSIS 15
DIABETES 4-5
TRASTORNOS DEL CICLO 20-25
MENSTRUAL
DEPRESION
FACIES S. CUSHING

La facies aparece ancha, abotargada y con

notable papada submentoniana (cara de
luna llena).

Su llamativo color rojo cianótico semeja al

de los policitémicos.
 Pruebas de Laboratorio en síndrome de Cushing

 Cortisol libre urinario, orina de 24 horas.

 Prueba de Nugent( alteración del mecanismo de feed-back o perdida de la supresibilidad

del eje HHS).

 Cortisol libre urinario entre 22-23 h.

 ACTH plasmática.

 Prueba de supresión nocturna con dosis altas de Dexametasona.

 RMN,TC.

 Dosaje de andrógenos.
 Sospecha clínica del síndrome de Cushing

CLU 24 h
Prueba de Nugent
CLU 23 h

Normal Discordante Patológico

Descarta Repetir Proseguir

pruebas estudios

Normal Patológico
CORTISOL LIBRE URINARIO

• Aumentado: en orina de 24 horas.

• Orina recolectada entre 22-23 horas: evalúa ritmo circadiano normal de secreción de
cortisol, momento en el cual los niveles de cortisol son muy bajos.
PRUEBA DE NUGENT

• Administrar 1 mg de Dexametasona a horas 23.

• Obtener una muestra de sangre para medir cortisol a las 8 horas del día siguiente.

• Condiciones normales: < 2ug/dL

PRUEBA DE NUGENT

• Evalúa el mecanismo de feed-back del eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal por los

corticoides.

• Falsos positivos:
 Obesos
 Fármacos: fenitoina, fenobarbital, rifampicina, estrógenos, tamoxifeno.
PRUEBA DE ACTH PLASMATICA

• Síndrome de Cushing dependiente de ACTH.

 Niveles normales o elevados

• Síndrome de Cushing independiente de ACTH:

 Niveles muy bajos o suprimidos
PRUEBA DE SUPRESIÓN NOCTURNA
CON DOSIS ALTAS DE DEXAMETASONA
• Evalúa si la medición elevada de ACTH proviene de hipófisis o es de secreción ectópica.

• Realización:
 Se administra 8 mg de Dexametasona a las 23 horas.
 Se mide cortisol sérico a las 8 horas de del día siguiente.
 La supresión del cortisol plasmático al menos del 50% del valor basal es compatible con
enfermedad de Cushing.
 Existe 25% de falsos positivos y 25% de falsos positivos.
 Síndrome de Cushing confirmado

Prueba : 8 mg Dexametasona
 ACTH plasmática
 Cortisol plasmático

Supresión > 50%(cortisol) Supresión < 50%(cortisol) Supresión < 50% (cortisol)
ACTH N o ↑ >15pg/ml ACTH ↑ ACTH ↓ <5pg/ml

Enfermedad de Cushing Ectópico Suprarrenal

RM de Hipófisis TC Tórax/otras TC Abdominal

ENFERMEDAD DE CUSHING

• Confirmado diagnostico bioquímico de Enfermedad de Cushing

• RM de hipófisis c/s gadolinio: microadenoma ( < 10 mm, cerca de 90%), macroadenoma

(> 10 mm, menos de 10%).

• Sensibilidad de RM: 70%

 TRATAMIENTO

• En la enfermedad independiente de ACTH:

 Extirpación quirúrgica del tumor suprarrenal.

• En la enfermedad de Cushing (dependiente de ACTH):

 Extirpación del tumor hipofisario (tasa de curación 70 a 80%)

• Fármacos antagonistas de glucocorticoides a largo plazo:

 Metirapona 500mg tres veces al día
 Ketoconazol 200mg tres veces al día.

Mal pronostico si no se trata