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Disfunción celular
Lisis celular
Esel aporte de O2 y otros nutrientes a las células de todos los
órganos y sistemas, y la eliminación efectiva del CO2 y otros
productos de desecho, como resultado de la circulación adecuada
de la sangre.
Déficit O2
Lactato
Acidosis Metabólica
Cuando esta situación se prolonga:
Agotamiento de depósitos intracelulares de ATP
Alteración de la función celular
Lisis celular
HIPOPERFUSION CELULARGLOBAL
Importante DO2
GASTO CARDIACO
(GC)
PRESION
SANGUÍNEA RESISTENCIAS
VASCULARES
SISTEMICAS (RVS)
GCFCx Vol. EyecciónVI
RVS Determinado por el tono de la circulación arterial sistémica.
El descenso de uno de los factores (GC y RVS) disminuye la
presión arterial, la cual se intenta compensar con el aumento del
otro factor para así, mantener una presión sanguínea dentro de
valores normales. Pero un descenso severo de alguno de los dos,
causaHIPOTENSION importante.
RVS Anafilaxia
Lesión Medular
Fármacos
Vasodilatadores
Hemorragias
Vol.
intravascular
Pérdida de otros
fluidos
DESCENSO Reacción
DELA
PRECARGA anafiláctica
Lesión
Pérdida del tono medular
vasomotor venoso
(venodilatación) sepsis
Fármacos
(sedantes, opiác
eos)
Neumotórax a tensión
Taponamiento Cardiaco
DIFICULTAD
PARAEL Pericarditis
LLENADO constrictiva
CARDIACO
Alteración de la distensibilidad miocárdica
y cambio de la geometría ventricular
Pérdida de la sincronía AV
Taquiarrítmias
Revista Costarricense de Cardiología. versión impresa ISSN 1409-4142
Rev. costarric. cardiol v.7 n.1 San José ene. 2005
Estenosis aórtica
severa
AUMENTO DE
LAPOSTCARGA
TEP
IAM
Contractilidad Miocarditis
Miocardiopatías
DISFUNCIO Tóxicos
N CIV
CARDIACA Flujo
regurgitante Ins. Valvular
aguda
Bradicardia
extrema
Shock. Galeno 21.
http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20
PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm
Sepsis
Anafilaxia
RVS
Lesión Medular
Fármacos
Vasodilatadores
Las células reciben una cantidad adecuada de
oxígeno y nutrientes cuando la presión arterial
media (PAM) se mantiene en 80mmhg,
aproximadamente.
Escasa morbimortalidad
PAM
GC
GASTO MECANISMOS VENOCONSTRICCION
CARDIACO COMPENSATORIOSSNS
Retorno venoso y
VASOCONSTRICCIONARTERIAL llenado ventricular
en órganos no vitales (piel, tej.
Muscular, vísceras)
Entrada de líquido
interticial en espacio MANIFESTACIONES:
intravascular Sequedad de piel
y mucosas
fascie hipocrática
GASTO MECANISMOS
CARDIACO
Angiotensinogeno
COMPENSATORIOSRIÑON
RENINA
Angiotensina I
Enzima convertidora de Angiotensina
Angiotensina II
Tono vasomotor arteriolar. Liberación
adrenal de Catecolaminas.
Contractilidad miocárdica.
Liberación de Aldosterona por corteza
suprarrenal ( retención tubular de H2O y Na).
PRESION MECANISMOS VASOPRESINA
SANGUINEA COMPENSATORIOS
Seune a receptoresV1
RVS en territorio
esplácnico y otros
lechos vasculares
Shock. Galeno 21.
http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20
PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm
La presión sanguínea puede estar normal, pero la
presencia de Acidosis Metabólica (debido al
metabolismo anaerobio de zonas
hipoperfundidas) y la detección de signos clínicos
alertará sobre el shock.
Buen pronóstico.
Mecanismos de compensación no son suficientes.
Hipotensión
importante Vasoconstricción
deterioro del flujo sanguíneo renal
disminución de filtración glomerular.
Inicialmente ADH y Aldosterona
aumentan reabsorción tubular de H2O
y Na producción de pequeña
cantidad de orina concentrada que es
pobre en Na (insuficiencia prerrenal).
Hipovolemia:
Disminución del GC.
Disminución de la precarga.
Aumento de RVS.
Consecuencia de importantes pérdidas
de de origen gastrointestinal
líquid diarrea), diuresis excesiv
o diuresis osmótica, a
(vómitos, fiebre elevada (hiperventilación
insípida), diabetes
(diuréticos,
y sudoración excesiva), falta de aporte
hídrico y extravasación de líquido al
espaci intersticial con formación del
o espacio”
“tercer
(peritonitis, ascitis, edema traumatico).
Shock hipovolemico Nohemorragico:
Disminución de GC.
Aumento de RVS.
Presiones de llenado bajas.
Esdebido a un fallo de la bomba cardíaca. Lascausas
mas frecuentes son:
Mortalidad >80%
Mecanismos del Shock en un IAM:
Bajo GC.
Aumento de PVC.
Aumento de POAP.
Aumento de RVS.
Son diferentes formas de Shock caracterizadas por
una deficiente del flujo sanguíneo.
distribución Hacen
parte de este:
Shock séptico.
Shock anafiláctico.
Shock neurogénico.
Respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos
(bacterias, hongos, protozoos, virus) y sustoxinas.
Zonas Vasodilatación
hipoperfundidas Microembolización
Lesión endotelial
Hipoxia celular
Acidosis Láctica
Lesión Permeabilidad Salida proteínas al
capilar espacio intersticial
endotelial
Edema
Formación de
depósitos de fibrina y Limita difusión de
microtrombos O2
Trauma y sepsis. Dra. Berta Lidia Castro Pacheco,Dra. Layda Ponce Martínez,Dra. Maritza González
Rodríguez y Dra. Deisy Álvarez Montalvo. Rev Cub Med Mil v.26 n.2 Ciudad de la Habana jul.-dic. 1997.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-65571997000200008
Shock Tipos de Shock Hipovolemico Metabolico neurogenico septico cardiogenico anafilactico.
Ene26. Escrito por guardavidasGuardado en Primeros Auxilios, Shock, Tipos Shock
Consecuencia de una reacción alérgica
exagerada ante un antígeno.
Numerosas sustancias
pueden producirlo
antibióticos, anestésicos, AINES, veneno
s, hormonas
(Insulina, ACTH, Vasopresina), Analgésic
os, alimentos
(huevos, legumbres, chocolate, etc.), en
Superficie de básofilos
Exposición y mastocitos (tracto gastrointestinal ,
Producción
antígeno respiratorio
de IgE y piel sensibilizados)
Disminución de precarga
por hipovolemia y vasodilatación.
Perfil hemodinámico:
Disminución de GC
Diminución de precarga
Disminución de RVS
Se debe a la existencia de un obstáculo mecánico que
impide la correcta salida de sangre del corazón. Las
causasmasfrecuentes son:
Taponamiento cardíaco.
Tromboembolismo pulmonar
Neumotórax a tensión.
Shock. Cirugía general. Dr. Manuel Huamán Guerrero.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm
Cuidadosa anamnesis y valoración
clínica inicial.
La respuesta a cada medida
terapéutica debe ser monitorizada.
Pueden coincidir distintas causas de
shocken un mismo paciente.
Ningún signo o síntoma es
absolutamente especifico de shock.
El Dx de Shock se basa en la
presencia de signos y síntomas de
Hipoperfusión tisular.
SShhoocckkccoonnGGCCeeleevvaaddoo(hhippeerrddinnáámmiccoo):
Pulso amplio
Disminución de presión diastólica Buscar foco
EExxtreemmiddaaddeesshhippeerrtéérrmmiccaass infeccioso
Relleno capilar rápido
Hipertermia (a veces ausente)
FFieebbrree,LLeeuuccooccitoossissoo
leucopenia, factores de riesgo
(inmunodepresión), cirugía
reciente Apoyan el Dx
Shock con GCdisminuido (hipodinámico):
Se calcula:
Valores normales4-12 mm Hg
Sedividen en 2:
Actuación predominantemente sobre el
inotropismo cardíaco.
Actuación predominantemente sobre
las resistencias vasculares.
Perfusión continua.
Catecolaminasmásusados.
FARMACOSCARDIOVASCULARES:
ADRENALINA:
Receptores adrenérgicos alfa-1 y 2 y beta-1 y 2.
<0,02mcg/kg/min predomini
beta, produciendo o
sistémica, aumento de frecuencia cardíaca y
vasodilatación
gasto cardíaco.
>0,02mcg/kg/min
predominio alfa, produciendo vasoconstricción.
NORADRENALINA:
Generalmente se emplea con el efecto alfa 1
produciendo vasoconstricción para elevar la PA
en shockconvasoplejía.
FARMACOSCARDIOVASCULARES:
DOPAMINA: Precursor de Noradrenalina.
<4mcg/kg/min receptore
dopaminérgicos, favorece la s
renal, esplácnica, coronaria y cerebral.
perfusión
4-10mcg/kg/min predominio beta.
>10mcg/kg/min predominio alfa.
DOBUTAMINA:
Actúa sobre los receptores beta 1 y 2
aumentando la contractilidad miocárdica y
por su efecto beta 2 disminuye la RVS
ligeramente.