UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS

CAMPUS IV

MAESTRIA EN CIENCIAS EN
BOQUIMICA CLINICA

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

Y FOSFORO

Q.F.B. CHRISTIAN VENTURA FUENTES

Calcio
Uno de los elementos mas abundantes en nuestro organismo.

adulto: 1.4 kg calcio

huesos: 99% calcio
EL ORGANISMO DE UN ADULTO CONTIENE
APROXIMADAMENTE 1000 A 2000 Gr DE
CALCIO

99 % en 1%
Hueso En plasma Puede sufrir
variaciones
con cambios
de pH y
proteínas.

40% UNIDO A 10% Complejo 50% IONIZADO

PROTEINAS aniones
(citrato,fosfato)
Ca sérico: 8,5-10,5 mg/dl
Ca iónico: 4.5-5.5 mg/dl
 Función
neuromuscu
lar
Acción Contractili
sobre
enzimas
dad
citosolicas cardiaca

Papel
Acción del Permeabili
sobre calcio dad de
diversas membrana
hormonas s

Mineralizaci Proceso de
ón del la
hueso y coagulación
mecanismo de la
de secreción sangre.
FOSFORO
Constituyente mas importante de fosfolípidos.

Componente metálico de:

Regulador de diversas enzimas

Mayor deposito
de calcio y fosforo.
 Concentración
3-4.5 mg/dl

85% hueso

FOSFORO
Circulante en HPO4 Mezcla de aniones,

<15% plasma. Llamada fosfato

4:1 sérico
H2PO4
Manejo del fosforo
Absorción
•El 65% se absorbe principalmente por el yeyuno incluso en ausencia de vitamina
D,
- En presencia de CTR.
*se activan los cotransportadores Na/Pi y se absorberá hasta un 85-90%.

• Posteriormente el P absorbido se excretará por el riñón.

- En túbulo proximal
* área donde se regula la reabsorción mediante
- cambios en la expresión apical de cotransportadores.
 Regulación
homeostática Ca y P

Parathormona Calcitriol CTR Calcitonina

(PTH) (Vit. D activa) (CT)

↑niveles de Mismas fn´s de

calcio PTH INHIBE

↑Absorción resorción
↑Resorción ↑Reabsorción
ósea
↓Reabsorción
intestinal, Ca tubular Ca
ósea tubular calcio
yP osteoclastica

PTH activa
PTH estimula
1 hidroxilasa, En túbulo
↓Ca
remodelación favorece distal y
ósea síntesis renal colector
CTR
 Reabsorción Fosforo

El Ca plasmático no
unido a proteínas se
filtra.
CALCIO
60% se reabsorbe
Se absorbe en: en
-túbulo proximal,
-Duodeno
-Yeyuno Reabsorción se
modifica por las
[¨]´s de Ca,
Mediante:

-transporte -hipocalcemia
pasivo aumenta la
-transporte reabsorción
activo -hipercalcemia la
65%
disminuye.
 • PTH:
* Aumenta la resorción ósea
* Aumenta la reabsorción tubular de
calcio a nivel de túbulo distal y colector
* Inhibe la reabsorción tubular de fosfato
* Aumenta la absorción intestinal de
calcio por estímulo de síntesis de
Vitamina D

• VITAMINA D:
* Aumento de la absorción intestinal de
calcio y fosfato

• CALCITONINA:
* Inhibe la resorción ósea
* Disminuye la reabsorción tubular de
calcitonina calcio
Actividad de fosforo
Influenciada por:

A) PTH: disminuye la reabsorción tubular de P,

b) FGF23: producido por osteocitos tiene un efecto fosfatúrico

potente.

C) fosfatemia:
- hiperfosfatemia disminuye la actividad del cotransportador del CTR
- hipofosfatemia la aumenta. (CTR)
Calcitriol
1,25-(OH)2D3
Ejerce su acción uniéndose al receptor de la
vitamina D. El VDR se encuentra:
El intestino
- estimula la absorción de Ca y P.

El riñón
- aumenta la absorción tubular de Ca y P.
El hueso
- favorece la resorción ósea, aumenta las [ ]´s plasmáticas de Ca y P.

Las glándulas paratiroideas

- el CTR actúa sobre el VDR disminuyendo la síntesis de PTH
HIPOCALCEMIA
La hipocalcemia se define por una concentración sérica de Ca total por
debajo del límite inferior de la normalidad

Ca sérico: 8,5-10,5 mg/dl

Ca iónico: 4.5-5.5 mg/dl

Antes de diagnosticar una hipocalcemia debemos medir la albúmina, ya que el

descenso de 1 g/dl de albúmina se acompaña de un descenso de 0,8 mg/dl de
Ca.
Ca iónico = Ca medido x [1-0,53 x (7,40 - pH medido)]
Disminución de la producción o actividad
de la PTH
Clasificadas en:

Hereditarias:
• mutaciones afectan genes de PTH, o a los genes responsables del desarrollo de las
glándulas paratiroideas.

Adquiridas
 Adquiridas:
•Causa mas frecuente: por la extirpación excesiva de tejido
Quirúrgica paratiroideo en la cirugía del hiperparatiroidismo.

Radiación de las paratiroides tras

tratamiento con yodo radiactivo.

• Producida por la destrucción de las glándulas

Autoinmune paratiroideas mediada por un mecanismo
autoinmune.
Infiltración de las paratiroides: • La hemosiderosis o hemocromatosis son causa infrecuente de
hipoparatiroidismo,
Aumento de la producción o actividad de
la PTH
la PTH está aumentada en respuesta a la hipocalcemia, en un intento de
movilizar el Ca desde el riñón y el hueso y aumentar la producción de
CTR.

Déficit de vitamina D:
La disminución de la producción o acción de la vitamina D es una causa
frecuente de hipocalcemia que se acompaña de hipofosforemia.
Resistencia a la acción de la vitamina D:
 Raquitismo dependiente de vitamina D:
Trata de dos síndromes de herencia autosómica recesiva.

-Tipo 1: defecto en la actividad de la enzima 1alfa-hidroxilasa en el riñón

responsable de la conversión de 25(OH) vitamina D en CTR.

-Tipo 2: defecto del receptor de vitamina D, los niveles de CTR son elevados pero
no ejercen su acción sobre las células diana.
Resistencia a la acción de la acción de la PTH:
Pseudohipoparatiroidismo:

•Es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por hipocalcemia, hiperfosfatemia

y niveles elevados de PTH.

•Defecto de la unión de la PTH a su receptor y/o defecto en la proteina G del receptor

que impide la transmisión de las señales intracelulares
Pérdida de calcio de la circulación:
Hiperfosfatemia severa:
La hipocalcemia se produce porque el Ca precipita, fundamentalmente
en el hueso y también en tejidos extraóseos, y porque se inhibe la
producción de CTR.

Pancreatitis: induce hipocalcemia por precipitación de Ca en las áreas

de necrosis.
 Parestesias, tetania,
Neuromuscular convulsiones, depresión,
y sistema confusión, psicosis.
nervioso
central.

Cataratas Cardiovas-
ocular cular
clínica Insuficiencia cardiaca
congestiva

gastrointesti
Piel seca, eczema, dermatológica
nal Dolor abdominal
Diagnostico
HIPERCALCEMIA
La hipercalcemia se define por una concentración sérica de Ca total por
encima del límite superior de la normalidad

Ca sérico: 8,5-10,5 mg/dl

Ca iónico: 4.5-5.5 mg/dl
 ETIOLOGIA
Aumento de la resorción ósea
• El exceso de PTH produce un aumento de la resorción ósea activando
los osteoclastos.
Hiperparatiroidismo • La PTH aumenta la producción renal de CTR, que aumenta la absorción
primario: intestinal de Ca.
•Pacientes implicados: enfermos con adenoma, hiperplasia y carcinoma

•Los cánceres de pulmón, cabeza, cuello, esófago, mama y riñón son los
más frecuentemente implicados, seguidos de neoplasias
Tumores: hematopoyéticas, sobre todo el mieloma.
Aumento de la absorción intestinal de
calcio
Intoxicación exógena • Tanto el aumento de 25(OH) vitamina D como CTR pueden producir
hipercalcemia aumentando la absorción intestinal de Ca y la resorción ósea.
por vitamina D
• Los macrófagos del granuloma contienen la enzima 1-hidroxilasa que
Granulomatosis convierte la 25(OH) vitamina D en CTR que causa hipercalcemia.

Síndrome de leche y • Debido a la ingesta de gran cantidad de Ca y alcalinos

alcalinos

Acromegalia • Niveles elevados de hormona del crecimiento estimulan la producción de CTR.

Disminución de la eliminación renal de
Ca por mutaciones del CaRS
Hipercalcemia- • Enfermedad hereditaria autosómica dominante que
hipocalciurica consiste en una mutación del CaRS a nivel renal y de
familiar las paratiroides.

• Es la forma homocigótica de la hipercalcemia-

Hiperparatiroidismo hipocalciurica familiar.
severo del neonato • El recién nacido presenta hiperparatiroidismo
severo que requiere paratiroidectomia.
Fármacos
Diuréticos • Producen hipercalcemia por un aumento de la reabsorción de
Ca en el túbulo renal, y como consecuencia tienen un efecto
tiazídicos: hipocalciúrico;

• Estudios observacionales que sugieren que la vitamina D

Metabolitos de puede tener efectos beneficiosos extraóseos como
disminución de la mortalidad, el riesgo cardiovascular y las
la vitamina D infecciones, conlleva un aumento de la administración de
vitamina D, y con ello mayor riesgo de hipercalcemia.
 ansiedad, depresión,
Neuromuscular alteraciones del
y sistema comportamiento y de la
nervioso memoria
central.

Poliuria, perdida Renal y Cardiovas-

renal de Na y H2O alteraciones
electrolíticas cular
clínica Puede producirse
hipertensión arterial

debilidad muscular y Sistema

gastrointesti
disminución de los nervioso
nal estreñimiento, las nauseas
reflejos osteotendinosos periferico
y los vómitos
DIAGNOSTICO
Alteraciones de fosforo
Hipofosfatemia
Se define por una concentración anormalmente baja de Pi en
suero o plasma.

Concentración
3-4.5 mg/dl
 - Baja ingesta
Causas:
- Déficit de vit.. D
 La disminución de la absorción intestinal.
- Mala absorción intestinal
* agravado por pérdidas
renales,
-hiperparatiroidismo
 Aumento de las pérdidas urinarias. - Alteraciones en la Fn tubular

- Aumento en la producción de
fosfatoninas
- trasplante renal

- Alcalosis respiratorias
 Paso de Pi desde el espacio
extra al intracelular. - Aumento de secreción de insulina
- Crecimiento celular rápido
Clínica
Diagnostico
Hiperfosfatemia
Etiología
Aumento de la carga exógena

Disminución de la eliminación renal

Redistribución del fosforo

CLÍNICA
LITERATURA CITADA
 AVENDAÑO L., ET AL. (2008). NEFROLOGIA CLINICA. ESPAÑA. EDITORIAL MEDICA
PANAMERICANA. PAGS. 103-115. DISPONIBLE EN
https://books.google.com.mx/books?id=LfvX3WgYsNIC&pg=PA37&dq=trastornos+del+metabolismo
+del+calcio&hl=es-
419&sa=X&ved=0ahUKEwi_mu_JqOPaAhXDo1kKHXZfCR8Q6AEIVTAI#v=onepage&q&f=true

 Albalate Ramon M, De Sequera Ortíz P, Rodríguez Portillo M. Trastornos del calcio, el fósforo y el
magnesio. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día.
http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-trastornos-del-calcio-el-
fosforo-el-magnesio-21

García Nieto V, Luis Yanez MI, Fraga Bilbao F. Litiasis renal. Lorenzo V, López Gómez JM (Eds)
Nefrología al Día. http://dev.nefro.elsevier.es/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-litiasis-renal-5
 GRACIAS
Por fin
POR SU termino
ATENCION