ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

INTESTINALES:
COLITIS ULCEROSA
Y
ENFERMEDAD DE CROHN

DR. ANIBAL SOLER

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HOSPITAL CENTRAL
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRONICA DEL
INTESTINO

ETIOLOGIA CONOCIDA ETIOLOGIA DESCONOCIDA

INFECCIOSA COLITIS ENFERMEDAD

QUIMICAS ULCEROSA DE CROHN
FISICAS
INMUNOLOGICAS

AFECTACION AFECTACION
MUCOSA DE TRANSMURAL
DE RECTO DESDE
Y COLON LA BOCA
DR. ANIBAL SOLER AL ANO
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 EPIDEMIOLOGIA

La incidencia y prevalencia varían notablemente en las diferentes áreas

La mayor prevalencia es en el norte de Europa.

INCIDENCIA:

COLITIS ULCEROSA:
10.4/100000 habitantes
Incidencia máxima entre los 15-30 y 50-70 años.
Mayor afectación en hombres.

E. DE CROHN:
5.6/ 100000 habitantes
Incidencia máxima entre 15-30 años.
Mayor afectación en mujeres

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 La Colitis Ulcerosa (CU) y la Enfermedad
de Crohn (EC) se caracterizan por
episodios de actividad y remisión de la
actividad inflamatoria

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 Tienen ciertas características clínicas que se
sobreponen

Contribuyen en forma importante a la patología

colorectal (cronicidad, severidad, evolución con
recaídas, complicaciones, alta morbilidad quirúrgica,
limitada eficacia terapéutica médica, deterioro de la
calidad de vida de los pacientes)

Mayor riesgo de desarrollo de cáncer colorectal

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 ETIOPATOGENIA

ETIOPATOGENIA

La etiopatogenia es desconocida

La teoría mas aceptada la que habla de una alteración de la respuesta inmune

del huésped frente a la flora bacteriana residente y a otros Ag intraluminales
en sujetos susceptibles genéticamente.

Por tanto existen factores ambiéntales y agentes infecciosos aun

desconocidos que contribuyen a desarrollar la enfermedad sobre una base
genética

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 ETIOPATOGENIA

ETIOPATOGENIA

La mucosa intestinal es una barrera funcional entre el medio interno y las bacterias
localizadas en el lumen intestinal.

La presencia constante de antígenos bacterianos mantiene al sistema inmune de la

mucosa en un estado de inflamación controlada.

La injuria de la mucosa se debe a un quiebre de la inmunoregulación a este nivel por una

respuesta inmunológica excesiva a los antígenos bacterianos o un défi cit en la respuesta
inmunológica después de una infección por un patógeno

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 ETIOPATOGENIA

FACTORES GENETICOS:

La mayor evidencia hasta ahora es la asociación de colitis ulcerosa con

HLA-DR2 y el IL-1 receptor antagonista (cromosomas 6 y 2).

Recientemente se han descubierto 3 mutaciones en el gen

NOD2/CARD15, situado en el cromosoma 16q12, que predispone a
padecer la E. de Crohn y determina algunas de las características
fenotipicas (localización ileal, edad de comienzo más precoz,
comportamiento fibroestenosante).

Existe una concordancia en gemelos entre 40-60% en E. de Crohn y 6-17%

en colitis ulcerosa.

Cuando existe historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal la

incidencia es muy superior a la población general ( 3 a 20 veces)

Incluso no es raro encontrar en una misma familia enfermos con E. de

DR. ANIBAL SOLER Crohn y otros con colitis ulcerosa.
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 ETIOPATOGENIA

AGENTES INFECCIOSOS:

Algunos pacientes presentan mejoría clínica cuando reciben

largos ciclos de antibióticos.

Esto sugiere un agente etiológico infeccioso (Mycobacterium

avium, E. coli, Pseudomona, H. Pylori, Yersinia) que en sujetos
predispuestos genéticamente activarían una inapropiada
respuesta inmune.

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 ETIOPATOGENIA

DIETA:

1. LECHE DE VACA: existiría una potencial relación entre sensibilización a la leche

de vaca durante la infancia y el desarrollo de colitis ulcerosa.

2. LACTANCIA: sugieren un menor período de lactancia en E. de Crohn y colitis

ulcerosa.

3. AZUCAR REFINADO: un incremento de riesgo en E. de Crohn y no en colitis

ulcerosa por consumo a dosis altas.

4. FRUTAS, VEGETALES Y FIBRA: un descenso en su consumo en ambas patologías.

5. COMIDA RAPIDA: el consumo de esta comida al menos 2 veces por semana se

asocia con un aumento de 3-4 veces el riesgo de E. de Crohn y colitis ulcerosa.

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 ETIOPATOGENIA

DEFICIENCIAS NUTRICIONALES:

La malnutrición es frecuente en estos pacientes y podría ser una causa de

enfermedad además de una consecuencia:

Alteración en la absorción por inflamación de la mucosa, resecciones

intestinales/síndrome del intestino corto, tratamientos con corticoides

Anemia

Hipoproteinemia

Retraso en el crecimiento

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 ETIOPATOGENIA

TABACO:

Las evidencias epidemiológicas indican que fumar protege

frente a la colitis ulcerosa y favorece el desarrollo de E. de
Crohn.

Es posible que actue de diferente forma en cada una, con un

efecto vascular adverso en E. de Crohn y protector de la
mucosa en CU (no demostrado).

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 ETIOPATOGENIA

ANTI CONCEPTIVOS ORALES:

50% más de riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal en

mujeres que tomaban ACO frente mujeres que no los habían
tomado nunca

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 ETIOPATOGENIA

FACTORES PRESENTES
EN LA PATOGÉNESIS DE LAS ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS INTESTINALES

Sistema inmune de
Predisposición
la mucosa
genética
E.I. intestinal

Factores
ambientales

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 COLITIS ULCEROSA

La inflamación comienza en el recto y se extiende en forma variable hacia proximal pero

jamás sobrepasa la válvula ileocecal

30 a 40% de los pacientes presentan un compromiso limitado al recto

(proctitis)

30 a 40% presentarán un compromiso hasta el ángulo esplénico (colitis

izquierda )

20% restante presentará un compromiso que se extienda más allá del ángulo
esplénico (pancolitis )

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 ENFERMEDAD DE CROHN : puede afectar a cualquier zona del tracto digestivo,
desde la boca hasta el ano

Las áreas que se comprometen con mayor frecuencia son el ileon terminal y el ciego

40 % compromiso ileocolónico
30 % compromiso del íleon de manera aislada

20 % compromiso aislado de colón

5 % compromiso gastrointestinal alto

60% de los pacientes con compromiso del colon presenta enfermedad a

nivel del recto

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 - LA COLITIS ULCEROSA SE CARACTERIZA POR AFECTAR LA MUCOSA

EN FORMA DIFUSA

- LA ENFERMEDAD DE CROHN ES TRANSMURAL (TOMA TODA LA PARED )) Y ES

SEGMENTARIA (DEJA SECTORES DE PARED SANA EN EL MiSMO SEGMENTO

ENFERMO)

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 CLINICA

COLITIS ULCEROSA

Inicio generalmente gradual e intermitente

Cada vez más persistente y severo

Diarrea con sangre y/o mucus

Rectorragia

Son los síntomas cardinales de la CU, presentes en el 90% de

los pacientes.

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 CLINICA

COLITIS ULCEROSA

Otros síntomas incluyen

Pujo y tenesmo rectal principalmente en pacientes con compromiso distal

Diarrea nocturna.

Malestar y dolor abdominal

son generalmente leves y un aumento en su severidad debe
plantear la presencia de alguna complicación

La presencia de compromiso perianal no es característica en la CU y junto con la presencia

de fístulas obliga a descartar la presencia de EC

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 CLINICA

COLITIS ULCEROSA

LEVE: 7 - 10
MODERADA 11 - 14
GRAVE 15 - 18
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 CLINICA

ENFERMEDAD DE CROHN
Diarrea: multifactorial por compromiso colónico o de delgado, malabsorción de
sales biliares

Pérdida de peso

Astenia

Anemia

Fiebre

Aftas

Dolor abdominal

Enfermedad perianal (20-80% de los pacientes presentan abscesos, fístulas,

fisuras )
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 CLINICA

ENFERMEDAD DE CROHN

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 CLINICA

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 MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
Las manifestaciones ocurren en un 5-10% de
los pacientes con EII

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 DIAGNOSTICO

En un 10-15% de los pacientes es imposible establecer con precisión un diagnostico

definitivo de colitis ulcerosa o E. de Crohn

Clínica

Laboratorio

Endoscopía

Radiología

Anatomía patológica

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 DIAGNOSTICO

Laboratorio: anemia. eritro elevada, reactantes de fase aguda (inespecíficos)

ANCA (anticuerpos anticitoplasma de los neutro filos)

60% colitis ulcerosa

6-10% E. de Crohn)

ASCA (anticuerpos antisaccaromyces cerevisiae)

50-80 % colitis ulcerosa

10 % E. de Crohn

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 DIAGNOSTICO

Endoscopia

La colonoscopía es el principal método diagnóstico de las EII

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 DIAGNOSTICO

Endoscopia

CU se ve la mucosa edematosa, granular, hiperémica, friable

En caso de mayor severidad se aprecian úlceras de tamaño variable

En pacientes con una larga evolución se pueden apreciar “pseudopolipos”

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 DIAGNOSTICO

Endoscopia

En la EC el compromiso colonoscópico es segmentario, dejando entre áreas

comprometidas mucosa de aspecto normal.

En etapas iniciales se pueden apreciar erosiones y úlceras aftoideas las cuales pueden
llegar a ser más profundas y de mayor longitud en casos más severos ( serpiginosas).

Toda colonoscopía debe ser en lo posible completa y con evaluación del máximo
de longitud del ileón terminal

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 DIAGNOSTICO

Endoscopia

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 DIAGNOSTICO

Radiología

Estudios radiológicos como el enema baritado permite determinar la extensión y

presencia de complicaciones de la EII (estenosis, fístulas, cáncer colorectal ).

Todo paciente con EC debería tener a lo menos una evaluación con tránsito
intestinal, usualmente al inicio del diagnóstico.

TAC de abdomen y pelvis permitirá evaluar el compromiso transmural en caso de EC

o una CU severa o fulminante y descartar complicaciones

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 DIAGNOSTICO

Radiología

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 DIAGNOSTICO

Anatomía Patológicaa

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 COMPLICACIONES

INMEDIATAS MEDIATAS

COLITIS ULCEROSA

PERFORACION CANCER DE COLON

HEMORRAGIA
OBSTRUCCION
MEGACOLON

ENFERMEDAD DE CROHN

HEMORRAGIA FISTULAS
PERFORACION ENTEROVESICAL
MEGACOLON ENTERO ENTERICAS
ABCESO ENTEROCUTANEAS
OBSTRUCCION

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 COMPLICACIONES

MEGACOLON TÓXICO
El megacolon tóxico es una emergencia y puede ocurrir como complicación de
cualquier colitis severa.

Factores de riesgo asociados a esta complicación incluye el uso de anticolinérgico,

opiáceos, hipokalemia y enema baritado o colonoscopía en los cuadro de colitis
fulminante.

Existe adelgazamiento de la pared colónica y parálisis motora.

Los síntomas más frecuentes son dolor abdominal, timpanismo y ausencia de ruidos
hidroaéreos

El diagnóstico es confirmado por una radiografía de abdomen que muestra una

dilatación del colon derecho y transverso mayor a 6 cm.
La presencia de gas en la pared es un signo ominoso

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 COMPLICACIONES

CÁNCER COLORECTAL Y ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Presentan un mayor riesgo de desarrollar CCR

La magnitud del riesgo de CCR en pacientes con EII aumenta con la extensión de la
enfermedad, severidad de la inflamación, duración en el tiempo, presencia de
colangitis esclerosante primaria, y menor edad de presentación de los
síntomasedad

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