UNIVERSIDAD PRIVADA FRANZ TAMAYO-UNIFRANZ

Eje Hipotálamo
Hipofisario
Docente: Alfonso Verduguez
Estudiante: Dario Silva
INTRODUCCIÓN
 Conocido también como eje neuroendocrino, por
transformar una información nervisova en información
hormonal, estes dos organos tiene una gran capacidad
de controlar diversos organos perifericos en el
organismo.
HIPOTÁLAMO

 Situado en base del cerebro en torno

al tercer ventrículo (por debajo del
tálamo y encima de la hipófisis).
 Conectado con: corteza cerebral,
hipófisis, tálamo, tronco encefálico y
médula espinal.
 Funciones sobre sistema endocrino,
sistema nervioso autónomo y sistema
límbico.
NUCLEOS NEURONALES DEL
HIPOTALAMO
 El hipotalamo tiene varios nucleos neuronales, entre ele hay:
 Arqueado
 Paraventricular
 Periventricular
 Supraoptico

 Es liberado el hipotalamo: GnRH (liberador de

gonadotropinas), CRH (liberador corticotropina), GHRH
(liberador de hormona del crecimiento), TRH (liberadora de
tirotropina).
HIPÓFISIS
 Localizada en la base del cráneo en el hueso
esfenoides (“Silla turca”). Unida al hipotálamo
por el tallo hipofisario.
 Es dividida en Hipofisis anterior (Adenohipófisis),
Hipofisis Media y Hipofisis Posterior.
 Hipófisis anterior (Adenohipófisis):
 GH, prolactina, LH, FSH y TSH, ACTH.
 Hipófisis media:
 MSH: estimula los melanocitos
 Hipofisis posterior:
 Oxitocina y ADH (vasopresina).
HORMONAS
  El estimulo viene del hipotalo por medio del TRH,
TSH que estimula el TSH donde este actua en la
tiroide para la liberación de T3 y T4.
 Cuando la liberación se produce en exceso el
TRS disminuye para que baje el estimulo de TSH
hasta que los niveles de T3 y T4 estean en
valores normales, este proceso se da por medio
de una retroalmentación negativa.
 Pero cuando los niveles de hormonas estan
bajos genera un estimulo en el hipotalamo para
que aumente la producción de TRS, TSH y así
suba los valores de T3 y T4, proceso llamado de
retroalimentación positiva.
 Cuando el defecto está en la glandula tiroidea
la enfermedad es dicha como primaria. Ej:
hipotiroidismo primario.
 Pero cuando el problema esta en la hipofisis es
secundario, y caso sea em el hipotalamo es
dicho terciario.
ACTH (Adenocorticotropica)

 El estimulo viene del hipotalo por medio del CRH, que

estimula el ACTH donde este actua sobre las
suprarrenales.
 En las suprarrenales se estimula: Aldosterona, Costisol y
Androgenos.
 El mecanismo al igual al anterior la regulación se dá por
la retroalimentación.
 Ademas el cortisol tiene un ciclo cicardiano, o sea, es
más liberado por la mañana.
PROLACTINA

 Tiene función apenas de producir la

leche, pero para la leche salir quien
actua es la oxitocina.

 La prolactina también inhibe la FSH y LH.

 NO es regulada por retroalimentación,

su regulación se dá por estimulo de
succión de las gládulas mamarias.
MSH

 Tiene como funcion estimula la sintesis de melanina

(pigmento de la piel).

 La MSH tiene el mismo principio activo de la ACTH, la

Proprio Melanocortina, por esto al ser estimulada la
producción de ACTH tambien aumenta la
producción de MSH.

 Por ejemplo en la enfermedad de Addison un signo es

la hiperpigmetación de la piel esto se dá por el
aumento en la produción de ACTH.
ADH (Vasopresina)
 Su liberación ocurri cuando baja el volumen plasmatico circulatório, por
ejemplo una hipovolemia, sudoración, vómitos, diarrea. Se libera hasta
que se reponga el volumen plasmatico normal.

 Es inhibida por el alcohol.

 Este homorna cuasa dos efectos:

 Vasoconstricción: para disminuir la diuresis.
 Estimula la sed.

 Esto es importante por cada individuo tiene un volumen plasmatico fijo,

dependendo de peso y superficie corporal, por esto no se puede nin
bajar demasiado nin subir.
OXITOCINA
 Es producida en el hipotalamo en los nucleos Supraopticos y
Paraventriculares y transportada para para la hipofisis por medio de
conductos llamados portal hipofisiario y tallo hipofisiario.
 Una de sus funciones es estimular la contracción del utero durante el
parto.
 No es regulada por retroalimentación. Lo que ocurre es que dias
antes del parto los niveles de progesterona bajam y aumenta los
niveles de oxitocina, además el crecimiento uterino hace con que
aumnete la producción de oxitocina, y también la estimulación de
las glándulas mámarias hace con que aumente la produción de
oxitocina.
 Outra de las funciones de la oxitocina es la salida de leche por la
contracción de los conductos galactorios.
 ALTERACIONES DEL EJE
HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO
 ADENOMA HIPOFISIÁRIO

 Los adenomas de hipófisis son

tumores benignos de lento
crecimiento que se originan en
las células que forman a la
glándula hipófisis.
 Adeno= tejido glandular o
epitelial.
 Oma= tumor benigno.
 Relaciones de la hipofisis:
 Arriba: 3º ventriculo
 Adelante y lateral: quiasma
optico.
 Lateral: los lobulos, carotida,
el 3º 4º 5º y 6º pares craneales,
y senos cavernosos.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
1. Efecto de masa: el tumor crece, salindo de
la silla turca y comprimiendo las estructuras
adyacentes.
 Ceguera: por comprimir el quiasma
optico.
 Dolor de cabeza: compresión de las
meninges.
 Hidrocefalia: por obstrucción de los
ventriculos.
2. Exceso de cualquier hormona da hipofisis:
ej. aumento de GH, aumento de
prolactina (prolactinoma).
3. Hipopituarismo: ocurri por disminuición de
la irrigación de la hipofisis, necrosando o
causando un infarto del tumor y la glandula
no produciendo ninguna hormona
(adenoma no funcionante).
 PATOLOGIA MACROADENOMA

MICROADENOMA
 Mide menos de 10mm.
 Geralmente no salen de la hipofisis.
 Produz exagerada liberación de
hormonas.

MACROADENOMA
 Mayor que 10mm.
 Produz el efecto de masa,
compriendo estructuras adyacentes.
 Muchas veces sufri infarto y necrosis,
causando uma ausencia de
hormonas.
 Manifestaciones Clínicas
1.Efecto de Masa:
 Cafaleas intensas: por comprimir las
meningens.
 Hidrocefalia: por comprimir el 3º
ventriculo.
 Alteraciones visuales: variadas, al
comprimir el quiasma optico, puede
producir efecto como hemianopsia o
bilateral.
 Convulciones: por compresión de los
lobulos temporales.
 Compresión de los pares craneales:
principalmente por compresión del 6º par
craneal llevando a ptosis palbrebal.
 Rinorrea: compresión hacia abajo, por
paso de LCR.
 Manifestaciones Clínicas
2.Efecto Hormonal
a. Prolactinoma:
 Más frecuente, pero muchas veces asintomatico.
 Presenta liberación continua de leche
(galactorrea), pero no en grandes cantidades.
 Como la prolactina inhibe la GNRH, FSH, LH. Gigantismo
Resultando sintomas en la mujer como
irregularidad en el ciclo menstrual, infertilidad, y en
el hombre alteraciones en el libido.
b. Adenoma productor de GH:
 Gigantismo: cuando este se presenta en el niño en
fase de crecimiento.
 Acromegalia: cuando se presenta en la fase
adulta.

Acromegalia
c. Adenoma productor de ACTH: exagerada
producción de Cortizol, androgenos y
Aldosterona.

 Cortizol: Cushing secundario, y alta

liberación de glucosa em la sangre.

 Androgenos: las mujeres presentan

caracteristicas maculinas.

 Aldosterona: hipertensión.
 Manifestaciones Clínicas
3. Panhipopituarismo
 Ausencia total o disminuición de las hormonas hipofisiarias.
 La apresentación clínica depende de la hormona que esta faltando. Ej: Baja
de ADH causa una diuresis severa llama de diabetes insipida.
 ETIOLOGIA
a. Lesiones isquemicas:
 Sindrome de Sheehan: es el despredimiento prematuro de la placenta que lleva a
uma hemorragia severa em la mujer. El shock hipovolemico causa vasoconstriccion
severa disminuindo la perfusión de sangre al nivel de la hipofisis.
 Traumas: craneocefalico, donde lleva al edma que tambien puede obstruir el flujo
sanguineo para la hipofisis.
 Diabetes Mellitus cronica: puede llevar a una obstrucción vascular irreversible.
b. Tumores hipofisiarios
 Sindrome de Sheehan: Adenoma No Funcionante, obstruien
los vasos saguineos, causando infarto de parte o de forma
total la hipofisis.

c. Quistis intravasculares.

d. Lesiones inflamatorias: TBC, Sifilis, Sarcoidosis.

e. Lesiones infiltrativas: amloidosis, mucopolisacaridosis.

 Patogenia Y Manifestaciones Clínicas
Disminuición de ACTH

 El ACTH es responsable por

estimular la Aldosterona,
Androgenos y sobre todo el
Cortizol.

 El cortizol tinen funcion de

aumentar los niveles de glucosa y
actua como antinflamatorio.
 Patogenia Y Manifestaciones Clínicas
Disminuición de TSH

 El TSH actual sobre las T3 y T4, que tiene ENANISMO

funciones em el metabolismo basal.
 Pero como en el organismo hay mucha
reserva de estas hormonas, los sintomas
tardan hasta 1 año en aparecer.
Disminuición de GH

 Enanismo: En etapa de crecimiento causa

el.
 Hiperglicemia: en etapa adulta causa.
 Patogenia Y Manifestaciones Clínicas
Disminuición de Prolactina
 La prolactina es responsable por la producción de leche.
Disminuición de FSH y LH
 FSH: hace crecer el foliculo, el ovulo y el espermatozoide.
 LH: rompe el foliculo para que ocurra la ovulación. En el hombre forma la
testosterona.
Disminuición de Oxitocina
 La oxitocina tiene función em las gestantes de producir la contracción para el
parto.
 Produz la expulción de la leche.
 Produz el orgasmo feminino.
Disminuición de ADH
 Es responsable por producir el volumen plasmatico, su falta causa la diabetes
insipida que es uma diuresis de 10-25 litros al dia.
 DIABETES INSIPIDA
 Causada por la ausencia de la ADH.
 Presenta um desequilibrio hidroeletrolitico
severo.
 Tiene el nobre de diabetes por presentar
poliuria asi como la diabetes mellitus.

Presentación Clinica
 Hiponatremia.
 Deshidratación
 Hipotensión
 Signo de plieg positivo
 Llanto sin lagrimas
 Poliuria
Etiologia y Patogenia
Diabetes Insipida Central
 Falta de ADH por falla del Eje
hipotalamo-hipofisiaria.
 Trata con acetado de
desopresina.
Diabetes Insipida Nefrogena
 Ausencia de los receptores
para la hormona ADH en los
riñones.
 Los receptores son llamados de
V2 Acuoporina.
Diabetes Insipida Hipermirelocorticoides
 Aldosterona, retentor de Na, causa
hipernatremia que estimula
demasiado em ADH hasta que se no
produzca mas la hormona ADH.
Diabetes Insipida Gestacional
 La gestante libera uma enzima
llamada Vasopresinasa que destroe
la ADH.
Manifestaciones Clinicas
 Deshidratación/Polaquiuria: Orina
hipotonica.
 Hiponatremia: deprime el SNC,
causando confusion mental, letargo,
convulsiones, coma y estados
profudos de falta de consciencia.
 Síndrome de Secreción
Inapropriada de ADH (SIADH)
 Es la liberación demasiada de ADH.
 Cursa com Hipernatremia y Edema Cerebral.
 Es raro.

Etiologia
 Tumores malignos: tiene mayor probabilidad
 CA bronquial, CA de Duodeno, Pancreas, Ureter, Vejiga y Prostata. Timoma,
Sarcoma, Leucemia, etc.
 Alteraciones encefalucas: hidrocefalia, meningitis, AVC, hematomas.
 Alteraciones respiratorias: Neumonias, EPOC.
 Farmacologica: acetado de desopresina, carbapenen.
 Idiopatica.
 Manifestaciones Clínicas

 Hipernatremia causa:
 Depresión del SNC: mioclonia
(movimientos incordinados de los ojos),
asterixis, y hasta el coma.

MIOCLONIA

ASTERIXIS
GRACIAS