VENTILACIÓN MECÁNICA:

SITUACIONES ESPECIALES
MR2 Miriam Karina Mayta Calderón
HNDM-2018
 ÍNDICE

• Caso clínico
• Asma
• EPOC
• Neuroquirúrgicos
• Cardiovascular
• Conclusiones
 PREGUNTA

• Paciente varón de 77 años entra a SOP con dx: HSD FT derecho con EG: 7/15, con
signos de HTE
• Antecedente:
• IMA 2 semanas antes, antiagregado con AAS, clopidrogel
• HTA
• Examen:
• TET anillado 8.0
• FC: 48, PA: 138/90, Sat 99%

• ¿PACIENTE CON HTE, cómo programo en el VM, uso PEEP, hiperventilo?

 ASMA
Fisiopatología

• Reversibilidad de obstrucción
• Incremento de la resistencia de vía
aérea: edema, secreciones,
broncoespasmo y colapso
• Hipertrofia de las paredes de la vía
aérea x inflamación
• Hiperinsuflación pulmonar:
reducción de la distensibilidad
pulmonar y de la pared torácica
• Espacio muerto fisiológico
incremento del trabajo respiratorio
 ↑la resistencia Hiperinsuflación
↓ relación V/Q
al flujo aéreo pulmonar

DP con PEEP i
Afectada por
Hipoventilación
LIMITACIÓN DEL FLUJO distensibilidad
ESPIRATORIO (LFE) alveolar
(contracción
• Hiperinsuflación Retención CO2
dinámia mus
• PEEPi espiratorios)

C. Rodrigo Asma aguda severa: su manejo en la emergencia y cuidado intensivoMed.

Intensiva vol.30 no.9 dic. 2006
• Hiperinsuflación dinámica: falla del
pulmón para regresar a su volumen o
CRF al final de la exhalación
• Volumen teleespiratorio > CRF x • Resistencia al flujo por tubos
endotraqueales de bajo calibre
vaciado insuficiente del pulmón. • Obstrucción de la luz del tubo por
Acortamiento espiración e inicio precoz secreciones
de la sgte inspiración • Circuitos del ventilador largos
(incremento del espacio muerto)
• Predicción a base del Vei (volumen • Parámetros ventilatorios mal
teleinspiratorio)/CRF programados (volumen corriente o
frecuencias respiratorias altas,
• Vei > 20ml/kg hipotensión y
relación I: E inadecuada)
barotrauma (Tuxen)

hTA, casos de disociación

electromecánica
E. García Vicentea,∗, J.C. Sandoval Almengor b, L.A. Díaz Caballeroc y J.C. Salgado Solución: desconectar al paciente x 20-30s
Campo d Ventilación mecánica invasiva en EPOC y asma Med Intensiva.
2011;35(5):288—298
 ↑Ppico sin valor clínico porque se
eleva por la resistencia en la vía
• Presión meseta: <30mmHg
aérea, altos flujos inspiratorios,
disipándose al llegar al alveolo
• Auto-PEEP (PEEPi)
• Incremento trabajo respiratorio, hTA
• 3 tipos:
• Sin sobredistensión pulmonar:
espiración activa que influye sobre la
presión alveolar teleesp.
• HD sin limitación flujo aéreo: taquipnea
por acidosis metabólica, alcalosis
respiratoria
• H con limitación flujo aéreo:
asma/broncoespasmo, EPOC

M. Péreza y J. Mancebob Monitorización de la mecánica

ventilatoria. Med. Intensiva vol.30 no.9 dic. 2006
 • Mayor colpasabilidad de los
• Atrapamiento aéreo alveolos y de los bronquiolos
respiratorios
• Durante un ciclo respiratorio • Incremento de resistencia de
las vías aéreas
normal los alvéolos tienen
dificultades para vaciarse
durante la fase espiratoria, por
lo que resultan incapaces de
retornar a la situación previa a
la inspiración
• Siguiente respiración se
interrumpe la exhalación y resulta
en atrapamiento de aire
• ↑VR: vol residual o cociente
VR/CPT
• Indicaciones de intubación endotraqueal en asma

Muhammad Afzal and R. Steven Tharratt*Mechanical Ventilation in Severe AsthmaClinical Reviews in Allergy and
Immunology © Copyright 2001 by Humana Press Inc. 1080-0549/00/385–398/$13.25
Estrategia VM
LIBERAR
HIPOVENTILACIÓN RESISTENCIA DEL
FLUJO ESPIRATORIO
REDUCCIÓN DE LA VT bajos-> menos
aire exhalado Succión frecuente
NECESIDAD DE
ALTO VOLUMEN Menor FR: mayor Broncodilatadores
MINUTO (+ efectiva) tiempo espiratorio Esteroides
Altos flujos: 70-100 Sulfato magnesio
TET gran calibre

REDUCIR LA REDUCIR TIEMPO USO DE BNM:

PRODUCCIÓN DE INSPIRATORIO sincronía, ↓lactato,
CO2: sedación, mediante el
CO2/ miopatía
analgesia, parálisis, incremento del flujo
(+esteroides)
control fiebre, dolor. inspiratorio
 Adición PEEP extrínseco?
Determinar la auto-PEEP,
• The waterfall principle aplicar diferentesniveles
de PEEPe y obervar los
• Igualar la PEEPe a la PEEPi cambios en la PEEP total
• Descanso en el esfuerzo inspiratorio sin riesgo
de hiperinsuflación
• Reducir el trabajo de respiración
PRÁCTICA: esto,
• EPOC: uso de >40% del esfuerzo de músculos empeora el autoPEEP. Si
inspiratorios el PEEP e es > PEEPi, el
• Evitar el atrapamiento de aire
atrapamiento de aire
empeora
• Prevenir el colapso de vía aérea ASMA severo NO
usar PEEP o mínimo
• Promedio del 80% del autoPEEP
• Prevenir VILI
• CONFIGURACIÓN DEL VENTILADOR
Objetivo: ↑pH 7.2 y Pplat <30cmH2O
• Al inicio del asma severo
• Modo presión
• VT: 6-8ml/kg (7-8) Flujo
constante
• FR: 11-14 (10-12)
• PEEP:0-5cmH2O (0)
• FIO2: 100%
• Volmin: <10L/min

• Pplatau <35, PEEPi<15

Hasta 4 Lung-Protective Strategies for Acute, Severe Asthma,

seg 2007
Modo presión vs volumen

• PRVC
• PCV
• VCV
 EPOC: ENFISEMA, BRONQUITIS CRÓNICA
Fisiopatología
Componente estático
• Pérdida de la tracción radiada elástica que se ejerce sobre la
vía aérea periférica carente de cartílago
• Cierre precoz durante la espiración + pérdida de elastancia
↑vol gas torácico
Componente dinámico
• Pérdida de tracción elástica radiada
• presencia de secreciones en los lúmenes bronquiales
• hipertrofia de las glándulas mucosas (índice de Reid
aumentado)
• distorsión cicatricial de la arquitectura de las paredes
bronquiales,
• Atrapamiento aéreo como compensador ante la limitación de
flujosPEEPi

Espacio muerto:
Áreas de atrapamiento que
impiden la circulación local
es la responsable para el
incremento en el Vd
Disfunción de los músculos
respiratorios
Sobrecarga: musc accesorios: intercostales
externos, escalenos y
esternocleidomastoídeos, paravertebrales,
incluso músculos del ala nasal
Consumo 50-60%O2  respuesta
vegetativa adaptativa con hiperadrenergia,
estrés cardiovascular y reducción de la
perfusión renal y esplácnica

Carga umbral para respirar

Asimilable al PEEP i
Sobre exigencia para la bomba ventilatoria
Corrección: aplicación de un PEEP o CPAP
levemente inferior al nivel de PEEPi o titulando
hasta eliminar las inspiraciones frustras en VNI
Estrategia VM
 Modo ventilaorio
Trigger: 3cmH2O o
Sedación 24-48hr controlado: ACV,
3L/min
VMI/PS

PEEPi
PEEP externo compensar
Objetivo es acercar la presión de base Flujo inspiratorio
del sistema a la del autoPEEP, y evitarle
al paciente el tener que emplear ↑ drive ventilatorio
esfuerzo muscular en alcanzar el Altos: >60L/min
autoPEEP (fenómeno llamado también
«carga umbral») para gatillar la
siguiente inspiración.
NEUROQUIRÚGICOS
• Maximizar el soporte de oxígeno con un
adecuado FiO2 para mantener el oxígeno en
Sensor de oxígeno
tejido cerebral intraparenquimal (PbtO2)
PbtO2>15mmHg
No tolera <10mmHg por más de 30 minutos
Correlacionado IP fracción de extracción de
oxígeno y difusión de oxígeno más que el
total de oxígeno entregado o metabolismo
Sensor de oxígeno en la vena
1mmHg= 0.003mlO2/100g
yugular
Incrementa:
Hiperventilación puede resultar en una
disminución de la oxigenación global FiO2: 50-60%
cerebral Incremento PEEP
Relación lineal entre dism entrega de Periodos limitados de 100% O2
oxígeno y dism flujo cerebral con
Incremento VM
incremento de hiperventilación
Disminuir PaCO2 para bajar ICP
Sedación , parálisis nm
Transfusión
HIPERVENTILACIÓN

• Hipocapnia  vasoconstrición y reduce FSC

↓ICP y FSC
• FSC y MAP, adaptación en 6-12hrs luego de iniciar la
hipocapnia
Cambio del 2%
• Hipocapnia: 25-35mmHg en el FSC por
• Por <2-3horas cada 1mmHg
en PaCO2
• ↓ FSC 40% dura por 30 minutos luego de la reducción
de PaCO2 a 25mmHg
• Mejora la relajación cerebral en el campo qx
• PaCO2<20mmHg induce isquemia cerebral
• FR: 18-24
• EFECTO SINÉRGICO con sustancias hiperosmolares
PEEP

• Incremento de PIC >14mmHg con PEEP

>10cmH2O
• >8cmH2O (pediátricos)
• Por tanto, 5 es seguro
• Incrementa la presión intratorácica, PIP, P
media vía aérea
• Disminuye el retorno venoso del cráneo y x
ende incrementa la presión venosa yugular
↑Flujo cerebral venoso
• Dism PPC
• Si la autoregulación cerebral está intacta
con vasodilatación cerebral
CARDIOVASCULARES
Fisiopatología
Respuesta inflamatorio luego
del bypass CP
Hemodilución, sobrecarga
Soluciones cardiopléjicas
Contacto de sangre con
superficies externas
(polivinilcloride y
policarbonato)
Flujo sanguíneo no pulsátil
Hipotermia
Heparinización sistémica
Disminución de la CRF 40-50%
(otras qx: 20%)
Pausa ventilatoria
• Inmovilizar el pulmón para visualización
quirúrgica
• Apnea durante ByCP está asociado con
activación de enzimas lisosomales
• Relacionado con ARDS e IR
• Drenaje fisiológico de la secreciones
pulmonares del alveolo a las vías respi
superiores está dañado en pulmones
colapsados sobrecrecimiento bacteriano
• * CPAP y bajo VT (3-5ml/kg), FR: 10-12 , PEEP
vs ZEEP (zero): (14)> q 0
• *Maniobras de reclutamiento:
• Incremento gradual PIP, PEEP
 Daño miocárdico Hiperoxia
> qx cardiacas con ByCP y Fio2 100% por 70min:
clamp cruzado aórtico para qx ↑endotelina-1, shunt
Soluciones cardioplégicas
Debe programarse: FiO2 máx 80%
pueden preservar el tejido
miocárdico de isquemia y del
bloqueo de conducción
eléctrica
Daño por reperfusión:r
adicales libres y disfunción
cardiaca
 Daño ventilatorio: antes y Transfusión sanguínea
después del ByCP
TRALI: 2-5%
Sobredistensión alveolar,
poco reclutamiento alveolar Agentes que incrementan la
permeabilidad capilar
VT: 6-8ml/kg IBW, PEEP,
maniobras reclutamiento, Daño endotelial puede llevar
FiO2 <80% a un EAP
 CONCLUSIONES

• ASMA y EPOC
• CONFIGURACIÓN DEL VENTILADOR
• Al inicio del asma severo
• Modo presión NEUROCRÍTICOS
• VT: 6-8ml/kg (7-8) • Hipocapnia: 25-35mmHg
• FR: 11-14 (10-12) • PEEP < 10cmH2O
• PEEP:0-5cmH2O (0)// EPOC: AUTOPEEP
• FIO2: 100%
• Volmin: <10L/min

• Pplatau <35, PEEPi<15

CARDIOVASCULAR
• CPAP en ByP
• VT bajos
• FiO2 <80%
• Maniobras reclutamiento