GASTROPATIAS

CONTENIDO

 CONCEPTOS
 ETIOLOGIA
 CLASIFICACIONES
 ALGUNAS GASTROPATIAS (GENERALIDADES)
 ATROFIA DE MUCOSA Y GASTRITIS CRONICA
 ESTADIFICACIÓN DE GASTRITIS (OLGA)
 PREGUNTAS
 CONCEPTOS

• Gastritis: Es la inflamación aguda o crónica de la mucosa

gástrica. ( diagnóstico histológico)

• Gastropatía: Son entidades cuyas características

endoscópicas corresponden a una gastritis (edema,
petequias, eritema, etc.) en que el compromiso es epitelial o
endotelial, pero sin componente inflamatorio
 CONCEPTOS HISTOLÓGICOS

• Gastritis Aguda: infiltrado inflamatorio ( neutrófilos) que se puede

asociar a hemorragia de mucosa y erosiones.

• Gastritis Crónica: Infiltrado inflamatorio ( linfocitos, células plasmáticas o

ambas. Si predominan PMN es una GC activa.

• GC. Superficial: Compromete L. propia entre las criptas de las fovéolas

hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de glándulas gástricas

• GC. Profunda: Infiltrado compromete toda la lámina propia.

 CONCEPTOS HISTOLÓGICOS

• Atrofia gástrica: Es la “perdida de glándulas apropiadas”.

• Metaplasia Intestinal: reemplazo de glándulas gástricas atróficas por

células cilíndricas y caliciformes semejantes a las intestinales.
ETIOLOGIA

Digestive and Liver Disease 43S (2011) S373–S384

 CLASIFICACION
• No existe una clasificación aceptada.

• Existen múltiples clasificaciones basadas en criterios clínicos, etiológicos,

endoscópicos o patológicos.

• Para intentar unificar criterios se creó La Clasificación de Sydney. (Sub-clasificación

Histológica y otra endoscópica)

• 1994 se modifico esta Clasificación: recomendando usar una EVA (para definir y
graduar parámetros morfológicos) y otra recomendación de topográfica de tomas de
biopsia.

• No ha tenido el éxito esperado, debido a la falta de correlación entre los aspectos

endoscópicos e histológicos de la gastritis.
CLASIFICACION
CLASIFICACION

Rev. Gastroenterol. Mex; 2011; 31-1: 38-48

 MUCOSA GÁSTRICA

• Eritema
Ubicación • Edema
• Granular
Extensión : Localizada
Parcheada • Nodular
A tiras •
Difusa Friable
• Hemorrágico
Sangrado: si
no • Petequial
estigmas • Atrófico
• Cicatrices
GASTROPATIA AGUDA EROSIVO- HEMORRAGICO

• Factores etiológicos:
 Estrés ( TEC, quemaduras, Shock séptico, Politrauma)
 Fármacos ( AINES, OH, Cáusticos)
 Traumáticos ( SNG, Cuerpo extraño, Radiación)
 Vasculares ( Isquemia, Vasculitis)
 Lesiones por reflujo ( Reflujo duodenogástrico, RGE)
 Idiopáticas
 GASTROPATIA HEMORRAGICA
• Evidencias de inflamación, petequias, sangramiento
 GASTROPATIA EROSIVA
• Erosiones: planas o elevadas, únicas o múltiples, sangrantes o no.

• Erosiones planas generalmente en antro, pero pueden comprometer

todo el estómago , una capa de exudado puede cubrir las lesiones.

• Gastropatía varioliforme: discreta elevación nodular, con erosiones en el

centro y eritema focal. (cuerpo y antro)
 GASTROPATIA ANTRAL VASCULAR ECTÁSICA
• También llamada “estomago de sandia”
• Prominencia anormal de capilares de la mucosa antral, con
adelgazamiento de la misma , presencia de bandas rojas brillantes y
atrofia.
• Se irradian longitudinalmente entre el píloro y antro.
• Histológicamente : dilatación y trombosis de capilares y venas con
hiperplasia fibromuscular reactiva.
GASTROPATIA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
• Entidad clínica, endoscópica e histológica presente en los pacientes DHC.
• Histológicamente: trastorno vasculares de la submucosa, vasos dilatados,
tortuosos y escasa actividad inflamatoria
• Endoscopia: Mucosa congestiva, con puntos rojos y ectasia vascular.
 ATROFIA DE MUCOSA GÁSTRICA

• Atrofia de la mucosa gástrica se define como la “perdida de glándulas

apropiadas”.
• Existen 2 fenotipos:
• Pérdida o la evidente reducción de las unidades glandulares asociados a
fibrosis de L. propia. (epitelio original)
• Reemplazo de las glándulas nativas por otras células ya sea intestinales
y/o metaplasia pseudopiloricas.
• HP a veces provoca una inflamación tan severa, que parece la perdida
de las unidades glandulares.
 ATROFIA DE MUCOSA GÁSTRICA

Glándula mucosecretora normal Atrofia no metaplasica Metaplasia Intestinal (azul)

Glándula Oxintica Normal Atrofia no metaplasica Metaplasia Pseudopilórica

 GATRITIS CRONICA

• Antral no Atrófica ( HP, superficial, sin atrofia ) Gastritis tipo B

• Atrófico Multifocal Antral y Corporal (HP)

• Atrófico Corporal Difuso ( Anemia Perniciosa, Autoinmune,

Uso de IBP) Gastritis Tipo A
 GASTROPATIA CRONICA SUPERFICIAL

• Se evidencia Edema, Erosiones, Pliegues Engrosados, Acentuación de

línea gástrica, Nodularidad.
 GASTROPATIA CRONICA ATROFICA
• La atrofia se inicia en la curvatura menor y se extiende hacia a todo el
antro, y de ahí al cuerpo. Puede llegar a abarcar todo el estómago.
• La atrofia permite ver los vasos por trasparencia.

• Pliegues delgados.

• En general buena correlación histológica.

 METAPLASIA INTESTINAL
• Placas blanquecinas, levemente translúcidas, de bordes
geográficos, de predominio antral.
 GATRITIS CRONICA

• Estudios de seguimiento largo plazo han confirmado que el

grado de atrofia de la mucosa se relaciona con el riesgo de
cáncer gástrico. ( “Terreno de Cancerización”).

• No existía un sistema de clasificación para gastritis crónica

que brindara información pronostica, terapéutica y fácil de
utilizar.
• Un grupo internacional de Gastroenterólogos y Patólogos .

• Formularon un sistema de estadificación de las enfermedades inflamatorias gástricas.

• OLGA: Operative Link on Gastritis Assessment.

• OLGA utiliza el protocolo de toma de biopsias y la EVA ( Sistema Sydney-Houston).

• Considera la atrofia gástrica como una lesión histológicamente representativa de progresión

de la enfermedad.

• Estadio: extensión atrofia + topografía atrofia.

• Estudio trasversal y prospectivo

• Objetivo: Validar el sistema de estadificación de gastritis OLGA como informe histológico y

evaluar si el estadio permite distinguir pacientes con riesgo de Ca Gástrico.

• 439 pacientes ambulatorios consecutivos con dispepsia ( Hospital Regional Revereto) 2004
y 2005.

• Endoscopía fue realizado por solo un endoscopista entrenado.

• Criterios exclusión: Intervención qco previa gástrica o esofágica; Procedimiento

Endoscópico incompleto, muestras histológicas inadecuadas. ( total: 9)

•
 Protocolo Houston-
updated Sydney System

Al menos 5 biopsias:

(2) Curvatura mayor y

menor distal al antro (A1-
A2).

(1)Curvatura menor a nivel

del ángulo. (A3)

(2) Pared anterior y

posterior del cuerpo
proximal (C1-C2)

* Se toma biopsia de lesiones focales

detectadas EDA

Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

• Infección por Helicobacter pylori evaluado por histología y clínica.

HP+ : detecta bacterias en 1 o más muestras

HP - : Si no detecta bacterias en biopsias.

• Evaluó el uso de IBP cuando el tratamiento > 6 meses y cuando fue interrumpido
< 1 mes de realizado EDA.

• La atrofia de mucosa fue clasificada de acuerdo al sistema Sydney según EVA: 0

ausente; 1 leve; 2 moderada y 3 severa.
 ESTADIOS DE ATROFIA (OLGA)

Sin atrofia : 0% ( Score 0)

Atrofia leve: 1-30% (Score 1)
Atrofia Moderada: 31-60% ( Score 2)
Atrofia Severa >60% (Score 3)

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RESULTADOS:

• 187 pacientes HP(+) media edad: 56 años.

• 65 pacientes recibieron IBP > 6meses (11% HP(+); 5% HP(-); 27% Hpe)
• Se detectaron 34 ulceras pépticas ( 29 duodenales y 5 gástricas)
• 79% de las úlceras duodenales se encontraron en HP(+)
• 3/5 Ulceras gástricas ( 2 activas, 3 cicatrizadas) fueron HP(+).
• 5 lesiones neoplasias: 1 adenocarcinoma invasivo (pT1N0M0 IA), 1 NiN alto
grado y 3 NiN de bajo grado. Edad promedio: 71.6 años.
ESTADIFICACIÓN DE LA GASTRITIS:

• El promedio de edad de los pacientes se incrementaron significativamente desde

estadio I (52a) al estadio IV ( 73.5) p = 0.006
• La prevalencia de infección HP se incrementa progresivamente desde el estadio I
( 51%) al estadio IV (100%). p= 0.003
• Las ulceras duodenales: Estadio 0 (>68%) y Estadio I ( 17%)
• La prevalencia de ulcera duodenal se correlaciona inversamente con el estadio de
gastritis. P= 0.001
• Ulceras gástricas no se evidenciaron en estadio 0 ni I.
ESTADIFICACIÓN DE LA GASTRITIS:

• No se detecto neoplasia en pacientes HP(-)

• 3 pacientes con NiN o indefinidas coexistieron con infección HP.
• No se evidenciaron lesiones neoplasicas en estadio O , I ni II.
• La lesiones neoplasicas: Estadio III 3/16 (16%) y Estadio IV : 2/2 (100%)
• En estadios III-IV, la asociación con lesiones neoplasicas fue significativa . p=
0.0001.
• Tratados IBP: 78% estadio O , 10% Estadio III y 0% Estadio IV.
CONCLUSIÓN:

• OLGA es un sistema de esterificación fácil de aplicar.

• Requiere aun ser validad en particular con respecto del cáncer gástrico

• Los que presentaron neoplasias se encontraban en estadios III y IV.

• Las ulceras duodenales se ubicaron en los estadios benignos, mientras que las
gástricas en los estadios más avanzados
SCORE DE ATROFIA (OLGA)

Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

• SCORe DE ATROFIA (OLGA)
 SCORE DE ATROFIA (OLGA)

ESTADIO II: Atrofia puede ser en mucosa mucosecretora y/o oxintica.

Es más frecuente en biopsias del área mucosecretor.
Es el grado mas representado en poblaciones de bajo riesgo CG.

Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

 SCORE DE ATROFIA (OLGA)

ESTADIO III: Moderada atrofia. Es mas frecuente en muestras del ángulo,

siendo la variante metaplasica la mas frecuente.
Generalmente coexiste con NiN o enfermedades neoplasias
invasivas mas avanzadas.

Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

 SCORE DE ATROFIA (OLGA)

ESTADIO IV: Atrofia involucra mucosa antral como oxintica ( Pangastritis atrófica)
Gran asociación entre OLGA IV y Cáncer Gástrico.

Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

 Aliment Pharmacol Ther 31, 1104–1111. (2010)

• OBJETIVO: Testear la etipificación OLGA en pronosticar la progresión neoplasica.

• Estudio realizado en el Norte Italia ( zona de alto incidencia de Ca Gástrico)

• Estudio inicial (T1) 1993-1994. 100 pacientes consecutivos con dispepsia.

• T1 se les realizo EDA, con toma de biopsias y toma de sangre.

• A los 12 años o más, se les pide que retornen a la consulta gastroenterológica

Evaluación clínica y endoscópica (biopsias) y sangre

• 7 pacientes no regresan. 93 pacientes constituyen la población de seguimiento (T2)

Tiempo promedio de seguimiento: 149 meses ( 144-204)
 Aliment Pharmacol Ther 31, 1104–1111. (2010)

RESULTADOS:

• Asociación significativa entre

valores PgI/PgII y los Estadios de
OLGA ( menor rango mayor es el
estadio) P= < 0.0006

• Diferencia significativa entre

estadios bajos (0+I+II) PgI/PgII :
6.80 y estadios altos ( III-IV)
PgI/PgII: 2.98. P<0.002
 Aliment Pharmacol Ther 31, 1104–1111. (2010)

RESULTADOS

• 50% de las infecciones persistentes de H.P tienen Estadio altos OLGA.

• En 3/34 (9%) de los pacientes con infección persistente HP y 8/48 (17%) HP

erradicados mostraron una disminución del Estadio OLGA. P= <0.005

• Estadios altos de OLGA ( III-IV) en T1 predijo altos estadios OLGA T2 ( p=0.001

RR= 18.56; 95% IC) y riesgo alto de neoplasia ( P=0.0001; RR 58; 95%IC)
 Aliment Pharmacol Ther 31, 1104–1111. (2010)

CONCLUSIONES

• La gran mayoría de los pacientes 89% T1 y 86% T2 se encontraban en estadios

bajos OLGA ( 0-I-II)

• En ambos T1 y T2 los pacientes con lesiones neoplasicas se encontraban

clasificados dentro estadio OLGA alto riesgo ( III-IV)

•El seguimiento demostró que a mayor grado de gastritis al momento del

enrolamiento, predice la aparición de neoplasias al momento del seguimiento.

• Se evidencia la correlación inversa entre ulcera duodenal y riego de Ca Gástrico.

 Aliment Pharmacol Ther 31, 1104–1111. (2010)

CONCLUSIONES

• La presencia de ulcera gástricas se asociaron con estadios mas altos ( de las dos
ulceras encontradas T2 coexistían con Cáncer gástrico)

• Buena relación entre Estadios OLGA y serología de pepsinógeno.

• Este estudio de seguimiento muestra que la Estatificación OLGA pronostica

significativamente la gastritis asociada a riesgo de Ca Gástrico.

•Por lo tanto pacientes con OLGA bajos y HP (-) deberían ser excluidos de nuevos
estudios invasivos y los OLGA III-IV son candidatos de seguimiento endoscópico.