Síndrome

meningoencefalítico
Definición
El síndrome meníngeo o, en un sentido más amplio, meningoencefalitíco, implica la
existencia de un trastorno irritativo de las leptomeninges y de las porciones del
tejido nervioso adyacente a ellas.
Este síndrome puede concebirse como integrado por tres elementos:

Un síndrome de hipertensión endocraneana de intensidad variables.

Alteraciones del líquido cefalorraquídeo (LCR)

Manifestaciones dependientes de la irritación de las estructuras del sistema

nervioso o de su compresión por la presencia de exudados.
 Etiología.
• Se agrupan en:

• Inflamatorias.
• Bacterianas: S.pneumonie, N. meningitidis, Listeria, Staphylococcus,
Haemophilus influenzae tipo b (Hib),Streptococcus, bacilos gramnegativos,
anaerobios, micobacteras o espiroquetas.
• Virales: Enterovirus, herpesvirus
• Micóticas: Cryptococcus, Coccidioides, Candida o Aspergillus
• Parasitarias: Toxoplasma, Trypanosomas, Plasmodium o Cysticercus, Naegleria
fowleri, Balamuthia mandrillaris, Acanthamoeba spp.
Etiología por grupo de edad
Etiología.

Hipertensión
arterial.

Ruptura de
aneurismas
Sangrados
Hemorragias cerebromeníngeos.

Diátesis hemorragia

No inflamatorias • Meningismos.
Traumatismos Reacciones meníngeas a estímulos
craneoencefálicos
diversos caracterizados por cuadros
leves o esbozados, causados por
Tumores y siembras inyección intratecal de sustancias de
Neoplasias meníngeas contraste o medicamentos
carcinomatosas
(Quimioterapicos), o golpe de calor.
Fisiopatología
Sx. Meníngeo o meniniencefalítico
• Como ya vimos, las causas se agrupan en 2 grupos principales.

• Infamatorias
• Viral, bacteriano, micótico,parasitario

• No inflamatorias
• Hemorrágico, neoplásico
 Mecanismo
Es importante dejar claro que la
condición indispensable para que se
produzca un síndrome meningeo es
que debe haber una inflamación
meníngea (sin importar la etiología)
capaz de generar una irritación de las
raíces raquídeas.

La irritación de las raíces raquídeas

es la causante de la mayoría de las
manifestaciones clínicas del
síndrome.
• Las condiciones que pueden causar un sx. Meníngeo
son muy puntuales y en la práctica médica se
resumen 3 tipos fundamentales.

• Infecciones: causa más frecuente En cualquiera de los 3, se

produce una inflamación
meníngea,
• Hemorragia en el espacio subaracnoideo (Menínges: rodean a las raíces
raquídeas )y producen una
irritación de éstas provocando
dolor.
• Inflamación secundaria a traumatismo/ sustancias
químicas

• Esta es principalmente la causa de las

manifestaciones clínicas.
Síndrome meníngeo
Cuadro clínico
Cefalea
• Cefalea: que puede ser tenue y constante
• Sin embargo con frecuencia puede llegar a ser
muy intensa, al extremo en el que el paciente
llega a expresar su dolor con gritos, dicho dolor
se da principalmente en la región occipital y
frontal y se le llama “grito meníngeo”.
• La misma puede presentarse acompañada por
fotofobia y por una sensación de dolor
ocasionada por los ruidos (algoacusia). Y
sonofobia.
Contracturas musculares:
• Se manifiestan por un dolor dorsal, que produce
– Rigidez en la nuca, signo temprano en neumococo y meningococo
– En el raquis (impidiendo al paciente doblar el tronco). La contractura de la
nuca y el tronco ocasiona que el paciente se levante en una sola pieza
– Músculos de los miembros inferiores: Flexores de los muslos. Actitud en
gatillo de fusil
Contractura de músculos de la cara
• Trimus Contracción involuntaria tónica de los músculos de la
mandíbula. Limitación o dificultades para la apertura de la boca.
• Risa sardónica Contracción involuntaria de los músculos de la cara
de la que resulta un gesto parecido al que se hace cuando se ríe. Risa
fingida y que no expresa alegría.
 Sensibilidad aumentada por algunos
estímulos como
• Sensoriales: a la luz y a los ruidos.
• Sensitivos: al haber hiperestesia cutánea el contacto de cualquier tipo es irritante
• Vegetativos: al frotarse la piel del paciente aparece una raya roja (raya meníngea
de Trousseau) que demora en desaparecer mucho más tiempo que en un
individuo normal
• Vómitos: normalmente se presentan junto
a la aparición de la cefalea. No suelen
estar relacionados con el consumo de
alimentos y vienen acompañados de
nauseas
• Fiebre: cuadro de temperatura elevada
principalmente cuando se está frente a
una infección
• Búsqueda de papiledema, meningismo,
rash cutáneo, sinusitis, otitis media,
infección espinal
Otras manifestaciones:
Alteraciones de las estructuras nerviosas aledañas a las cubiertas encefálicas
afectadas, como son:
• Trastornos de consciencia: van desde confusión mental a coma, lo cual señala que
hay un indicio de gravedad.
• Crisis convulsivas: pueden ser señal de problemas cerebrales serios, en ciertos
casos originadas por medicamentos o por la misma fiebre del paciente
• Alteración de nervios del cráneo: indican complicaciones localizadas como
lesiones del parénquima o meningoencefalítis
Niños y adultos mayores
• En los niños los signos meníngeos pueden ser escasos, y predominan otras
manifestaciones, como convulsiones y vómitos.
• En pacientes mayores o con procesos consuntivos (con pérdida de peso
importante), predomina la obnubilación, con escasa temperatura, sin gran cefalea
ni rigidez de nuca.
Diagnóstico
María Elena Portillo Sánchez
Cuadro clínico Estudios complementarios
*hacer diagnostico diferencial de Liquido cefalorraquídeo (LCR)
acuerdo a su etiología. Punción lumbar

Estudios neuroradiológicos
* Tomografía computarizada.
*Resonancia magnética.
Ante una sospecha de MASA INTRACRANEANA

Tx TC de Punción
empírico cerebro LCR

10ML
1Y 2: examen físico, químico y
citológico.
3: examen bacteriológico.
 Valores parecidos a
los normales y en
¿Qué podemos encontrar en el LCR? la mayoría se
autolimita

Ruptura
de
absceso
¿Qué más podemos encontrar en el LCR?
TRAUMATISMO Ó
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDE
A

DEGRADACIÓN
DE HB
 PROTEINORRAQUIA

>1000mg/dl >80mg/dl
Sugiere bloqueo del espacio Signo de MYA/ Red
Disociación subaracnoideo Formación de un delicado retículo de
albumino- fibrina con aspecto de velo de novia
citológica Sx Nonne-Froin que flota al mover el tubo.

*xantocromía *Sugiere meningitis tuberculosa.

Tumores/Proces
os que *Hipercoagubilidad
bloquean el *Hiperproteinorraquia
conducto *Celularidad normal
raquídeo
 PLEOCITOSOS
Leve: 10 células
Moderada: 50 células
Intensa: >50 celulas

CORURORRAQUIA
GLUCORRAUIA

RECUENTO CELULAR
Para evaluar con Tener la medición Leve: respuesta a
precisión se debe de Cl en sangre procesos de
obtener una antes d e la vecindad ej.
glucemia en el muestra en LCR. Absceso cerebral y
momento de la mostoiditis
punción lumbar. Moderada e intensa:
En el vomito el Cl
Cambios de en LCR se presencia de
glucemia se encontrara procesos
demuestran en el disminuido. infecciosos
LCR en 2 hrs.
 También se buscan microorganismos
• CULTIVOS : prueba gold standard para el dx de meningitis bacteriana

• PROCEDIMEINTOS DE DX RAPIDO
coloración Gram.
Tinción con tinta china- criptococosis.
Contrainmunoelectroforesis, radioinmunoanálisis, enzimoinmunoanálisis, prueba de
látex-aglutinación y PCR con ampliación genómica(meningococo)- determinación de
antígeno bacteriana.
Cuando el contexto clínico lo haga necesario se puede realizar exámenes
microbiológicos directos o por cultivo de sangre.
LCR puede tener utilidad en el control evolutivo de la patología. Ej: En meningitis
bacteriana la glucorraquia disminuye a las 24hr e indica un buen pronóstico.
Tratamiento
 Tratamiento antibiótico

• El objetivo que persigue es la rápida esterilizacióndel LCR

Antibióticos bactetiriostáticos  BACTERICIDAS
La dosificación anti- biótica inicialmente administrada debe ser mantenida a lo largo de todo el
tratamiento, sin disminuir la dosis cuando el paciente mejora, ya que a medida que se normaliza la
barrera hematoencefálica la penetración del antibiótico en el LCR disminuye.
 Tratamiento para la hipertensión intracraneal

Betalactámicos Lisis bacteriana Aumenta la inflamación

(meningitis neumocócica)

Disminución del
Manitol y dexametasona Deterioro
estado de conciencia,
neurológico.
convulsiones,
herniación cerebral.
Hidratación y Oxigenación
• Debe evitarse la hidratación excesiva del paciente. Si el paciente está
hemodinámicamente estable, se administran líquidos por vía endovenosa a razón
de 25 ml/kg/día (1500-2000 ml para un adulto), preferentemente en forma de
suero glucosalino
• Mantener una correcta oxigenación del paciente, de modo que será siempre
importante procurar que las vías respiratorias estén expeditas
Profilaxis anticonvulsivante
• Fenitoína sódica por vía endovenosa, a dosis inicial de
18 mg/kg, que se continúa, 24 horas más tarde, con la
dosis habitual de mantenimiento de 2 mg/kg/8 horas
por vía endovenosa u oral. Es conveniente determinar
los niveles plasmáticos de fenitoína a las 48 horas del
tratamiento, a fin de ajustar la dosis (niveles
protectores: 10-20 mcg/mL). Puede continuarse por vía
oral cuando sea posible y se mantiene durante el
tratamiento de la meningitis (habitualmente 10 días).