LAS BRADIARRITMIAS COMPRENDEN DIVERSOS TRASTORNOS DEL RITMO, COMO LA

DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL Y LAS ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN

AURICULOVENTRICULAR.

ETIOLOGIA
 Cambios degenerativos propios de los ancianos
 Farmacos frenadores(B-bloquantes,verapamilo)
 Enfermedad de chagas
 DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL.
Es una anomalía en el marcapasos natural del corazón, que provoca un ritmo
cardíaco lento.

La disfunción del nódulo sinusal puede producir:

latidos cardíacos persistentemente lentos (bradicardia sinusal)

o dar lugar a la interrupción total de su actividad normal (paro sinusal)

•Puede que no haya síntomas, o que se sienta debilidad, cansancio o palpitaciones.

•El diagnóstico se basa en la electrocardiografía.
•Suele ser necesario implantar un marcapasos artificial permanente.
 LA DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL AFECTA, SOBRE TODO, A LAS PERSONAS DE EDAD AVANZADA, LA CAUSA MÁS
COMÚN ES LA FORMACIÓN DE TEJIDO CICATRICIAL (FIBROSIS) EN EL NÓDULO SINUSAL.

 CAUSAS POSIBLES SON LA ADMINISTRACIÓN DE ALGUNOS MEDICAMENTOS (POR EJEMPLO, BETA BLOQUEANTES Y
OTROS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

 IMPULSOS EXCESIVOS DEL NERVIO VAGO, EL CUAL INHHIBE EL LATIDO DEL CORAZÓN (COMO PUEDE OCURRIR EN
DEPORTISTAS BIEN ENTRENADOS)

 VARIOS TRASTORNOS QUE LIMITAN EL FLUJO DE SANGRE (POR EJEMPLO, LAS ARTERIOPATÍAS CORONARIAS)
PAUSA SINUASAL
 BLOQUEO SINOAURICULAR
 De primer grado
 De segundo grado
 Tercer grado

El Nodo Sinusal genera el estímulo, pero no se transmite a las Aurículas, o se trasmite con
retraso, por lo que no se generan ondas P

0
BLOQUEO SINOAURICULAR DE 2º GRADO TIPO I (WENCKEBACH):
ACORTAMIENTO PROGRESIVO DEL INTERVALO P-P (HASTA QUE APARECE UN INTERVALO P-P MÁS LARGO (QUE CONTIENE EL IMPULSO BLOQUEADO). EL
INTERVALO P-P MÁS LARGO ES INFERIOR A LA SUMA DE DOS INTERVALOS CONSECUTIVOS.

•BLOQUEO SINOAURICULAR DE 2º GRADO TIPO II:

Un intervalo sin ondas P que equivale aproximadamente normalmente a 2 veces el intervalo
P-P previo, pero puede ser también 3 o 4 veces mayor que intervalo previo a la pausa.
• BLOQUEO SINOAURICULAR DE 3ER GRADO: SE PUEDE REGISTRAR COMO LA AUSENCIA DE
ONDAS P PERO NO SE PUEDE CONFIRMAR SIN EL REGISTRO DE UN ECG DEL RITMO SINUSAL
PREVIO O UN ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO.

El Síndrome de Bradicardia-Taquicardia.

EN ESTA ALTERACIÓN SE OBSERVAN EPISODIOS DE BRADICARDIA SINUSAL SEGUIDOS DE TAQUIARRITMIAS,

PRINCIPALMENTE DE FIBRILACIÓN AURICULAR

X
produciendo una Pausa Sinusal
prolongada.
 SINDROME DEHIPERSENSIBILIDAD DEL SENO
CAROTIDEO
• ESTA ALTERACIÓN SE PRODUCE CUANDO EL SENO CAROTIDEO PRESENTA UNA ACTIVIDAD
DESMESURADA DEL IMPULSO VAGAL (BRADICARDIA HIPOTENSIÓN) ANTE ESTÍMULOS
NORMALES, LOS SÍNTOMAS SUELE PRODUCIR CUANDO EL PACIENTE COMPRIME EL SENO
CAROTIDEO EN SUS ACTIVIDADES NORMALES (AL AFEITARSE, PONERSE LA CORBATA AL MOVER
EL CUELLO)

se produce una pausa ventricular de más de 3 segundos o una

bajada de la tensión arterial de más de 50 mmHg. Se define
como síndrome o síncope del seno carotídeo
 ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN
AURICULOVETRICULAR

• ETIOLOGÍA:
TIPOS:
• aumento del tono vagal  Bloqueo AV de primer grado.
 Bloqueo AV de segundo grado.
• isquemia -Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz I
-Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz II.
• fármacos  Bloqueo AV de tercer grado o Bloqueo AV
• infecciones completo.

• enfermedad degenerativas
 PR<0,20s
Bloqueo AV de primer grado
• LA ALTERACIÓN CARACTERÍSTICA EN EL ELECTROCARDIOGRAMA ES LA PROLONGACIÓN DEL INTERVALO PR(MAYOR DE 0.20 SEG), CON
QRS ESTRECHO DE NO EXISTIR OTRA ALTERACIÓN.

Bloqueo AV de 2º grado tipo I (Mobitz I o Wenckebach)

se observa un enlentecimiento progresivo de la conducción Auriculoventricular hasta la interrupción
del paso del impulso

 Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se

bloquea.
 El intervalo RR se acorta progresivamente hasta la onda P bloqueada.
 Complejo QRS de características normales, si no hay otra alteración
 Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz II.
1. ESTE TIPO DE BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR SE CARACTERIZA POR UN BLOQUEO SÚBITO DE LA CONDUCCIÓN AV, SIN QUE EXISTA ALARGAMIENTO
DEL INTERVALO PR PREVIO.

2. EN EL EKG OBSERVAMOS:

Bloqueo AV de
alto grado
 Bloqueo AV de tercer grado o Bloqueo AV completo.

• EL BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR COMPLETO SE CARACTERIZA POR LA INTERRUPCIÓN COMPLETA DE LA CONDUCCIÓN AV.

NINGÚN ESTÍMULO GENERADO POR LA AURÍCULA PASA AL VENTRÍCULO, POR LO QUE LAS AURÍCULAS Y LOS VENTRÍCULOS SE
ESTIMULAN CADA UNO A SU RITMO

•Localización de ondas P cercanas al QRS, inscritas en él

o en la onda T.

•La morfología y la frecuencia de los complejos QRS dependen

del origen del ritmo de escape. Si proviene del nodo AV, la
frecuencia cardiaca será mayor y los QRS estrechos. Si
provienen de las ramas distales del Haz de His, habrá
bradicardia marcada y QRS similares a Bloqueo de rama.
 TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULAR INFRAVENTRICULAR

CUANDTO TODO EL CIRCUITO

Involucra tejido aurícula con ESTA UNICAMENTE CONFINADO AL
ventricular TEJIDO VENTRICULAR
 TAQUICARDIA TAQUICARDIA ANTIDROMICA
ORTODROMICA

• utiliza la vía anómala

• NO utiliza la vía anómala • Se transmite lento por la masa
• en el circuito De reentrada utiliza ventricular(las celulas ventriculares
0.06 s y 0.10 s la aurículas y ventrículos conducen lento) enlentece la señal
• Complejo QRS estrecho • Complejo QRS ancho
 PREEXITACION
• SE PRODUCE POR EXISTENCIA DE VÍAS ANÓMALAS DE CONDUCCIÓN (NORMALMENTE NO
TIENES QUE ESTAR SON REMANENTES EMBRIOLOGÍAS) EVITAN LA CONDUCCIÓN NORMAL
• .PERMITEN LA LLEGADA RÁPIDA DE ESTIMULO ELÉCTRICO SINUSAL A LOS VENTRICULOS

En un 98 % de los casos se trata del haz de Kent,

que une la aurícula con el ventrículo más
frecuentemente localizado en el lado izquierdo.

En un 2 % es el haz de Mahaim, que forma una

conexión auriculofascicular (tejido ventricular con
el has de his), habitualmente en el lado derecho.

HAZ DE JAMES
une tejido auricular con el haz de his
 SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE (SÍNDROME WPW).
SÍNDROME CLÍNICO DE PREEXCITACIÓN CON TAQUIARRITMIA

• el impulso que viene del nodo sinuasal toma el asa anamola (kent)
y el nodo AV(retardo normal por la entrada de sangre)

pero en la vía anómala (Kent) conduce directamente hacia

los ventrículos, produce una preexitacion

• INTERVALO PR SE ACORTA
• ONDA DELTA (PREEXITACION)
• EL RESTO DE QRS (despolarización normal
cuando llega del impulso del AV
 FIBRILACIÓN AURICULAR
• CONSISTE EN LA APARICIÓN DE ESTÍMULOS DESORGANIZADOS A NIVEL AURICULAR, CON
FRECUENCIAS EN TORNO A 350-600 LPM
• ESTAS FRECUENCIAS TAN ELEVADAS GENERAN PÉRDIDA DE LA CONTRACCIÓN DE LAS
AURÍCULAS Y ÉSTASIS DE LA SANGRE EN ELLAS
• EL NODO A.V DISMINUYE LA CANTIDAD DE IMPULSOS TRASMITIDOS A LOS VENTRÍCULOS

1.Paroxística. Las crisis aparecen y desaparecen. Son

de duración variable (de menos de un minuto a días). Es
posible que una fibrilación auricular paroxística progrese a
una permanente.
2.Persistente y permanente. La fibrilación auricular es
constante, sin que en ningún momento reaparezca el
ritmo cardiaco normal (sinusal).
ALETEO O FLUTTER AURICULAR.
SIMILAR A LA FIBRILACIÓN AURICULAR EN CUANTO AL RIESGO TROMBOEMBÓLICO, PERO EN ESTE CASO LA FRECUENCIA
CARDIACA SUELE SER REGULAR Y EN TORNO A 150 LPM. PRODUCIDA POR UN FENÓMENO CONOCIDO COMO REENTRADA
AURICULAR.
 TAQUICARDIA AURICULAR
• COMO SU NOMBRE SUGIERE, SE ORIGINA EN EL MÚSCULO AURICULAR Y NO PRECISA DEL NODO
AURICULOVENTRICULAR NI DE LOS VENTRÍCULOS PARA SU MANTENIMIENTO.
• FORMAS
• 1) MONOFOCAL: RITMO ACELERADO (100-250/MIN) Y REGULAR CON ONDAS P DE IGUAL
MORFOLOGÍA
• 2) MULTIFOCAL: ARRÍTMICO, MÁS LENTO, LAS ONDAS P TIENEN ≥3 MORFOLOGÍAS DIFERENTES.
• CAUSAS: ENFERMEDADES CARDÍACAS (INFARTO DE MIOCARDIO), ENFERMEDADES AGUDAS
Y CRÓNICAS DEL APARATO RESPIRATORIO (NEUMONÍA), TRASTORNOS METABÓLICOS
Y ELECTROLÍTICOS (HIPERTIROIDISMO, HIPOPOTASEMIA)
Son las que se originan en los ventrículos. Son más
frecuentes en pacientes con cardiopatías y, en general,
más peligrosas que las supra ventriculares
 EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

• LOS EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES, TAMBIÉN CONOCIDOS COMO LATIDOS VENTRICULARES

PREMATUROS, O CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
• LA EXTRASISTOLIA ES UN LATIDO ADELANTADO QUE PROVIENE DE UN FOCO DIFERENTE AL
NÓDULO SINUSAL.
• SE CARACTERIZAN POR LA APARICIÓN PREMATURA DE UN COMPLEJO QRS ANCHO CON
MORFOLOGÍA ABERRANTE.
ORIGEN DEL ECTOPIA Extrasístole ventricular

cuando hay un cuando hay un

bloqueo de rama bloqueo de rama Aparece una extrasístole ventrículor
izquierda, la DERECHA, la no esta precedida de ninguna actividad auricular
morfología del morfología del Qrs ancho
complejo QRS es complejo QRS es Normalmetne Esta extrasístole ventricular es capas de
NEGATIVO en el POSITIVO en el conducirse retrógradamente hacia las aurículas
ventrículo derecho ventrículo IZQUIERDO despolariza el nodulo A.V si esto sucede se produce la
onda P
 TAQUICARDIA VENTRICULAR
• CUANDO APARECEN TRES O MÁS LATIDOS VENTRICULARES SUCESIVOS.

<30 SEGUNDOS
T.V NO >30SEGUNDOS:
SOSTENIDA T.V SOSTENIDA

Recuerda: Toda taquicardia de QRS ancho es una

Taquicardia Ventricular hasta que se demuestre lo
contrario. PRINCIPAL CAUSA ISQUEMIA
 TIENEN DIFERENTES MORFOLOGIA
TIENEN LA MISMA MORFOLOGIA
• RITMO VENTRICLAR RAPIDO 250LPM<
• IRREGULAR
• MORFOLOGIA CAOTICA
• PERDIDA ABSOLUTA D CONTRACCION
CARDIACA

No se distinguen complejos QRS ni ondas T

Recuerda: La Fibrilación Ventricular es una

Parada Cardiaca y su único tratamiento
eficaz es la Desfibrilación Eléctrica.