FRECUENCIA DE GRUPOS ABO EN

POBLACION DE USA y PERU

Caucásico Negros Mexicanos Orientales
FENOTIPO
% % % % PERU %

A1 34 19 22 27 14

A2 10 8 6 Raro nsd
B 9 19 13 25 6
A1B
3 3 4 5 1

A2B 1 1 Raro Raro nsd

O 44 49 56 43 78
Frecuencia USA: D. Harmening; PERU: FTM-UNFV 2000
 24 sistemas de grupos sanguíneos
 Superficie de G. R. : más de 100 antígenos
 La incidencia o frecuencia de grupos
sanguíneos varía de acuerdo a la población.
 SISTEMA SANGUINEO ABO

 En el Glóbulo Rojo: Superficie

◦ Antígeno = aglutinógenos

 En el Plasma sanguíneo:
◦ Anticuerpo = aglutinina
 Dos antígenos (glucolipidicos) : A y B

 Grupo sanguíneo “A”:

◦ Superficie de G.R. : Antígeno A
◦ Plasma : Ac anti B

 Grupo sanguíneo “B” :

◦ Superficie de G.R. : Antígeno B
◦ Plasma : Ac anti A

 Grupo sanguíneo “AB” : Receptor universal

◦ Superficie de G.R. : Antígeno A y B
◦ Plasma : Ningún Ac en plasma

 Grupo sanguíneo “O” : Donante universal

◦ Superficie de G.R. : Ningún antígeno
◦ Plasma : Acs Anti A y Anti B
 Antígeno del mono Rhesus (antígeno Rh o D)
 El plasma normalmente No contiene Acs
contra el Antígeno Rh.
 Presencia de antígeno en membrana del
hematíe: Rh Positivo. Antígeno D

 Ausencia de antígeno Rh en membrana del

hematíe: Rh Negativo.
1er embarazo
 Problemas en el 2do embarazo
2do embarazo
 Aplicación de anticuerpos anti Rh:
Gammaglobulina anti Rh: RhoGAM

 Antes del 2do embarazo

 PRUEBAS PRE
TRANSFUSIONALES
 Transfusión ABO Compatible
 Detectar Anticuerpos en el
Receptor

30
 Identificación del
paciente
 Muestras
rotuladas a pie de
cama
 Muestras No
deben proceder de
líneas de infusión

31
 Expiración
 Prueba serológica.
 Comprobación: Grupo
ABO/Rh
 Conservación del suero del
receptor
 Conservación de la
tabuladora de la bolsa de
sangre
 S E L E C C IÓ N D E S A N G R E P A R A
T R A N S F U S IO N
G ru p o A l t e r n a t i va s
R e c e p to r P rim e ra S egunda T e rc e ra
0 0
A A 0
A2 A2 0
B B 0
AB AB A o B 0
A 2B A 2B A2 o B 0

* Debe respetarse el Factor Rho

** La serología debe ser No Reactiva

33
 Respuesta del organismo frente
a sangrados
 Mecanismos:

◦ 1. Espasmo vascular
 Sustancias liberadas por las plaquetas
activadas
 Contracción del musculo liso
de los vasos sanguíneos.
 Reflejos de receptores del dolor
 Reducción de sangrado (min a h)
 HEMOSTASIA

◦ 2. Formación del tapón plaquetario

 Adhesión plaquetaria (contacto) se adhieren a
vasos lesionados

 Activación de plaquetas (cambio de forma)

 Liberación plaquetaria: Serotonina y Tromboxano

A2 (vasoconstricción del m. liso)

 Agregación plaquetaria:
Liberación del ADP (plaquetas mas adherentes)
 La acumulación de plaquetas: Tapón plaquetario

T. A2: factor estabilizador de la fibrina

Fortalece el coagulo
 HEMOSTASIA

◦ 3. Formación del coágulo sanguíneo

 Formación del gel o coágulo
 Sangre en forma liquida
dentro de los vasos
sanguíneos.

 Fuera de los vasos

sanguíneos forma un gel
(coágulo).

Análisis de sangre
en el laboratorio

Fibras proteicas insolubles: FIBRINA

 Serie de reacciones químicas que terminan
con la formación de hebras de FIBRINA.

 Fácil coagulación:
◦ Trombosis (en vaso no dañado)

 Si tarda en formar el coágulo:

◦ Hemorragia
 Coagulación: compleja cascada de reacciones
enzimáticas para formar FIBRINA:
◦ Iones de Ca2+
◦ Enzimas sintetizadas por los hepatocitos
◦ Moléculas asociadas a las plaquetas
◦ Moléculas liberadas por los tejidos dañados
 Dos vías Ca
◦ 1. Extrínseca
Forma Protrombinasa
◦ 2. Intrínseca
VIA
Ca
Final
Común

Fibrinógeno Protrombina
insoluble Factor II Ca

Ca
Fibrinógeno
soluble convierte Trombina
Enzima
 Tiempo de Protrombina TP
◦ 12-15 /segundo

 Tiempo de Trombina
◦ 15.3-18.3 / segundo
 Ocurre en segundos si el trauma es grave
 Factor Tisular (FT) (tejido circundante)
◦ Lipoproteínas
◦ Fosfolípidos

 En presencia de Ca el FT inicia una secuencia

de reacciones para activar el factor X

 Activado el factor X se combina con el factor V

en presencia de Ca : Protrombinasa
 Es mas lenta que la vía
extrínseca

 La lesión es en el vaso
sanguíneo

 Exposición de colágeno y
daño de las plaquetas
liberan fosfolípidos.
 Factor XII + calcio F. X activado
Protrombinasa
 Fosfolípidos plaquetarios + F. V + Ca
 Protrombinasa + Ca

◦ Protrombina Trombina
convierte

 La Trombina en presencia de Ca convierte el

Fibrinógeno soluble en Fibrina insoluble.

 La Trombina activa el factor XIII (Factor

estabilizador de la Fibrina): refuerza y
estabiliza la fibrina (coagulo resistente)
N° Nombre Fuente Vías de Activación

I Fibrinógeno Hígado Común

II Protrombina Hígado Común

III Factor Tisular Tejidos dañados Extrínseca

Plaquetas activadas
IV Iones de Ca Hígado y plaquetas Todas

V Proacelerina Hígado Extrínseca

VII Proconvertina Hígado Intrínseca

N° Nombre Fuente Vías de Activación

VIII Antihemofilico Hígado Intrínseca

IX Christmas Hígado Intrínseca

X Stuart Hígado Intrínseca

Extrínseca
XI Antihemofilico C Hígado Intrínseca

XII Hageman Hígado Intrínseca

XIII Estabilizador de la Fibrina Hígado y plaquetas Común

 Último zar de Rusia
Hemofilia
 Consolidación del coágulo de fibrina en
forma gradual a medida que las plaquetas
ejercen tracción.
 Plaquetas LIBERAN factor XIII que estabilizan
y refuerzan la fibrina.
 Los fibroblastos forman tejido conectivo en la
lesión.
 Nuevas c. endoteliales restituyen el
revestimiento del vaso.
 Niveles adecuados de vitamina K
 Necesario para la síntesis de factores de la
coagulación
 V. liposoluble que se absorbe en mucosa
intestinal
 Trastornos en la absorción de lípidos esta
asociado a hemorragias espontaneas.
 Fibrinógeno
Protrombina
Factor V y VII

Se
inacti
van

Disuelve
Enzima Plasmática el coágulo
inactiva
Plasminogeno Degradación
Plasmina
de fibrina
Enzima Plasmática
activa