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INMUNIDAD CELULAR Y

HUMORAL

Dra. ELVA MEJÍA DELGADO


RESPUESTA INMUNE

PUEDE DEFENDERSE DE LOS GERMENES

EN FORMA TOTAL O PARCIAL


SEGUN EL BALANCE

PATOGENICIDAD DEL RESPUESTA


GERMEN INMUNE DEL HUÉSPED
NK
10 a 12%

LNK
10 a 15%
CD19

LT 70%
CD3
Mecanismos específicos
LT

Antígenos Antígenos
EXTRACELULARES INTRACELULARES

RESPUESTA
INMUNITARIA

Inmunidad humoral Inmunidad celular


Inicio de la Inmunidad adquirida: Ganglio linfático o bazo
Fases de activación de los
FASES DE ACTIVACIÓN DE LOS
linfocitos
LT

Contacto con el Ag Diferenciación


Clonación
Clasificación de los LT
• 1.LTc (exterminador): Célula de ataque directo, mediante la
inyección de sustancias citotóxicas.
Son importantes para mantener la integridad celular, destruyen
células precancerosas y cancerosas.

• 2.LTH. Los más numerosos. Ayudan a otros componentes del S.I.


Aumentan la activación de linfocitos B, Tc y T supresores
Aumentan la eficacia de los macrófagos, por lo que responden
a su nombre de auxiliares o cooperadores.

. 3.LTs. (REGULADOR O SUPRESOR).Inhibe la función de otros


LT, para evitar respuestas inmunitarias excesivas.

Son importantes para la Tolerancia inmune.


En folículos linfoides

LB
TFH

TH1
TH2

TH Proinflamatorias
TH0 17
iT
reg

TH9
Tr1
Reguladoras TH3
reg
LTH3
• Inhibidores de la inflamación, también denominados linfocitos
reguladores LTr.

• Inhiben la función de los linfocitos TH1 y TH2 : Inflamación.

• Células Th3: participan en la inmunidad de las mucosas deprimiendo o


controlando las respuestas inmunitarias. La carencia de células Th3
está vinculada con enfermedad autoinmune intestinal. Las células Th3
producen IL-4, IL-10 y TGF-β.

• Los LTH3 son células reguladoras. Su principal mediador regulador de


la inflamación es el TGF-β.

• El TGF-β (factor de crecimiento transformante beta) bloquea la


producción de citocinas por las células T, la división celular y la
capacidad citolítica.
Función reguladora de los LTH3: regulan a
los LTH2 y a los LTH1
Subpoblaciones de LTg , d , a y b.

• Los LT1: g d delta CD3

pertenecen a los linfocitos gyd


T1
CD45 Ra, Linfocitos LT nive

vírgenes o Nive (g y d).


a yb
95% T2

• Los T2 son CD45 Ro de memoria

memoria y son a y b.
Los LT g y d no tienen ni CD4
ni CD8
RECEPTORES DE LT
Adquieren dos tipos diferentes de receptores de
membrana:
a) LT2: Receptores TCR α/β : Colonizan ganglio y bazo.

b) LT1: ReceptoresTCR γ/δ : Colonizan los MALT, no


requieren procesamiento del Ag, lo reconocen
directamente. Responsables de frenar infecciones
bacterianas en los estadíos iniciales de la infección

Los LT2 tienen correceptores para el HLA: CD4 y CD8


FUNCIONES DE LOS LT

INFy

Mayor reacción inflamatoria


INMUNIDAD FRENTE A ANTÍGENOS
INTRACELULARES

Inmunidad Específica
Inmunidad Innata

Principal Respuesta
Principal Respuesta
(mediada por células)
mediada por células

No es Activan a
eficaz los NK
Activación Lisis de
de células
macrófagos Infectadas
(CTL CD8+)
INMUNIDAD CELULAR
• Función efectora de los LT frente
a fagocitosis incompleta.
LT H1

Participan:
• Sobre Ag proteicos de
microorganismos intracelulares.
• Células que expresan aloinjerto.
• Células tumorales.

Nunca sobre Ag extracelulares

LT c
CMH II para LT CD4: LTH 1, LT H2, LT H3
CMH I para LT CD8.
LT CD8

40%

LT CD4
Respuesta a microorganismos en
el interior de los Fagosomas
Células efectoras: LTCD4: LT H1
FAGOCITOSIS INCOMPLETA
Receptores del L CD4
Potenciación de la acción
fagocítica de macrófagos
LTH1

INFg
FUNCIONES DE LOS MACROFAGOS
ACTIVADOS EN LA INMUNIDAD CELULAR
• Inducidas por CD4 y por
IFN-γ Bacteria
• Los macrófagos
activados destruyen
microorganismos
fagocitados.

• Inducen la formación de
tejido de reparación

• Se convierten en APC
más eficientes por MHC
clase II.
Proceso de destrucción de bacterias por macrófagos y LTCD4

LTCD4
 Cuando el patógeno intracelular o sus constituyentes no
son totalmente eliminados se forman
GRANULOMAS
Mecanismo efector de los LT
CD8 o LTc
Microorganismos que se replican en
el citosol
• Se replican en el citosol de diversas células
incluídas células no fagocíticas.
• Mediada por CTL CD8+

• Destruyen las células infectadas y eliminan los


reservorios de la infección.
• Principal respuesta celular frente a virus.
• Sólo se erradica la infección destruyendo estas
células.
COMPLEJO RECEPTOR DEL LT
CD8

B7

CD 28
LT CD8
CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CTL

 Linfocitos CD8, y MHC-I


 Eliminar células propias
infectadas por virus.

FASES:
Fase efectora:
 Adhesión y formación del
conjugado entre el CTL y la
célula diana

 Golpe letal:
 Exocitosis de gránulos que
liberan perforina
 Entrada de granzimas

 Disociación del CTL

 Destrucción de la célula diana


Acción de los LT frente a infección por
Brucella
ornitina
Inmunidad celular frente a
Virus

Inmunidad Innata Inmunidad Adquirida

LNK

I. Celular

LTC
INF

I. Humoral

Virus libres CPA LTH2

LB
Sistema de C I
C
LTc en Inmunidad tumoral

LAN LT c

Cel. Dendrítica

Los LAN requieren de Acs y los LTc requieren de presentación del Ag.
1 2

B7

CLASE l COESTÍMULO

CD28

CD8+ Tc CD8+ Tc

ANERGIA ACTIVACIÓN DE CÉLULAS Tc


INMUNIDAD HUMORAL

• Mecanismo de defensa frente a


bacterias extracelulares y sus
toxinas.

• Mediada por anticuerpos


producidos por LB.

• Se producen péptidos que son


presentados a LT H2 por el CMH
II.

• Ag proteicos internalizados por


endocitosis por LB específicas
del Ag.
LINFOCITOS B
El CD19 su marcador de linaje
de todos los LB.
CD5

• LB1 más primitivos de baja


afinidad (IgM). CD5.
B1
• Los LB2 no tienen CD5, alta
afinidad, Producen todas las B2
Igs. Se encuentran
mayoritariamente en sangre
circulante.
Diferenciación de LB
1. A nivel de saco embrionario sólo LB1
2. A nivel fetal: hígado B1, Se autorenuevan
Médula ósea B2 (escasos)

3. Nacimiento: B2 mayoritariamente
B1 residual (pocas)
En el adulto mayoritariamente B2
No se autorenuevan
Citoquinas e isotipos de Inmunoglobulinas
Receptores de LB
• Complejo BCR se une con el
Ag:CD79 que media la transducción
de la senal.
• Los CD79 de los LB tienen 2
cadenas:
– La cadena CD79 ß es común
para todas las inmunoglobulinas.
– La cadena CD79 a es específica
de isotipo.

– IgM en el primer contacto, las


demás en el segundo contacto:
IgG1,G2,G3,G4,A1,A2,E.
LB de Memoria
• Los linfocitos B LB de
cebados de memoria, memoria
pueden vivir en reposo
durante largos períodos
(más de 20 o 30 años).

• Cuando se exponen al Ag
específico, dan una
respuesta inmunitaria
más rápida, más intensa,
y con mayor afinidad.

• Su aspecto es similar al
de los linfocitos B
vírgenes.
CÉLULAS PLASMÁTICAS
• Carecen de Ig de memoria.

• Son mayores y con más proporción de


citoplasma que las B de las que
proceden.

• Su RE está muy desarrollado. Por eso,


la gran cantidad de Ac secretados

• Se localizan en los órganos linfoides


secundarios y los lugares de la respuesta
inmunológica.

• Viven unos pocos días; al ser células


en fase de diferenciación terminal.

• Y mueren por apoptosis.


Mecanismo de acción de las Igs
• Citólisis: El IC, rompe la
membrana celular del Ag
(IgG, IgA e IgM).

• Neutralización: Evita
segregación de toxinas
(IgG).

• Precipitación: Ag soluble y
Ac, IC precipite.
• Opsonización
DIFERENCIACIÓN DE LAS
INMUNOGLOBULINAS
• Por su tamaño
• Composición de aminoácidos
• Contenido de hidratos de
carbono
• Todos los Ac son bifuncionales:
– Fijación del complemento
– Unión a mononucleares
– Unión a neutrófilos
– Unión a células NK,
Mastocitos
Respuesta primaria y secundaria de Igs
Ig G
• Inmunoglobulina G: Es la más
abundante (80% del total de
inmunoglobulinas). Es la más pequeña
150 000 Daltons

• Puede pasar fácilmente del Sistema


circulatorio a los tejidos

• Únicas Igs que presentan actividad


frente a toxinas.

• Se une rápidamente con macrófagos y


neutrófilos, provocando la destrucción
del microorganismo.

• Puede atravesar la barrera placentaria y


se secreta en la leche materna. Por ello,
es responsable de la inmunidad fetal y la
del recién nacido.
• Corresponde al 13% de las
Igs.
Corresponde al 13% de las Igs.
Ig A
•Monoméricas
Monoméricas y dímeros
y dímeros.
•Se dimerisa en cel. endoteliales y cuando
Específicamente
es secretada al exterior.
en
secreciones
Específicamente serosas
en secreciones y
mucosas.
serosas y mucosas.
•Protege
Protegela superficie corporal y los
la superficie corporal
conductos secretores.
y los conductos
Neutralizan secretores.
los microorganismos en
•mucosas.
Neutralizan los
Junto con la IgG, la inmunidad
microorganismos al recién
en mucosas.
nacido.
• Junto con la IgG, la inmunidad
al recién nacido.
La madre transmite IgA al neonato
a través de la leche materna
Ig E
• Se encuentra en concentraciones muy
bajas en el suero y secreciones al exterior
(0'002%).

• También se encuentra en superficie de


basófilos y mastocitos.

• Su concentración aumenta en los


procesos alérgicos y enfermedades
parasitarias.
Ig M
• Representa el 6% del total de Igs.
• Se denomina macroglobulina
900 000 daltons (macroglobulinemia).

• Se manifiesta en la respuesta primaria


activando el sistema del complemento

• Opsonización de algunos Ag.

• Elevado nivel de Ig M indica infección


reciente.
Inmunización activa
DOSIS

0.1ml

VÍA DE ADMINISTRACIÓN
CARA EXTERNA
DEL BRAZO, A
NIVEL DE LA
INSERCIÓN
DISTAL DEL
DELTOIDES

VÍA INTRADÉRMICA

•Nódulo pequeño, con escasa canidad


de material caseoso, cura en días o
NORMALES semanas. Deja cicatriz pequeña
REACCIONES •Lesión Ulcerativa, purulenta,
ANORMALES flogosis
DOSIS

0.1ml

VÍA DE ADMINISTRACIÓN
CARA EXTERNA
DEL BRAZO, A
NIVEL DE LA
INSERCIÓN
DISTAL DEL
DELTOIDES

VÍA INTRADÉRMICA

•Nódulo pequeño, con escasa canidad


de material caseoso, cura en días o
NORMALES semanas. Deja cicatriz pequeña
REACCIONES •Lesión Ulcerativa, purulenta,
ANORMALES
flogosis
 Inmunización Pasiva:
Las Igs se usan en la prevención y el tratamiento de trastornos
inmunológicos y para sustituir a los anticuerpos humanos en
diversos estados patológicos.

 Beriglobina® P
 Inmunoglobulina humana normal pasteurizada.

 Gammaglobulina Antihepatitis-B P Behring


Inmunoglobulina humana antihepatitis B pasteurizada.

 Tetagamma P
Inmunoglobulina antitetánica humana pasteurizada.
 Rhesogamma® P

Inmunoglobulina humana Anti-D (Rho).
“Amigo que
nunca falla

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