TIAZIDAS

MECANISMO DE ACCIÓN
FARMACOCINÉTICA ADMINISTRACI RANGO DE FRECUENCI VIDA MEDIA VIA DE UNION A
ÓN DOSIS A DIARIA (HORAS) ELIMINACION PROTEINAS
(mg/día) PLASMATICAS

CLOROTIAZIDA 125 – 500 1–2 1.5 Renal 30% 73%

Metabolismo
70%
CLORTALIDONA 12.5 – 25 1 47 Renal 65% 67%
Biliar 10%
Desconocido
25%
HIDROCLOROTIAZIDA VÍA ORAL 12.5 – 50 1 2.5 Renal 75%

INDAPAMIDA 1.25 – 2.5 1 14 Metabolismo 64%

METOLAZONA 2.5 – 5 1 - Renal 80% 70%

Biliar 10%
Metabolismo
10%
POLITIAZIDA 1–4 1 25 Renal 25% 64%
Desconocido
75%
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Edema, Insuficiencia cardiaca congestiva,
cirrosis hepática CLOROTIAZIDA

Hipertensión arterial, edema asociado a

insuficiencia cardiaca, renal o hepática, HIDROCLOROTIAZIDA
diabetes insípida, Hipercalciuria idiopática

Edema, hipertensión, insuficiencia renal

crónica INDAPAMIDA

Glomerulonefritis aguda, hipertensión

arterial METOLAZONA

Edema, cirrosis hepática POLITIAZIDA

RAMs
Pérdida de
electrolitos
como el K+ y Mg+

Aumenta el riesgo:
- Arritmias
- Muerte súbita
- Intoxicación digitálica.
 HIDROCLOROTIAZIDA

Diurético del grupo de las tiazidas, menos potente que los diuréticos del asa pero más que
los ahorradores de potasio. Inhibe la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo contorneado
distal renal, y como consecuencia aumenta la excreción renal de sodio, agua y potasio.
FARMACOCINÉTICA
Dosis Inicio de Concentración
Administración T1/2 Excreción
(mg/día) acción máx
Vía Oral 2.5 h 12.5 – 50 2h 3h Renal
 INDICACIONES
Contraindicaciones
TERAPÉUTIUCAS

Hipertensión Alergia a tiazidas

arterial y/o sulfamidas

Edema asociado a
insuficiencia Embarazo y
cardiaca, renal o lactancia
hepática.

Diabetes insípida.

Hipercalciuria
idiopática.
Interacciones

Digoxina: puede
potenciar la toxicidad
digitálica relacionada con
la hipopotasemia y la
hipomagnesiemia.

Litio: puede aumentar la

concentración plasmática
de litio y el riesgo de
intoxicación por un
mecanismo desconocido.