Infarto agudo al miocardio

En términos generales se define como riego sanguíneo

IAM insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón en forma
aguda, a consecuencia de la obstrucción en una de las arterias
coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de
ateroma vulnerable.

Existe evidencia de necrosis miocárdica, tanto

electrocardiográfica y enzimática, teniendo diversas
manifestaciones clínicas

IAM con Se produce por obstrucción completa de la arteria

SDST coronaria,2ria a trombosis oclusiva como consecuencia de
accidente de placa ateromatosa.
Determinando la ausencia de flujo sanguíneo al miocardio y
desarrollo de isquemia grave, que progresa en el tiempo hasta
la necrosis transmural del músculo cardíaco. Y por
consecuencia desencadena arritmias, insuficiencia cardiaca,
rotura miocárdica y muerte

Según guía Minsal 2010

 Pacientes que presentan IAM
Opresivo y retro esternal, de más de 20 minutos de
duración, de intensidad variable, puede irradiarse a cuello,
mandíbulas, hombros, o extremidades superiores.
Dolor torácico Ocasionalmente el dolor puede ubicarse en la región
epigástrica o interescapular.

El infarto en adultos mayores, diabéticos o mujeres, puede

Poco o escaso
tener presentación atípica con disnea, fatiga, mareos o
dolor sincope, o incluso ser silente.

 Por activación del SNA: palidez, sudoración, taquicardia,

agitación psicomotora.
Otros síntomas
que  El examen físico no se caracteriza por hallazgos
específicos, puede haber hipertensión o hipotensión
aparecen
arterial, bradicardia o taquicardia, arritmia o
manifestaciones de falla de bomba (crepitaciones
pulmonares, tercer ruido o soplo cardíaco).
  sexo masculino
 mujer en etapa
postmenopáusica
 edad mayor de 55-60 años
 hipertensión arterial
Es relevante consultar  diabetes mellitus
Por factores de riesgo  dislipidemia
cardiovasculares
 Tabaquismo
 enfermedad vascular
arterial periférica
 historia de cardiopatía
coronaria previa.
 Confirmación del diagnóstico de IAM
Los cambios característicos que apoyan el diagnóstico
incluyen: elevación del segmento ST en 0.2 mv o más en las
Hacer EKG de 12 derivaciones V2-V3, 0.1 mv o más en las otras derivaciones
derivaciones o aparición de nuevo bloqueo completo de rama izquierda
(BCRI)
Localización del infarto arteria afectada y derivación en el EKG
Cara afectada Arteria responsable Derivación en el EKG
inferior CD o CX DII-DIII-aVF
Infero posterior Cd proximal o CX DII-DIII-aVF-V7-V8
posterior Cx o CD V7-V8
Infero postero lateral CD o Cx proximales DII-DIII—aVF-V5-V6
Ventrículo derecho CD proximal V4R –V3R (V1)
lateral Cx medio distal DI-aVL-V5-V6
Lateral alto o medo Cx o diagonal DI-aVL
anterior
septal Rama septal (DA) V1-2
anterior Rama diagonal (DA) V3-4
anteroseptal DA medio distal V1-V4
Antero lateral DA proximal V3-V6
Anterior extenso DA proximal DI-aVl-V1-V6

CD: coronaria derecha Cx: arteria circunflexa DA: arteria descendente anterior
 Son representativos de la necrosis miocárdica en
Medición seriada evolución, como Troponinas T e I, mioglobina y la
de marcadores isoenzima CK-Mb (CK-Mb), son de utilidad para
confirmar fehacientemente la presencia del daño
bioquímicos tisular.

Troponinas son el La CK total es CK-Mb se

marcador más sensible más detecta en bajas
y específico, elevándose inespecífica concentraciones
esta en tejidos
a las 6 horas del inicio
distribuida en extracardíacos.
del IAM y permanece
el organismo
así por 7 a 14 días.

Ambas se elevan a las 4-8 horas del inicio de

IAM, llegan al máximo a las 20 horas y se
normalizan a las 36 hrs
 ecocardiografía

Útil para la monitorización de Mayor aporte es para descartar

pacientes con dolor torácico
agudo, ya que las alteraciones
de motilidad segmentaria son
detectables antes que la
necrosis.
otras causas de dolor:
 disección aórtica
 tromboembolismo pulmonar
 derrame pericárdico.

Es relevante que NO se debe retrasar el inicio

de la terapia de reperfusión.
El factor tiempo tiene una gran relevancia en la
evolución y pronostico para el paciente.
  La necrosis produce  Leucocitosis
alteraciones  aumento de la VHS Ambas se
inespecíficas como : elevan en
Laboratorio forma precoz,
Clínico  la creatinfosfokinasa dentro de las
 Más específico es la (CPK) primeras 8 hrs,
elevación plasmática con un nivel
de la fracción  y su izo enzima máximo a las
miocárdica de ciertas miocárdica la CPK-MB 24 hrs.
enzimas
Permanece
más tiempo
 El nivel enzimático alterada. Se
guarda relación con acepta como
el tamaño del  la Troponina T. positivo la
infarto. elevación
sobre 2 veces
el límite
Valores normales de las enzimas
superior de los
valores
CK MUJERES: 0,5 a Mioglobina:85-90 ng/ml normales.
1,0 mg/dl Troponina:0.0-0.08 ng/ml
HOMBRES: 0,7 a Cpk total: hasta 190U/l hombres
1,2 mg/dl hasta 166U/l mujeres
LDH:230 a 460 U/L
 MANEJO INICIAL

Establecido el diagnóstico de IAM con SDST

Objetivo terapéutico primario debe ser restablecer el flujo coronario del vaso ocluido

 Tener Desfibrilador y carro de paro con

equipo necesario para reanimación.

Que debe  Ubicados cerca del paciente.

hacer
el equipo  El lugar para asistir a un paciente con IAM
de salud con SDST, debe contar con equipamiento y
personal entrenado en reanimación
cardiopulmonar (RCP).
  Monitorización ECG continua, para la detección de
arritmias y desviaciones del segmento ST.
 Monitorización no invasiva de la presión arterial.
 2 vías venosas periféricas permeables. calibre(16-18 )
Monitorización  Reposo absoluto las primeras 12-24 horas.
 Restricción de la alimentación las primeras 12 horas.
 Oxigenoterapia para mantener saturación de oxigeno >
90%

 Nitroglicerina sublingual 0,6 mg, puede repetirse hasta

3 veces en ausencia de hipotensión (PAS > 100 mmHg)

 Opiáceos: uso cloruro de morfina 2 a 4 mg en dosis repetidas

Manejo del sin sobrepasar un total de 10-15mg, en ausencia de
dolor: hipotensión (PAS > 100 mmHg).
 Tener en cuenta efectos adversos como náuseas, vómitos,
hipotensión con bradicardia y depresión respiratoria.
 Si hay ansiedad persistente, considerar uso benzodiacepinas.
 Uso de antieméticos en caso necesario.
 Es la restauración del flujo coronario durante las
Reperfusión primeras horas de evolución del IAM, con el propósito de
recuperar tejido viable

forma farmacológica Forma mecánica

(fibrinólisis) (angioplastia o raramente cirugía)

La terapia de reperfusión se inicia con el uso oral de los

Antiagregantes plaquetarios, ácido acetil salicílico (AAS)
y Clopidogrel, en todos los pacientes con IAM con SDST,
independiente de la elección de la terapia específica
(fibrinólisis / angioplastía).
 AAS: en dosis de 500 mg vía oral

Dosis de uso de Clopidogrel una dosis de carga de 300mg (en

Antiagregantes pacientes < de 75 años.
En los > a 75 dosis de mantención de 75 mg
diarios.

El Clopidogrel, usado junto con AAS, mejora la permeabilidad de

la arteria afectada y disminuye las complicaciones isquémicas en
pacientes < 75 años con IAM con SDST.

Uso de Administrar terapia suplementaria con oxigeno

para mantener saturación > 90%.
oxigeno

Usar 0,6 mg sublingual puede administrarse en

Nitroglicerina pacientes con dolor isquémico, hasta 3 veces,
en ausencia de hipotensión.
 Terapias de reperfusión

Es la administración de fármacos endovenosos, como

FIBRINOLISIS estreptoquinasa, alteplase, reteplase, tenecteplase, con
el propósito de lisar el coágulo y restaurar el flujo
coronario.

Se realiza en pacientes con IAM con SDST de hasta 12 horas de

evolución.
Sin embargo, dentro de este rango, su mayor utilidad ha sido
demostrada al ser administrado antes de 3 horas, con efecto
benéfico decreciente posterior
  Las hemorragia( la mas grave es la hemorragia
intracraneal.
Riesgos de la  Riesgo que ocurre entre un 0,9-1% de los pacientes
tratados y se concentra en el primer día.
fibrinólisis  Los predictores para hemorragia intracraneal son: edad
avanzada, bajo peso corporal, sexo femenino,
enfermedad cerebrovascular previa e hipertensión
sistólica y diastólica al ingreso

Frecuentemente, asociado a la fibrinólisis se presentan

arritmias ventriculares, por lo que es necesario monitorizar
al paciente.
La administración de estreptoquinasa puede asociarse a
hipotensión, que se resuelve habitualmente con volumen,
siendo raras las reacciones alérgicas
 contraindicaciones

Absolutas
 Accidente cerebrovascular (AVC) hemorrágico
 Tumor intracraneano
 Hemorragia activa (se excluye menstruación)
 Sospecha de disección aórtica

Relativas
 Hipertensión severa (superior a 180/110)
 Historia de accidente cerebrovascular
 Warfarina previa (INR>2-3)
 Trauma reciente (2-4 semanas)
 Reanimación prolongada (>10 minutos)
 Cirugía mayor en las últimas 3 semanas
 Punciones vasculares no complicadas.
 Hemorragia interna reciente (2-4 semanas)
 Ulcera péptica activa
 Embarazo
  ECG/ Tele-electrocardiograma
Requisitos para  Monitor-desfibrilador
 Drogas básicas de reanimación cardiopulmonar
realizar fibrinólisis Atropina, adrenalina, amiodarona
 Médico y/o enfermera que supervise al paciente
monitorizado.
Estreptokinasa (SK) Alteplase Reteplase Tenecteplase
régimen acelerado) (r-PA) (TNK)
Dosis 1.500.000 UI en 30- hasta 100 mg 10 UI por 2 30-50 mg
60 minutos en 90 minutos veces (según peso)
(según peso
Administración Infusión Infusión bolo bolo
Antigénico si no no no
Reacciones si no no no
adversas
(Hipotensión)
*Flujo TIMI 3 32 54 60 63
(%)
Costo $ + +++ +++ +++
La clasificación TIMI corresponde a la clasificación del grado de perfusión de una arteria coronaria en la cual se define Flujo TIMI grado 0=sin perfusión;
grado 1= mínima perfusión; grado 2= perfusión parcial; grado 3= perfusión completa
 Dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la
trombolisis

 Desaparición o disminución del dolor

 Descenso del supra desnivel del segmento ST
Criterios de reperfusión  Alza precoz de enzimas miocárdicas
 Arritmias de reperfusión.

signo de mayor valor pronóstico descenso del segmento ST

mayor al 50%, idealmente más del 70%.
 Arritmias: Las arritmias pueden presentarse desde las primeras
horas del infarto y son la principal causa de muerte de quienes
fallecen antes de llegar a un Hospital.
El pronóstico de los pacientes con arritmias en la fase precoz es en
general mejor que en los pacientes con arritmias ventriculares más
tardías, quienes habitualmente tienen mayor compromiso de la
función ventricular izquierda.

Durante la evolución de un IAM se pueden presentar todo tipo de

Complicaciones
arritmias, originándose x diferentes mecanismos fisiopatológicos:
agudas del
 Reentrada ventricular
infarto del
 Alteraciones del automatismo en zonas isquémicas
miocardio
 Bloqueos A-V o del sistema His-Purkinje por isquemia o necrosis
del tejido de excito-conducción.
 Pericarditis
 Dilatación auricular aguda.

Tipos de Arritmias:
 Ventriculares: Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilación
Ventricular;
 Arritmias supra ventriculares: Flutter y Fibrilación Auricular;
 Bloqueos de Rama y Bloqueos aurículo-ventriculares.
  La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de
Insuficiencia insuficiencia cardíaca .
cardiaca  Principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo.
 Clasificación funcional de los pacientes con infarto del
miocardio, basado en el grado de Insuficiencia Cardíaca.
(Killip)

Grado Características Mortalidad

Killip I Sin Insuficiencia Cardíaca (I.C.) 5%
I.C. moderada: congestión pulmonar basal;
Killip II 10 %
disnea; oliguria; galope.
Killip III I.C. grave: Edema pulmonar agudo. 40 %
Killip IV I.C. y shock cardiogénico. 90 %
 Isquemia residual.
 Se observa en algunos pacientes manifestaciones de isquemia residual, además de la
zona necrosada existen otros territorios en riesgo de isquemia.
 Los mecanismos que provocan este fenómeno son:
 Oclusión subtotal de una arteria coronaria
 Oclusión total de una arteria que recibe circulación colateral no suficiente de otra
coronaria.
 Ambas situaciones pueden producir un infarto no trasmural.
 Coexistencia de lesiones críticas en otras arterias coronarias, que pueden hacerse
sintomáticas como consecuencia de los trastornos fisiopatológicos del infarto.
El diagnóstico de la isquemia residual se hace por la aparición :
 de angina post-infarto
 exámenes tales como la Cintigrafía con Talio o Mini Test de Esfuerzo post-infarto.
 Los pacientes con isquemia residual, tienen mayor riesgo de presentar un nuevo infarto
y de fallecer de causa cardíaca.
 Daños estructurales.
 En un bajo porcentaje de pacientes se presenta ruptura de estructuras cardíacas:
 Insuficiencia mitral por ruptura de aparato subvalvular
 Comunicación interventricular, por perforación septal
 Ruptura de pared libre.
 La Insuficiencia Mitral aguda se presenta como un cuadro de congestión pulmonar grave,
con aparición de un soplo sistólico de regurgitación.
 la comunicación interventricular se caracteriza por distintos grados de insuficiencia
cardíaca y un soplo sistólico mesocárdico
 la ruptura de pared libre, se presenta como un cuadro de disociación electromecánica,
frecuentemente precedido de un dolor isquémico.

Ruptura pos infarto del

septum interventricular
Pericarditis. Un número importante de pacientes presentan cierto grado de inflamación
pericárdica, que se traduce en dolor y frotes pericárdicos, pero rara vez se acompaña
derrames de significación hemodinámica.
  Las complicaciones más importantes en la evolución alejada
son las arritmias y la Insuficiencia cardíaca.
Otras  El pronóstico se relaciona con el grado de deterioro de la
complicaciones función ventricular, medida por la fracción de eyección.
 Otra complicación alejada es la aparición de signos clínicos de
isquemia: angina o nuevo infarto, como consecuencia de la
progresión de la enfermedad

Objetivos del  limitar la necrosis

tratamiento  prevenir las arritmias
del infarto  tratar las complicaciones
agudas

Tratamiento  Derive a un centro hospitalario paciente

con:
 Dolor torácico sugerente
Fase Pre-  arritmia grave
Hospitalaria  síncope
 insuficiencia cardíaca aguda, etc.
Es discutible el uso preventivo de anti
arrítmicos o de fibrinolíticos en este período,
puede tratar el dolor
  El paciente debe observarse en un área hospitalaria de paciente
critico: (unidad de emergencia)(UTI) (TIM)(UCI)
Fase  Disponer de Monitorización ECG y tranquilidad.
Hospitalaria  Durante este período debe realizarse el diagnóstico clínico-
electrocardiográfico y enzimático
 Debe administrarse Oxígeno, sedantes y analgésicos, según
necesidad (Morfina)
 Una vez confirmado el diagnóstico, se indica la terapia
específica.
  Antiagregantes plaquetarios: Aspirina (500 mg, oral)
clopridrogrel 300 mg (oral)
 Mejorar la condición hemodinámica: tratamiento de hipovolemia
e hipertensión arterial, arritmias, etc.
 Vasodilatadores coronarios: Trinitrina, especialmente si persiste
dolor isquémico.
Disminución de  Re perfusión: su utilidad es mayor en las primeras 6 horas de
la masa iniciado el infarto.
miocárdica en  Se puede realizar mediante Fibrinolíticos o por reperfusión
riesgo de infarto directa (Angioplastía o Cirugía). Los fibrinolíticos de uso más
Usar: frecuentes son la Estreptokinasa, el activador del plasminógeno
(tPA) y la Urokinasa.
 En Centros Hospitalarios especializados se puede realizar la re
perfusión precoz de la zona infartada, mediante la angioplastia
del vaso ocluido. Más ocasionalmente puede utilizarse cirugía
coronaria precoz.
 Anticoagulantes: Heparina. BPM
 Betabloqueadores: el uso de bajas dosis de Propanolol (5 mg
c/12 hrs.) es de utilidad en pacientes con taquicardia, sin
insuficiencia cardíaca o hipotensión
Prevención y
tratamiento de las  Bradicardia sinusal: Atropina, en bajas dosis
arritmias precoces  Extrasitolía Ventricular: Lidocaína i.v.
Usar:
 Se previene esta complicación iniciando las medidas precozmente
 Otra medida preventiva usar: inhibidores de la enzima
convertidores de la angiotensina) a partir del 2º dia post-IAM
disminuye la aparición de I.C. post-infarto alejado.
 Se recomienda iniciar dosis bajas (Captopril 6,25 a 12,5 mgc/8 hrs;
Enalapril 2,5 a 5 mg c/12 hrs) cuidando la aparición de
hipotensión o deterioro de la función renal. Usar: Oxigeno,
Insuficiencia diuréticos, vasodilatadores y digitálicos.
cardíaca  En casos de falla ventricular izquierda, se usan drogas
simpaticomiméticas, como Dopamina o Dobutamina, que
aumentan la contractilidad y actúan sobre la resistencia vascular
sistémica en forma relativamente selectiva.
 En los pacientes con insuficiencia cardíaca grave (EPA, congestión
pulmonar refractaria, shock cardiogénico, Hipotensión
persistente, sospecha de daño estructural)
 Está indicada la monitorización hemodinámica con catéter de
Swanz-Ganz, que permitirá una terapia guiada por los hallazgos
hemodinámicos
Isquemia residual  En general, si aparecen evidencias de isquemia residual, los
o infarto no pacientes deben ser sometidos a Coronariografía, para
completado. evaluar la necesidad de angioplastía o cirugía de
revascularización.

Daño  Estas complicaciones (Ruptura de pared libre, CIV e

estructural Insuficiencia Mitral) tienen muy mal pronóstico a corto
plazo y su tratamiento es quirúrgico.

 Normalmente sólo requieren anti-inflamatorios y analgésicos.

Pericarditis:
 Drenaje en casos indicados

 Alto porcentaje de pacientes, con IAM se acompaña de un

deterioro de la capacidad física y de un gran impacto psicológico.
Ambas situaciones deben ser enfrentadas desde los primeros días
Rehabilitación
de la enfermedad:
Física y
 cuidando de evitar la inactividad prolongada
Psíquica.
 informando al paciente sobre la naturaleza de su enfermedad
 establecer un programa de rehabilitación, que en la mayor parte
de los pacientes culmina con su reincorporación a su vida
habitual.
 Los objetivos principales del control
durante la fase alejada del Infarto son:
Detección precoz de complicaciones:
Isquemia residual, arritmias, Insuficiencia
Cardíaca.
Fase post- Manejo de los factores de riesgo:
hospitalaria: Hipertensión arterial
Tabaquismo,
Hipercolesterolemia
Diabetes
Obesidad
Sedentarismo, etc.
 Proceso Atención Enfermería IAM
Valoración: según necesidades Virginia Henderson

Refiere: disnea con o sin esfuerzo disnea nocturna

Tos con o sin producción esputo
Antec: tabaquismo Enf. resp crónica

Observe Signologia respiratoria: Incremento ritmo respiratorio

disnea palidez cianosis-ruidos respiratorios claros o crepitaciones
Estertores esputo mucoso o rosado.

Refiere: Antec: IAM-HTA-DM

Respiración y La presión sanguínea puede ser normal elevada o baja
circulación Pueden detectarse variaciones posturales decúbito a sentado /de pie
El pulso: normal-lleno-saltón-débil filiforme llene capilar retardado
Irregular pesquisa arritmia
Tonos cardiacos :S3-S4reflejan trast. patológico IC disminución
contractilidad o distensibilidad ventricular
Soplos: reflejan Insuf. Valvular disfunción músculos papilares
Roce pericárdico (pericarditis)
Frecuencia cardíaca: regular o irregular taquicardia o bradicardia
Edema dilatación vena yugular edema periférico o generalizado
Color palidez cianosis punteado piel lecho ungueales membrana mucosas
Movimiento Refiere: debilidad cansancio insomnio
mantener Estilo vida :sedentario programa ejercicios esporádicos
postura Observar: taquicardia disnea de reposo /actividad
adecuada
Refiere: nauseas perdida apetito meteorismo indigestión ardor
Beber comer
alimentarse Observar :turgencia cutánea escasa piel seca o sudorosa vomito

Refiere: aparición súbita de dolor precordial que no se alivia con el

reposo o con TNT (aunque el dolor suele ser profundo y visceral 20% de los IAM
son indoloros)
Localización: subesternal precordial irradiar a brazos mandíbula cara y localizaciones
atípicas (epigastrio abdomen codo mandíbula espalda cuello entre escapulas intenso
dolor de garganta) (las mujeres pueden referir dolor de mamas entre las escapulas
espalda)
Calidad: sensación aplastar estrujar oprimir exprimir pesado intenso persistente
Seguridad Tb es un dolor sordo e intenso especialmente en mujeres.
(dolor) Intensidad: según EVA 10/10 referencia «el peor dolor nunca sentido» pueden no
tener dolor pacientes ancianos diabéticos, mujeres, pos operados, insuficientes
cardiacos, hipertensos,1/3 de la personas con IAM no presentan dolor típico.
puede o no estar asociado a actividad.

Observar: muecas faciales cbios postura corporal llanto lamento retorcerse

retraimiento Colocan mano en puño sobre el esternón al tener el dolor
Respuestas autonómicas: cbio fr cardiaca hipotensión humedad de piel
alteración conciencia
 Observar ruidos intestinales normales o disminuidos, diarrea
eliminación Valorar diuresis normal o disminución. Incontinencia
Sudoración aumentada

Refiere: mareos, desmayo dentro o fuera de la cama erguido o

Comunicación reposo
(Neurosensorial) Observar: cambios estado mental conciencia debilidad

Refiere dificultad para realizar tareas de autocuidado

Higiene
Vestir y Observar: imposibilidad de realizar higiene vestir desvestir se cansa
desvestirse Aspecto desgreñado requiere ayuda de terceros

Refiere insomnio sensación falta de aire en decúbito dificultad de

Dormir y conciliar sueño solicita hipnóticos para dormir
descansar Observar: posición para dormir, semisentado ronquido, no duerme
 Refiere frio puede tener alza febril o hipotermia
Mantener tº
corporal
Observar: piel fría sudorosa, o sensación febril

Refiere: estrés reciente (laboral familiar)

Realización e Dificultad para afrontar factores estresante (económicos laborales
interacción familiares)
social Observar: dificultad concentración descanso tranquilidad respuesta
sobre emocionales (ira temor)

Refiere: Antec familia cardiopatía /IAM diabetes ictus hta Enf vascular
aprender periférica ,tabaquismo uso y mal uso de fármacos cardiacos
Observar :interés por saber de su patología interés por cuidarse
controlarse seguir indicaciones

Refiere:Negación de la importancia de los síntomas enfermedad

Creencia
Temor a la muerte sentimientos muerte inminente
Y valores
(integridad «Dejar todo en manos de dios»
del yo) Observar: negación retraimiento ansiedad irritabilidad ira «entregado a
sus creencias»
 1.-Aliviar el dolor
2.-Reducir trabajo del miocardio
Prioridades de 3.-Prevenir y detectar y ayudar en el tto de arritmias o
Enfermería complicaciones potencialmente mortales
4.-Promover hábitos cardiosaludables y el autocuidado
Diagnósticos de enfermería
diagnostico objetivos intervenciones evaluación
Dolor agudo r/c  Paciente Dependientes morfina EV en bolo,O2  el dolor disminuye
isquemia histica x disminuirá dolor Acido acetilsalicílico Nitroglicerina paciente lo refiere
oclusión arteria agudo en 15 clopridrogre,l isosorbide Atenolol  Se observa relajado
coronaria y minutos propanolol sueros  Mejoran parámetros
disminución riego  Mejorara Independientes: hemodinámicos
tejido cardiaco parámetros Instalación acceso venoso  Se observa menos
m/p dolor intenso hemodinámicos Adm de fleboclisis ansioso
precordial cbios (pulso PA) Adm de morfina s/in d méd  Si no se logran los
hemodinámicos  disminuirá Adm de fármacos según horario y dosis objetivos se debe
muecas faciales ansiedad estará Adm de O2 x naricera mascara s/ ind méd. reintervenir
inquietud relajado Monitorizar paciente ctrol SV horarios
sensación muerte Valorar características del dolor
Valorar respuestas hemodinámicas
Colocar paciente en posición semisentado y
cómodo
Proporcionar entorno seguro
Valorar respuesta al tratamiento medico
Enseñar técnicas de relajación
Interdependientes: asistencia farmacia
diagnostico objetivos intervenciones evaluación
Perfusión histica  El paciente  Dependientes  Presenta
ineficaz r/c tendrá piel tibia  Indicación exs lab parámetros vitales
disminución o y seca pulsos  Indicación de aspirina clopidrogel normales esta
reducción del flujo regulares anticoagulantes heparina antiácidos alerta orientado
sanguíneo a nivel periféricos buen (ranitidina) buen llene capilar
miocárdico m/p dolor llene capilar sin  Indicación trombolítico sin edema sin
precordial dolor  Indicación ex hemodinámicos dolor tranquilo
hipovolemia cianosis normotenso  (Angioplastia Coronariografía)  Tolera bien
periférica sudoración  Sin ansiedad Independientes procedimientos
sensación de muerte  Valorar cbios repentinos del estado hemodinámicos
bajo llene capilar mental  Exs en rangos
 Observar piel cianosis humedad normales
turgencia
 Ctrol signos vitales horarios
 Monitoreo hemodinámico
 Monitorear diuresis mantener BH
 Valorar función digestiva
 tomar muestras de sangre
 Adm medicamentos indicados
 Preparar paciente para ex
hemodinámicos
Interdependientes
 Asistencia farmacia laboratorio
radiología hemodinamia
diagnostico objetivos intervenciones evaluación

Intolerancia a la  El paciente DEPENDIENTES: indicar programa de El paciente

actividad r/c demostrara rehabilitación cardiaca demuestra rangos
desequilibrio entre paulatinamente INDEPENDIENTES: normales de pulso y
aporte y demanda de mejor tolerancia  Monitorear al paciente durante su presión arterial no
O2 miocárdico cuando realiza sus actividad presenta angina
presencia de tejido actividades  Evaluar aparición de dolor en que durante la actividad
miocárdico isquémico mantendrá condiciones (reposo-Actividad) no refiere dolor
o necrótico-efecto de parámetros  Fomentar reposo y actividad gradual Gradualmente
inhibición cardiaca de cardiacos en (cama silla deambulación progresiva) aumenta su
algunos fármacos ( B- rangos normales y  Evitar el estreñimiento y disminuir actividad con mejor
Bloqueadores anti presión arterial esfuerzo al defecar tolerancia
arrítmicos m/p piel tibia y rosada  Valorar el efecto de los medicamentos
alteración frecuencia  Ausencia de INTERDEPENDIENTE :asistencia kinésica
cardiaca y presión angina Asistencia farmacia
arterial con actividad  No tendrá
cbios coloración piel arritmias
(cianosis) angina
esfuerzo debilidad
cansancio dificultad
en movilización x
cansancio
diagnostico objetivos intervenciones evaluación
Ansiedad r/c  El paciente DEPENDIENTES indicación de  Reconocera sus
amenaza o cambio en reconocerá sus ansiolíticos hipnóticos (diazepan sentimientos
el estado de salud sentimientos lorazepan Alprazolam)  Identifica causas y las
alteración estado identificara las INDEPENDIENTES orientar al evita
económico amenaza causas y factores paciente  Refiere menos temor y
de muerte y perdida precipitantes Ayudarlo en su autonomía ansiedad
conflicto familiares verbalizara Administrar medicamentos en dosis  Resolverá sus problemas
creencias metas de la disminución de indicadas paulatinamente
vida m/p actitud la ansiedad y Mantener una actitud de confianza  Evitara situaciones
temerosa aprensión temor Dar información adecuada conflictivas
incremento tensión  estará mas Proporcionar periodos de reposo y
inquietud tensión resolutivo sueño adecuados
facial incertidumbre Contribuir al apoyo de su familia
sensación de
incapacidad actitud
beligerante
diagnostico objetivos intervenciones evaluación
Riesgo de  El paciente DEPENDIENTES:  Se observara buena
disminución del mejorara el Indicación O2 perfusión periférica piel
gasto cardiaco r/c bombeo cardiaco Indicación de heparina anti tibia y seca
 Mantendrá arrítmicos  Estará estable
Alteraciones de la
estabilidad Indicación de marcapaso hemodinamicamente
frecuencia ritmo y
hemodinámica Indicación de swanz ganz  Gasto cardiaco normal
conducción eléctrica
(gasto cardiaco Indicación de exs enzimas cardiacas diuresis adecuada en 24
disminución de la
buena diuresis electrolitos gases arteriales horas sin arritmias sin
precarga incremento
 Ritmo cardiaco INDEPENDIENTES disnea ni angina
de RVS musculo
normal Instalación o2 x naricera o  mejor tolerancia a la
infartado discinetico
 No tendrá mascarilla actividad
defectos
episodios de Monitoreo gasto cardiaco y otros
estructurales
disnea parámetros vitales
(aneurisma
 Demostrara Toma EKG
ventricular defectos
incremento de la Mantener vía heparinizada manejo
del tabique)
tolerancia a la heparina x BIC
actividad Toma muestras de sangre
Valorar resultados de exs
Administrar anti arrítmicos
Colaborar en inserción marcapaso
catéteres SG.
Manejo BH y diuresis
Manejo Foley
INTERDEPENDIENTES asistencia
farmacia laboratorio pabellón rayos
hemodinamia
diagnostico objetivos intervenciones evaluación
Riesgo de exceso  El paciente DEPENDIENTES  Se observa paciente
volumen de Mantendrá un  indicación régimen hiposodico hemodinamicamente
líquidos r/c equilibrio aporte líquidos fraccionados estable sin edema sin
hidroelectrolítico  indicación diuréticos disnea buena diuresis en
Disminución de la
normal (furosemida espironolactona 24 horas
perfusión orgánica
 Presión arterial hidroclorotiazida hidralazina)  Exs laboratorio en rangos
renal
normal  Indicación de potasio según normales
Aumento de la
 No presentara función renal
retención de sodio y
dilatación venosa  Indicación de rx tórax
agua
 No presentara INDEPENDIENTES
Incremento de la
edema  Mantener balance hídrico
presión hidrostática
 No tendrá disnea estricto
Disminución
 Pulmones sin  Restringir dieta y líquidos
proteínas
presencia de  Administrar diuréticos s/ind
plasmáticas
edema méd
(secuestro liquido en
 Peso estable  Valorar exs ELP y función renal
espacio intersticial)
 Ctrol del peso
 Ctrol de diuresis horaria
 Instalar dispositivos de
medición (Foley)
 Auscultar ruidos respiratorios
busca de estertores
 Valorar edema de extremidades
INTERDEPENDIENTES
 Asistencia farmacia lab rayos
Diagnostico objetivo intervenciones evaluación
Déficit de  El paciente Independientes  El paciente
conocimiento comprenderá su  Valorar nivel de comprende los
sobre la enfermedad el conocimiento del paciente riesgos y la necesidad
enfermedad plan tratamiento y el  Presentar información de autocuidado
de tratamiento autocuidado de adecuada al nivel  Comprende el
autocuidado y esta educacional del paciente tratamiento que debe
necesidades para  Entenderá el  Explicar factores de riesgo seguir
el alta r/c falta tratamiento y las (tabaquismo alcohol obesidad)  Mantiene su régimen
información mala pautas a seguir  Indicar nivel actividad terapéutico
interpretación del  Entenderá los paulatina y programada  Sabe cuidar su
estado médico cuidados si  Enseñara a identificar signos marcapaso
déficit de requiere y síntomas de complicación  Comprende y
aprendizaje m/p marcapaso  Orientar a grupos de apoyo entiende las posibles
Preguntas  Sabrá controlar programas de rehabilitación complicaciones y que
incapacidad de las cardiaca debe hacer.
memorizar complicaciones  Animar al paciente y familia
desarrollo de pos alta en el autocuidado
complicaciones
Bibliografía:
Manual medicina Intensiva Max Andresen H.
Apuntes de Cardiología Clínica Escuela.med .puc.cl
Enfermería Medico Qx LEWIS
Planes de cuidados de Enfermería MARYLYNN E. DOENGES MARY FRANCES
MOORHOUSE ALICE C. MURR
Imágenes internet