HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIA ETIOPATOGENIA: MECANISMOS

A)Pérdidas hipotónicas extrarrenales:
Hipernatremia
Sudoración copiosa, diarreas infantiles.
Aumento de la por pérdidas de
B) Pérdidas hipotónicas a través del riñón:
concentración plasmática agua superiores
Diuresis osmótica inducida por manitol,
de sodio >145 mEq/L o a las de sodio
glucosa o urea
mmol/L. Se acompaña
CONCEPTO siempre de A) Pérdidas extrarrenales de agua (piel y
hiperosmolaridad. Más respiración): Fiebre con aportes de agua
frecuente en niños y insuficientes, exposición al calor, quemaduras
ancianos graves o ventilación mecánica.
Hipernatremia
B) Pérdidas renales de agua: Diabetes
CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE SODIO por pérdida
insípida central (defecto total/parcial en la
«exclusiva» de
síntesis o secreción de ADH hipofisaria) y
agua
Diabetes insípida nefrogénica (resistencia
renal a la acción de la ADH causada por
insuficiencia renal, litio, hipercalcemia,
hipopotasemia y formas congénitas).

Hipernatremia -Administración de grandes cantidades de

por balance bicarbonato sódico (RCP, tto de acidosis
positivo de Na láctica).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES
NEUROLÓGICAS
SED

IRRITABILIDAD COMA

CONVULSIONES

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA RABDOMIÓLISIS

VALORACION DIAGNOSTICA
TRATAMIENTO

• PRINCIPIOS GENERALES
 La corrección rápida puede
producir edema cerebral,
convulsiones, lesión neurológica
permanente e incluso la muerte.
Por lo que se corrige lentamente,
a no ser que existan síntomas de
hipernatremia >> en
hipernatremia aguda (<48 h) por
carga de sodio, es posible
corregirla rápidamente y sin
riesgos con un ritmo de 1 mM/h.
 La corrección de la [Na]p no
debe exceder de 10 mM/día.
HIPERNATREMIA: TRATAMIENTO
• REPOSICIÓN DE FLUIDOS:
 Suero salino hipotónico (en vómitos, diarrea, uso de diuréticos).
 Suero salino fisiológico cuando el paciente está inicialmente hipotenso.
 Debe tenerse en cuenta el K+. El suero salino hipotónico con 40 mEq de cloruro
potásico aumenta su osmolalidad.
• DIC:
 Agua libre oral o intravenosa (no administrar suero glucosado al 5% a más de
300 ml/h por el riesgo de que se produzca hiperglucemia y poliuria osmótica)
 Desmopresina, una sustancia sintética análoga a la ADH, genera riesgo de
hiponatremia y retención de agua si continúan con la alta ingesta de agua.
 Para ayudar a controlar la poliuria: restricción proteica, dieta baja en sal,
tiazidas, o fármacos que aumenten el efecto o la secreción de ADH, como la
clorpropamida.
• DIN:
 TIAZIDAS: hidroclorotiazida, 25-50 mg/día, al inducir una contracción del
volumen extracelular provocan una reabsorción tubular proximal de agua y
sodio que reduce su llegada a la nefrona distal; con ello se limita la dilución
urinaria) CON UNA DIETA POBRE EN SODIO Y PROTEÍNAS
• SOBRECARGA DE SODIO
 Diuréticos de asa (furosemida). También la glucosa puede usarse en pacientes
con hipernatremia marcada. Los pacientes con deterioro de función renal deben
someterse a hemodiálisis.
HIPERNATREMIA: TRATAMIENTO
FARMACO FARMACOCINETICA
DESMOPRESINA Vía de administración: VO,
intranasal o por vía parenteral.
Después de la administración
oral, la biodisponibilidad es
alrededor del 5% y 15% en
comparación con la
administración intranasal o
intravenosa, respectivamente.
Semivida plasmática: 3h
HIDROCLOROTIAZIDA Vía de administración: Se
absorbe por todas vías pero
solo se administra VO.
Absorción: Se absorben bien
VO.
Biodisponibilidad: 10%
Metabolismo y excreción: un
95% de la dosis se excreta por
la orina en forma intacta y
alrededor del 4% en forma del
hidrolizado
FUROSEMIDA Vía de administración: oral,
parenteral.
Absorción: se absorben
rápidamente VO
Metabolismo y excreción:
principalmente por vía renal y
algo por vía biliar y fecal.
FARMACODINAMIA INDICACIONES CONTRAINDICACIONES RAMS
Aumenta la reabsorción de agua a Diabetes insípida Insuficiencia cardíaca • Anafilaxia
nivel del conducto colector renal, Insuficiencia renal • Cefalea
lo que reduce el flujo urinario y Polidipsia • Hiponatremia
ocasiona un aumento de la • Edema cerebral
osmolalidad de la orina. Cuando
se administra a pacientes con
diabetes insípida, la
desmopresina tiene efectos
antidiuréticos similares a los de la
vasopresina.
Acción antidiurética: causan una • HTA • Hipersensibilidad a la tiazidas. • Hipokalemia
reducción de la diuresis en • Diabetes insípida • Anuria o severa oliguria • Alcalosis metabólica
pacientes con diabetes insípida. • Edema cardíaco y • Severa depleción de sodio y hipoclorémica
Este efecto paradójico sería una hepático fluidos, incluyendo • Depleción del
consecuencia de la depleción de • Acidosis tubular enfermedad de Addison volumen
sodio y agua, lo que aumentaría la renal • Hipercalcemia extracelular, que
reabsorción de ClNa en TCP, con • Prevención de la • Terapia concurrente con litio puede conducir a
la consiguiente reducción del urolitiasis hipotensión.
volumen que llega al TCD. En
consecuencia, se forma menos
agua libre y la poliuria disminuye.
Efecto diurético: muy intenso, • HTA ligera a • Hipersensibilidad al fármaco • Hipokalemia
provocan un aumento de la moderada • Anuria • Hiponatremia
diuresis, con una excreción • Edema de origen • Deshidratación, hipopotasemia, • Hipomagnesemia
clorosódica equilibrada cardíaco, hepático hiponatremia • Hipocalcemia
o renal. • Primer trimestre del embarazo, • Hiperuricemia
• Hiperpotasemia lactancia • Dislipidemias