Sei sulla pagina 1di 62

Prof.Dr.dr. Harijono KS, SpKK(K), FINSDV, FAAD.

Bag Dermato-Venereologi FK UNS/


RSUD Dr.Muwardi Surakarta
DEFINISI
DERMATITIS adl.Peradangan kulit (epidermis dan
dermis) sebagai respon terhadap pengaruh eksogen
atau endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa
efluoresensi polimorfik (eritema, udema, papul, vesikel,
skuama, likenifikasi) dan biasanya disertai keluhan gatal

Dermatitis = ekzem
DERMATITIS
Inflammation of the skin as a
response of stimulus induced by a
wide range of external and
internal factors
Itching, w/skin lesion polymorf :
blister, redness, swelling and often
oozing, scabbing and scalling
In the past “Dermatitis” used to
inflammation caused by factors
outside the body
ECZEMA
Form the Greek term ekzein relates
to the spongiatic vesiculation of epid.
Used to describe inflammation that had no
obvious external cause

Eczema sometime use for dermatitis


Accepted to mean the same thing
They are generally regarded as
synonymous
Eksogen:
- Bahan kimia (detergen, asam, basa, oli,semen)
- Fisik (sinar, suhu)
- Mikro organisme (bakteri, jamur)
+ gangguan skin barrier Etiologi
Endogen  - alergen makanan, aeroalergen,
sebagian besar tidak diketahui etiologinya
(idiofatik), al. Pada dermatitis atopik, derm
sebore, dermatitis stasis dsb.

• Keluhan : gatal
• -Stadium akut : kelainan kulit  edema, vesikel,
eritema, bula, erosi, eksudasi
• -Subakut : eritem & udema berkurang, eksudat
mengering menjadi krusta
-Kronis : lesi tampak kering, skuama,
hiperpigmentasi, papul, likenifikasi
Klasifikasi Dermatitis (berdasar etiologi):

I. Dermatitis Eksogen : - Derm. Kontak Alergik (DKA)


- Derm. Kontak Foto alergik (DKFA)
- Derm. Kontak Iritan (DKI)
II. Dermatitis endogen :- D. Medikamentosa
- D. Alimentosa
- Dermatofitid (“Id reaksi”)
III. Dermatitis dng. Kausa tidak diketahui :
- Dermatitis Atopik (DA)
- D. Sebore
- D. Stasis
- Neuro dermatitis
- Prurigo nodularis
- D. Numularis
Histologi
• Akut:
Epidermis : spongiosis, vesikel/bula, udema intrasel
Dermis: sembab, pembuluh darah melebar, sebukan sel
radang, eosinofil

• Sub akut
Spongiosis, vesikel berkurang, akantosis ringan, tertutup
krusta

• Kronis
hiperkeratosis, tidak ada vesikel, pigmen melanin
terutama di sel basal meningkat, papila dermis
memanjang, dinding pembuluh darah menebal, kolagen
menebal
Pengobatan
• Ringan : anti histamin
• Berat: antihistamin +
kortikosteroid oral

• Akut/basah: kompres terbuka


• Sub akut: Krim/lotion: daerah
berambut
Pasta: tidak berambut
• Kronis: Salep
DERMATITIS KONTAK

Definisi

Dermatitis yang disebabkan


oleh bahan/substansi yang
menempel pada kulit
• Dermatitis kontak
iritan (DKI)
• Dermatitis kontak
alergi (DKA)
Dermatitis Kontak Iritan
ETIOLOGI
Penyebabnya: bahan yang bersifat iritan (bahan
pelarut, detergen, minyak pelumas,asam, alkali,
dan serbuk kayu)

Faktor individu juga berpengaruh pada DKI:


- Perbedaan ketebalan kulit
- Usia
- Ras
- Jenis kelamin
- Penyakit kulit yang sedang atau pernah
dialami: a.l dermatitis atopik
PATOGENESIS
Bahan iritan menembus membran sel 
merusak lisosom, mitokondria, atau komponen
inti.

Membran AA, DAG, AA  PG Vasodilatasi &


rusak PAF, IP3 dan LT permeabilitas
vaskuler meningkat
DAG  IL-1 & Sel mast 
GMCSF histamin, LT, Perubahan vaskuler
PG, PAF

IL-1  Sel T
Helper
Weak (‘relative’) irritants

Bleaches Soaps

Cleanser Solvents

Cutting Oils Weak acids

Detergents Weak alkalis

Enzymes, e.g in body secretions


and biological washing powders
GEJALA KLINIS

• Iritan kuat memberi


gejala akut.
• Iritan lemah memberi • DKI akut
gejala kronis • DKI lambat kumulatif
• Reaksi iritasi
• DKI traumatik
• DKI eritematosa
• DKI subyektif
DKI AKUT
Iritan kuat: asam sulfat, asam
hidroklorid/basa kuat, misalnya
natrium dan kalium hidroksida

DKI Akut lambat Kulit pedih, panas, rasa terbakar


Eritem, udema, bula, nekrosis

Contoh: dermatitis yang disebabkan oleh bulu


serangga yang terbang malam hari ( dermatitis
venenata)  dirasakan baru keesokan harinya
• DKI Kronis
• Kontak berulang – ulang dengan iritan lemah
(ex: gesekan, kelembaban rendah, panas, DKI KRONIS
dingin,detergen, sabun, dll) KUMULATIF
• Kering, eritem, skuama, hiperkeratosis  fisure

Skuama, eritem, vesikel, pustul, dan erosi


REAKSI IRITAN Terpajan dengan pekerjaan basah  penata rambut,
pekerja logam dalam beberapa bulan pertama

DKI Traumatik : setelah trauma panas atau laserasi


DKI Non eritematosa: perubahan fungsi sawar stratum korneum tanpa
disertai kelainan klinis
DKI Subyektif: kelainan kulit tidak terlihat  penderita merasa pedih dan
panas
HISTOPATOLOGI
• Pada DKI akut : vasodilatasi dan sebukan
sel mononuklear di sekitar pembuluh
darah dermis bagian atas
• Pada keadaan berat kerusakan epidermis
dapat menimbulkan vesikel atau bula.
• Didalam vesikel atau bula ditemukan
limfosit dan neutrofil
• Diagnosis  uji tempel
• Pengobatan:
-Menghindari pajanan bahan iritan,
-Menyingkirkan faktor yg memperberat,
-Kortikosteroidmengatasi peradangan
-Alat Pelindung Diri
• Prognosis:
DKI kronis + penderita atopik (ii iiiiiiiiii
prognosis kurang baik.
Dermatitis kontak alergi
PENYEBAB DKA:
Bhn kimia sederhana dengan BM umumnya rendah, merupakan
alergen yang belum diproses, disebut hapten  bersifar lipofilik
dan reaktif  REAKSI HIPERSENSITIVITAS LAMBAT

Imuno-Patogenesis:
1.Fase sensitisasi
- Fase induksi/ aferen
- Hapten menempel pada kulit  komplek hapten protein(Ag)
- LC+ Ag duktus limfatikus& parakorteks limfonodus reg. :
presentasi Ag ke CD 4 (pd permukaan Sel T)
- LC  IL1  Sel T  IL 2  proliferasi sel T sel Tmemory
2. Fase Elisitasi

- Pajanan ulang dari antigen yang sama, dan telah ada sel
T yg tersensitisasi.
- Sel Langerhans dg Ag di permukaan sel Th1

IL 2 & INF Gamma 

KC ICAM1 & sekresi eikosanoid

Sel mast

Histamin  vasodilatasi dan


permeabilitas meningkat

DERMATITIS
• A delayed-type hypersensitivity reaction of the
skin following topical exposure to antigen
• Sensitization may be after a short
periode of contact or many years
of regular exposure
• The clinical patterns : erythema and
edema follows the site of contact
• >> flexures, the eyelids & hands
• << the young & very old 
because of  CMI
Substance (Common source)

Antibiotics, e.g. penicillins, neomycin, sulphonamides


Antihistamines, e.g. diphenhydramine, promethazine
Antiseptics, e.g. thimerosal, hexachlorophene
Balsam of Peru (polishes and cosmetics)
Chromate (cement, leather, mathces)
Cobalt (cement)
Colophony (sticking plaster)
Dyes, e.g. p-phenylenediamine (hair colourings, clothing, shoes)
Lanolin (ointments, cosmetics)
Local anaesthetics, e.g. benzocain (pain- and pruritus- relieving cream)

Nickel (jewelers, zips, fastenings)


Plants, e.g. Rhus (poison ivy, poison oak), primula, chrysanthemums
Preservatives, e.g. p-hydroxybenzoic acids (ointments, creams)
Rubber preservative chemical (gloves, shoes, elastic, tyres)
DKA
GEJALA KLINIS
• Gatal
• Eritematosa, edema, papulovesikel, vesikel
dan bula  pecah  eksudasi

LOKASI DKA
• Tangan DIAGNOSIS
• Lengan • Badan Anamnesis: riwayat pekerjaan, hobi,
• Wajah • Genetalia obat topikal yang digunakan, obat
• Telinga • Paha dan tungkai sistemik, kosmetika, riwayat atopi,
bawah dll
• Leher
• Dermatitis
kontak sistemik Pemeriksaan fisik: melihat lokasi dan
kelainan di kulit.
Diagnosis banding
• DKI
• Dermatitis numularis, dermatitis atopik,
deratitis seboroik, psoriasis

UJI TEMPEL
• Patch testing  the cornerstone of
diagnosis
• Appropriated antigens produce
positive reaction after 48-96 hours of
application (under occlusion)
• Not performed during a periode of
severe acute eczema  “Angry Back”
syndrome
PENGOBATAN
• Pencegahan terulangnya kembali
kontak dengan alergen penyebab.
• Kortikosteroid jangka pendek
mengatasi peradangan DKA akut

PROGNOSIS :
BAIK, kecuali bersamaan dengan dermatitis
oleh faktor endogen
DERMATITIS ATOPI
Peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal,
umumnya terjadi pada masa bayi dan anak - anak

Berhubungan dengan peningkatan kadar IgE


dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga
atau penderita (D.A, rinitis alergik, dan atau
asma bronkial)
Klinis: papul eritem gatal
 mengalami ekskoriasi
dan likenifikasi
(eksematous)
Epidemiologi
• Wanita : pria = 1,3: 1
• D.A cenderung diturunkan.
• > 25%t anak dari seorang ibu yang menderita atopi
akan mengalami D.A pada masa kehidupan 3 bulan
pertama.
• Bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih
dari 50% (separuh jumlah) anak akan mengalami
gejala alergi sampai usia 2 tahun dan meningkat
sampai 79% bila kedua orang tua menderita atopi
Etiopatogenesis
• DA : adalah penyakit multifaktorial
• Faktor yang ikut berinteraksi pada patogenesis
D A : genetik, lingkungan, sawar kulit,
farmakologi, dan gangguan imunologi

Kadar Ig E dalam serum Ada hubungan antara D A


penderita D A & jumlah & alergi saluran nafas 
eosinofil dalam darah 80% anak dengan D A
perifer umumnya mengalami asma bronkial
meningkat atau rinitis alergik
Etiopatogenesis – GENETIK +lingkungan:
alergen
+kerusakan barier kulit
Kromosom 5q31-33 
IL-3, IL-4,IL-13, dan GM-
CSF, yang diekspresikan
oleh sel TH2

Ag Th2IL-4
sel BIgE : ekspresi DA.
Respon imun pada DA
Lesi akut : sel yang
• DA: Th1 menurun , Th mengekspresikan IFN γ,
2 lebih banyak jumlahnya/ & IL -12 sedikit.
lebih dominan Lesi kronis : sedikit sel
• Lesi akut : IL-4, IL-5, IL-13. mengekspresikan
• IL-5  mempertahankan IL-4 & IL-13.
eosinofil & meningkatkan
fungsinya
• IL-4  berperan dalam Lesi kronis: IL-5,GM-CSF, IL-
perkembangan sel-B yang 12, IFNγ lebih meningkat
mensintesis IgE dibandingkan lesi yang
akut.
IL-5  mempertahankan eosinofil hidup lebih lama dan
meningkatkan fungsinya.

IL-12  Berperan dalam perkembangan Th 1

IL-4  berperan dalam produksi IgE

GM-CSF mempertahankan monosit, sel langerhans, dan


eosinofil
Berbagai faktor pemicu/alergen
Pada anak kecil  alergen makanan (telur,
susu, gandum, kedelai dan kacang tanah);
aero alergen (debu rumah, house dust mite,
kecoak dsb)

Diagnosis
1.Ananmnesis
2.Tes Alergi : SPT
Dermatitis ekzematosa, urtikaria,
(Immediate skin test )
kontak urtikaria. dg berbagai jenis
alergen makanan atau
aero alergen, kontrol
positip dg histamin
Gambaran klinis
Kulit : kering
(xerosis), pucat,
kadar lipid di
epidermis
berkurang

Gejala utama:
PRURITUS
Dermatitis Atopik  3 Fase :
DA Infantil ( 2 bulan – 2 Tahun)
- Mulai menggaruk gelisah, susah tidur, sering menangis
- Lesi : banyak eksudat, erosi, krusta,dan sering infeksi kulit.
- Umur: mulai 18 bulan  kronis : likenifikasi
- Sebagian sembuh setelah 2 tahun

DA Anak (usia 2 -10 tahun)


- Lanjutan infantil / de novo
- Lesi lebih kering
- Papul dan likenifikasi lebih banyak
- sensitif terhadap wol, bulu kucing, bulu anjing, dan sejenisnya
DA remaja/dewasa (Adult type)

- Lesi kulit: plak papular – eritematosa


dan berskuama atau plak likenifikasi
yang gatal
- Dewasa: stress  menurunkan
ambang rangsang gatal
- Berlangsung lama dan biasanya
membaik setelah usia 30 tahun
DIAGNOSIS D 3Akriteria mayor
dan 3 kriteria
Kritria Mayor Hanifin Rajka : minor
1. Pruritus
2. Predileksi dan morfologi lesi yang khas:
dermatitis dimuka atau ekstensor pada
bayi dan anak; dermatitis di fleksura
pada dewasa
3. Kronik dan residif
4. Riwayat atopi pada penderita
atau pada keluarganya
Kriteria minor : • Lipatan infra orbital Dennie-
• Xerosis Morgan
• Konjungtivitis berulang
• Infeksi kulit  S.Aureus &
HSV • Kataraksubkapsular anterior
• Dermatitis non spesifik pada • Orbita menjadi gelap
tangan atau kaki • Muka pucat atau eritem
• Ptiriasis alba • Gatal bila berkeringat
• Dermatitis di papila mammae • Perjalanan penyakit dipengaruhi
• white dermographism dan oleh faktor lingkungan dan atau
delayed blanch response emosi
• Intoleran terhadap wol atau • Tes kulit alergi tipe immediate(+)
pelarut lemak • Kadar IgE didalam serum naik
• Aksentuasi perifolikuler • Awitan usia dini
• Hipersensitifitas terhadap
makanan
Kriteria diagnosis untuk bayi
mayor

minor

• Xerosis/iktiosis/hiperliniar
is palmaris
• Aksentuasi perifolikulear
• Fisura belakang telinga
• Skuama di skalp kronis
Diagnosis Banding

Dermatitis Seboroik
Dermatitis kontak
Dermatitis numularis
Skabies
Iktosis Pada bayi, juga
Psoriasis sindrom
Dermatitis herpetiformis imunodefisiensi :
Sindrom sezary sindrom Wiskott-
Penyakit letterer -Siwe Aldrich, dan sindrom
hiper IgE
Penatalaksanaan umum

Kulit penderita D A rentan terhadap


bahan iritan  identifikasi dan
singkirkan faktor yang memperberat
dan memicu siklus ‘gatal- garuk  spt.
sabun, detergen dll.
Pengobatan Topikal

• Hidrasi Kulit
Kulit kering  krim hidrofilik urea 10%/vaselin album,
gliserol dsb.
• Kortikosteroid Topikal
Sebagai anti inflamasi lesi kulit
Pada bayi, daerah generalisata dan intertriginosa 
steroid potensi rendah (hidrokortison 1%).
• Imunomodulator topikal : calcineurin inhibitor
- Takrolimus : menghambat aktivasi sel yang terlibat dalam
D.A  sel langerhans, sel T, sel mast dan keratinosit
- Pimekrolimus: menghambat produksi Th1 dan Th2
• Preparat ter
Efek anti pruritus dan anti inflamasi pada kulit
Pengobatan Sistemik
Kortikosteroid: pd DA
berat

Antihistamin

Anti infeksi
Interferon  menekan
respon IgE
menurunkan fungsi
Siklosporin  dan proliferasi sel Th2
imunosupresif
kuat
Terapi sinar
( phototherapy)  untuk
DA yang berat dan luas
PROGNOSIS

Faktor yang berhubungan dengan prognosis


kurang baik D A adalah
- D A luas pada anak
- Menderita rinitis alergi dan asma bronkial
- Riwayat D A pada orang tua atau saudara
kandung
- Awitan (onset) D A pada usia muda
- Anak tunggal
- Kadar Ig E serum sangat tinggi
DERMATITIS SEBOROIK
• Keradangan superfisial kulit dng tanda khas skuama (berlemak) :
1.- kering : D. Sebore sicca
2.- basah D. Sebore oleosa : tertutup krusta yang
berwarna kekuningan
• Predileksi : area yg banyak kel. Sebase , al.
- kulit kepala-aksila
- regio supra orbita
- naso labial fold
- dibawah lipatan mama
- lipat paha
- sternal dan glutea
• Perjalanan penyakit : kronis residif
• Keluhan : gatal ringan / berat
Divided into 2 types :
– Infancy and Adults form
Red,sharply marginated lesions
covered with greasy scales
 Distributuion: areas rich of sebas. gland
: scalp, face, &upper trunk
Etiology : remain unclear
Pityrosporum ovale may be responsible
 ketoconazole improves seborr. ecz.
Begin within the first 3 months of life
When the scalp predominantly affected
 “cradle cap”
Commonly occur first in the napkin area
Gambaran Klinik :
Makula berbagai ukuran batas/tidak jelas, tertutup skuama
kering/berminyak, tertutup krusta kekuningan yang
mudah diangkat

Pada kepala manifestasinya 2 bentuk :


1.Pityriasis sicca :
skuama kering bisa menyebar pada seluruh kulit
kepala (gatal sekali). Sering dijumpai Pt. Ovale
2. Pityriasis steatoides(oleosa)krustae yang tebal, dikarenakan
staph epidermidis : rambut >> rontok,dimulai dari
vertek-regio frontalis
Pada pria Premature Baldness
•Etiologi :
Belum diketahui dengan pasti, faktor penunjang :
-Konstitusi :>> kulit berminyak
-hormon androgen & estrogen
-pengaruh jamur dan bakteri
-pengaruh diit : manis >>,lemak>>,tepung>>.

Tx.: Simtomatis :
Kortikosteroid & AB kasus berat
Antihistamin, roborantia.
Topikal : Kortikosteroid
Kulit kepala : Hair Spiritus dan shampo yang mengandung
sulfur.
• LICHEN SIMPLEKS CHRONICUS = NEURO
DERMATITIS
- Faktor Ekterna
- Faktor Psikogen
- Faktor Endogen

gatal garuk

likenifikasi/nodula

kulit hiper iritabel

= “Itch Scratch Cycle”


Also known as “Circumscribe
neurodermatitis”
A cutaneous response to reapeted
rubbing or scrubbing
>> adults with family history of
atopic disorders (as localized form
of AD)
Women more common than men
Well-defined hyperpigmented
lichenified lesion
Intensely itch  Itch-scratch-
inflammation cycle
Emotional factors is important
The common site of LSC:
• The nape
• Lower legs
• Scalp
• Upper thighs
• Vulva, scrotum,pubis
• Extensor fore arms
Also known as :
Stasis dermatitis, Hypostatic eczema
Varicose eczema
Due to venous stasis resulting from
varicose vein, secondary to venous
hypertension & deep vein thrombosis
Clinical features :
Inner aspect of lower legs
Dry skin, pruritic, edema,
Erythematous & purpuric with
accumulation of thick greasy scale
Thinning of skin & shiny
Hyperpigmented following healing
Elasticated support stocking or compression

bandage

Leg fully elevated for at least several hours each day

Bland, non-sensitising astringent

White soft paraffin

Mild potency topical corticosteroid

Systemic corticosteroid rarely indicated


A coin-shaped (round & well-defined)
very itchy, scaly plaque on an
erythematous base
Extensor surfaces of the limbs and
the dorsal surfaces of hands and feet
Secondary spread to the trunk is
possible
Chronic fluctuating course
Aetiology
• Many authors : the role of infection (+)
• Local physical or chemical trauma
• Dry skin due of low environment humidity
• Emotional stress may play a role
Synonyms :
Autosensitisation or ‘id’ dermatitis
• A secondary eczematous reaction, as
a reaction to a dermatophyte
infection elsewhere in the skin, in
hypersensitive individual
Clinical Feature:
• Characterized by the sudden
symmetrical eruption of tiny vesicles
on distant site, e.g the sides of fingers
or feet
Also known as “Dyshidrotic eczema”
A form of eczema of the palm and
soles, oedema fluid accumulated
prominent vesicular eruption or
bullae:
The palms  Cheiropompholyx
The soles  Podopompholyx
>> young adults (<40 y) on both sexes
Aetiolgy : obscure, no exogenous cause
is found
Clinical picture
Intensely itch
No erythema but a sensation of heat
and prickling may precede attacks
Deep-seated vesicle confluent large
bullae
2 -3 weeks : subsides spontaneously &
resolution with desquamation
dryness, cracking & scaling
80% the palms & lateral aspect of finger
12% involvement of instep & sole

Potrebbero piacerti anche