ISQUEMIA MIOCÁRDICA

Reducción parcial o total del flujo sanguíneo en las arterias

DEFINICIÓN coronarias, descrito como “dolor en el pecho”.

• Flujo sanguíneo coronario

I. reversible • Pre y posacondicionamiento
TIPOS DE
ISQUEMIA
MIOCÁRDICA • Necrosis
I. irreversible • Apoptosis
• Autofagia
ISQUEMIA IRREVERSIBLE
TIPOS DE MUERTE CELULAR
Necrosis

Apoptosis

Autofagia
• No controlada • Controlada • Supervivencia
• Mecanismos • Mecanismos celular
extrínsecos intrínsecos y • Útil en ayuno
• Patológico extrínsecos
• No hay
inflamación
ISQUEMIA REVERSIBLE

TIPOS DE I. REVERSIBLE

Balancead
Por demanda o Por suplencia

Existe
obstrucción
Aumenta la
necesidad
de un vaso
de oxígeno epicárdico
ISQUEMIA AGUDA
• Causas:
- Placa ateroesclerótica no obstructiva c/ espasmo y trombosis.
- Placa ateroesclerótica obstructiva c/s inflamación sistémica.

• Consecuencias:

Dependen de:
- Severidad de la obstrucción.
- Miocardio irrigado.
- Circulación colateral.
PREACONDICIONAMIENTO

- Protección del miocardio dada por los episodios isquémicos previos subletales.

- Existen 2 tipos:
Preacondicionamiento temprano: 1 – 3 horas.
Preacondicionamiento tardío o de segunda ventana: 12 – 24 horas.
MECANISMOS DE PREACONDICIONAMIENTO

• Preacondicionamiento agudo
• Preacondicionamiento tardío
• Implicaciones clínicas del preacondicionamiento
MECANISMOS DE PREACONDICIONAMIENTO
Iniciación por estímulo Activan a la proteína
quinasa C

Adenosina
Bradiquininas Receptores
Vías de transducción por señal proteína G
(MEDIADORES) Norepinefrina
activados
Opioides
PREACONDICIONAMIENTO
AGUDO
Canales K ATP Apertura de Impide la Previene
(EFECTORES) canales K entrada de Ca muerte
celular

*El calcio, longitud de fibras

miocárdicas, periodo transitorio de
hipertermia, tirosin quinasa y Efectores finales
quinasas mitogénicas.
MECANISMOS DE PREACONDICIONAMIENTO

• PREACONDICIONAMIENTO TARDIO:
Aparece alrededor de los 2 horas hasta los 3 días y también presenta otros desencadenantes:
-Adenosina
-Oxido nítrico
-Radicales libres
-Canales de potasio ATP mitocondriales
IMPLICANCIAS CLÍNICAS DEL PREACONDICIONAMIENTO
Reperfusión < 3 horas :
Aumenta la sobrevida
Sindrome temprana y tardía, reduce la
coronario
agudo con • No beneficioso muerte y falla cardiaca
elevación del
segmento ST Reperfusión > 3 horas : No
hay efecto porque el
Preacondicionamiento no
está presente en isquemia
PREACONDICIONAMIENT prolongada
O

Sindrome
coronario
agudo sin • Beneficioso
elevación del
segmento ST
POSACONDICIONAMIENTO

Se refiere al proceso protector del miocardio de la lesión por reperfusión.

• Staat y Cols:
Compararon 4 ciclos de 1 minuto de oclusión y 1 minuto de reperfusión luego de un implante de stent,
encontraron:

-Menor liberación de CK – MB
-Mejor grado de blush miocárdico
-Mejor resolución sgemento ST
-Menor fenómeno de no reflujo
MIOCARDIO ATURDIDO

• Fenómeno de disfunción mecánica temporal luego de una lesión isquémica menor de 20 min, pero con flujo sanguíneo
normal y en ausencia de cualquier lesión irreversible.
• Mecanismo de aturdición más aceptado es el de radicales libres como resultado de la reperfusión:

-Anión superóxido GMP  La antioxidación atenúa

el aturdimiento, si es antes de la
-Peróxido de hidrógeno
reperfusión o al 1er min.
-Ion hidroxilo
MIOCARDIO HIBERNADO

Región miocárdica viable, sin contractibilidad debido a una reducción significativa del flujo que utilizará el poco
oxígeno para la supervivencia.
Esta presente en: Angina, infarto de miocardio, aneurisma de VI, muerte súbita cardíaca abortada y enfermedad
valvular.
• Cambios estructurales
-Daño del miocito
-Matriz extracelular y microcirculación
-Metabolismo
MIOCARDIO HIBERNADO Apoptosis
compensación
Daño del Disminución
miocito del flujo Hipertrofia

Pérdida de miofilamentos
ocupados
Incremento de Glicógeno
CAMBIOS Matriz colágeno Tipo
I Y III  Minimitocondrias
ESTRUCTURALE extracelular Fibrosis
S

Glicógeno
aumenta
Desorden de receptores
Metabolismo Arritmias
adrenérgicos
Fibrosis Muerte irreversible de los miocitos
CARACTERÍSTICA ANATOMOPATOLÓGICAS
HISTOLOGÍA
• Tubo endotelial plegado cuya
pared esta engrosada para
comportarse como bomba
regulada
• La pared cardiaca tiene tres
capas
• Endocardio
• Miocardio
• Epicardio
Tiempo Características macroscópicas Microscopía óptica Microscopia electrónica
Lesión Reversible

Relajación de miofibrillas; pérdida de glucógeno;

0 - 0.5 h Ninguna Ninguna
tumefacción mitocondrial.

Lesión Irreversible
Usualmente ninguna; ondulación variable de las fibras en el Alteración del sarcolema; densidades
0.5 - 4 h Ninguna
borde mitocondriales amorfas.

4 – 12 h En ocasiones, moteado oscuro Comienza la necrosis por coagulación; edema; hemorragia

Continúa la necrosis por coagulación; picnosis de núcleos;

12 – 24 h Moteado oscuro hipereosinofilia de los miocitos; necrosis de banda de
contracción marginal; comienza infiltrado neutrófilo.

Necrosis por coagulación con pérdida de núcleos y estriaciones;

1 – 3 días Moteado con centro de infarto pardo amarillento
infiltrado intersticial de neutrófilos

Comienza desintegración de miofibras muertas, con neutrófilos

Borde hiperémico; ablandamiento central
3 – 7 días moribundos; fagocitosis precoz de células muertas por
amarillo pardo
macrófagos en el borde del infarto.

Máximo grado de ablandamiento y coloración

Fagocitosis bien desarrollada de células muertas; formación
7 – 10 días parda amarillenta, con márgenes deprimidos
precoz de tejido de granulación fibrovascular en los márgenes
rojo-morenos

Tejido de granulación bien establecido, con nuevos vasos

10 – 14 días Bordes deprimidos rojo-grisáceos del infarto
sanguíneos y depósito de colágeno

Cicatriz gris-blanca, progresiva desde el borde

2 – 8 semanas Depósito aumentado de colágeno, con celularidad disminuida.
hacia el centro del infarto

> 2 meses Cicatrización completa Cicatriz de colágeno denso.

MACROSCOPIA
• Identificación de un infarto agudo
de miocardio de menos de 24 horas
de evolución El área pálida del
septo interventricular corresponde
al tejido necrótico.
MICROSCOPIA
• Infarto de 1 dia de evolucion que
muestra necrosis coagulativa y
fibras onduladas, en comparacion
con las fibras normales adyacentes.
• Obsérvese las numerosas
bandas de contracción (flecha)
irregulares, onduladas y de color
rosa oscuro que cruzan las fibras.
• Infiltrado denso por leucocitos
polimorfonucleares en un infarto de
miocardio de 3 o 4 días de
evolución
• Este IM tiene 3 o 4 días de
evolución. Obsérvese inflamación
aguda extensa con neutrófilos que
infiltran estas fibras miocárdicas en
proceso de necrosis de coagulación
• Eliminación de miocitos necróticos
por parte de los fagocitos a los 7-10
días de evolución
• Tejido de granulación caracterizado
por colágeno laxo y abundantes
capilares
• Transcurridas 2 o 3 semanas tras
el inicio del infarto la cicatrización
de la zona de necrosis
miocárdica se encuentra bien
avanzada y el deposito de
colágeno es mas extenso.
• Infarto de miocardio cicatrizado en
el que el tejido necrótico ha sido
reemplazado por una cicatriz
colagenosa densa
• Las células musculares cardiacas
residuales exhiben signos de
hipertrofia compensatoria
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
SCASEST - DXDIFERENCIAL
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
• Pericarditis.
• Miocarditis.
• Aneurisma disecante de la aorta.
• Embolismo pulmonar.
 CARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
●
Hipertrofia extensa de miocitos, ensanchamiento de su diámetro transversal

●
Desordenamiento de los haces de miocitos, miocitos individuales y elementos
contráctiles en las sarcomeras dentro de la células (desarreglo de miofibrillas)

●
Fibrosis de reemplazo e intersticial
 CARDIOPATIA
HIPERTRÓFICA

Desarreglo

Hipertrofia marcada

Ramificación de miocitos

Fibrosis Intersticial
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
• La obstrucción embólica de las arterias de tamaño intermedio puede
producir hemorragia pulmonar pero no causa infarto pulmonar debido al
riego sanguíneo dual en el área de la circulación bronquial.
• La obstrucción embólica de las ramas pulmonares arteriolares terminales
pequeñas no produce infarto
• Los émbolos múltiples pueden causar hipertensión pulmonar con ICC
derecha

ARTERIA PULMONAR CON UN TROMBO

Si bien el dolor del infarto permite el diagnóstico en una gran proporción de
los casos, con frecuencia se con funde con otras entidades clínicas, por lo
que es necesario insistir en la diferenciación clínica de los dolores torácicos
que pueden prestarse a confusión, y entre ellos sobresalen:
Pericarditis aguda:
• El dolor de la pericarditis aumenta con la respiración profunda y los cambios de posición. Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y
empeora al recostarse sobre el dorso. Si bien no se presenta siempre, el frote pericárdico orienta al diagnóstico.
Disección de la aorta:
• Situación poco frecuente con dolor desgarrante, de intensidad máxima en el momento de aparición, con estabilización y posteriormente,
disminución de la intensidad, de localización retroesternal (disección de aorta ascendente) o en la espalda. La ausencia de pulso en algunas
áreas y la diferencia en la presión arterial entre las extremidades orientan al diagnóstico.
Reflujo gastroesofágico:
• Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o ácido gástrico; alivia con antiácido; puede
aparecer en el decúbito y aliviarse con el ortostatismo.
Espasmo esofágico difuso:
• El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después
con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.
Embolia pulmonar:
• Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar
isquemia miocárdica y dolor anginoso.
• En 15% de los casos el infarto miocárdico ocurre sin que el paciente sufra dolor, lo que es más frecuente en diabéticos o ancianos y en estos
casos el infarto puede manifestarse por signos de bajo gasto cardíaco (choque, síncope, hipotensión postural), por insuficiencia cardíaca
(edema pulmonar) o por muerte súbita.