FISIOLOGÍA DE LA ADAPTACIÓN

CONCEPTOS BÁSICOS DE ETOLOGÍA ANIMAL: FISIOLOGÍA DEL ESTRÉS

CASTRO, C; RÍOS , L; BENAVIDES, W.

 HOMEOSTASIS Y RESPUESTAS DE ADAPTACIÓN
EVITACIÓN
Minimizan las variaciones internas utilizando algún mecanismo de escape comportamental que les
permite evitar los cambios ambientales, pueden ser de tipo:
 Espacial, conlleva el cambio del organismo a un lugar no estresantes como cuevas, escondrijos;
o a mayor escala, las migraciones.
 Temporal, aletargamiento del ciclo metabólico (hibernación, estivación, diapausa, huevos y
pupas resistentes).

Migración de Ñus Ursus americanus

Caimán estivando.
invernando
 CONFORMIDAD
El medio interno del animal cambia paralelamente a las condiciones
externas, es decir, no regula o la regulación no es efectiva; designado
por el prefijo "poiquilo".
Ej. Poiquilotermo, regulan su temperatura a partir de la temperatura
ambiental.

Amblyrhynchus cristatus (iguana

Rhinella marina marina)
 REGULACIÓN
 En los organismos reguladores, un disturbio ambiental dispara
acciones compensatorias que mantienen el ambiente interno
relativamente constante.
 Los homeotermos mantienen su temperatura corporal dentro de
ciertos limites, independientemente de la temperatura del medio
ambiente.
FUNCIONES INTEGRADORAS DEL SISTEMA NERVIOSO
Coordinación del comportamiento

 Comportamientos reflejos: respuestas involuntarias a los estímulos y se

encuentran entre los tipos más simples de comportamiento animal.

 Comportamientos rítmicos: sustentan procesos como la locomoción, la

respiración y la actividad cardíaca.

 Comportamientos voluntarios: son muy complejos, desde actos

aparentemente simples como el apareamiento o la lucha, hasta
comportamientos complejos como leer o escribir.
 LOS ARCOS REFLEJOS CONTROLAN MUCHOS
COMPORTAMIENTOS INVOLUNTARIOS

Arco reflejo de dos neuronas.

Convergencia y divergencia en un arco

reflejo monosináptico.

Arco reflejo polisináptico.

Moyes, C. D., & Schulte, P. M. (2009).
LOS GENERADORES INICIAN LOS COMPORTAMIENTOS
RÍTMICOS

 Los generadores de patrones son grupos de neuronas que

producen patrones autosustentados de despolarización,
independientes de las señales entrantes sensoriales.

 Célula cardiorreguladora.
LOS GENERADORES DE PATRONES GOBIERNAN EL
COMPORTAMIENTO NATATORIO DE LA SANGUIJUELA

Hirudo medicinalis.
APRENDIZAJE Y MEMORIA
Los invertebrados presentan capacidades de aprendizaje y
memoria de nivel elemental.

Aplysia califórnica.
Los invertebrados presentan capacidades de
aprendizaje y memoria de nivel elemental.
EL HIPOCAMPO ES IMPORTANTE PARA LA CONFORMACIÓN
DE LA MEMORIA EN LOS MAMIFEROS
¿QUÉ ES EL ESTRÉS?

 Efecto de estímulos aversivos que perturban gravemente la homeóstasis sobre

las constantes fisiológicas y la conducta de los seres vivientes.

 Respuestas fisiológicas con las que reacciona el cuerpo a los estímulos

nocivos para lograr nuevamente la homeostasis del organismo.
(Gordon, 1984)

 conjunto de ajustes fisiológicos que se desarrollan en el cuerpo animal

relacionados con la excitación de los sistemas nerviosos central y vegetativo
(simpático), endocrino y las glándulas adrenales en situaciones en las que se
exige al organismo una respuesta de acción rápida que garantice le
supervivencia.
¿CÓMO SE PRODUCE EL ESTRÉS?
TIPOS DE ESTRÉS.

 Inmune: Cuando el estimulo aversivo recae sobre factores inmunes

de mantenimiento de la homeostasis.

 Endocrino: Cuando el estimulo aversivo recae sobre factores que

afectan la producción hormonal normal que promueve la
homeostasis.

 Nervioso: Cuando los factores estresantes afectan directamente en

el sistema nervioso autónomo en su división parasimpática.

(Tejeda y Galindo, 1997)

PRINCIPAL EFECTOR DE LA RESPUESTA AL ESTRÉS.

 Eje Hipotálamo-Hipófisis-Glándulas Suprarrenales

En el hipotálamo, las neuronas de la región

paraventricular, poseen axones que se proyectan
hasta la capa externa de la eminencia media,
donde secretan la hormona liberadora de
corticotrofina (CRH), ésta hormona, desde la
circulación porta-hipofisaria, estimula a las células de
la adenohipofisis a que secreten la hormona
adenocorecotrofa (ACTH). La ACTH tiene como
órgano blanco la corteza de la glándula suprarrenal,
que en respuesta a éste estímulo, secreta
glucocorticoides, los cuales son precursores de
sustancias como dopamina, serotonina, adrenalina,
noradrenalina, entre otras.
(Endoroczi, 1991)
 FUNCIÓN BIOLÓGICA DE LA RESPUESTA AL ESTRÉS.
• La liberación de glucocorticoides
induce la secreción de adrenalina, y
un pico de glucosa.
• Por lo tanto energía al 1000%
• Preparación para el combate o la
huida!!
El sistema nervioso simpático actúa directamente en
la médula adrenal, la cual secreta varias sustancias
como la epinefrina que incrementan el metabolismo
de carbohidratos para producir glucosa y ácidos, los
cuales aumentan la energía del cuerpo, el ritmo
cardiaco, el consumo de oxígeno y la irrigación de la
sangre a las áreas periféricas del cuerpo,
principalmente a los músculos, el riñón y el cerebro.
A pesar de que este proceso se realiza para lograr la
adaptación del organismo, Cannon afirma que,
cuando el organismo es incapaz de luchar, existen
consecuencias perjudiciales producidas por este
mecanismo como enfermedades cardiovasculares,
aumento de presión arterial, entre otros.
(Valdespino et al, 2007)
CUANDO EL FACTOR ESTRESANTE SE PROLONGA PUEDE HABER
RESISTENCIA AL ESTRÉS O ADAPTACIÓN.

 Homeostasis: Propiedad de los organismos que consiste en mantener una condición

interna estable, compensando los cambios en su entorno mediante un cambio de
materia y energía.

 Reostasisis: Condición o estado en el que un organismo, debido a respuestas

homeostáticas, hay un cambio en los parámetros de regulación y se adapta por un
tiempo a nuevas constantes fisiológicas.

 Adaptación: Cuando la reostasis se convierte en el estado natural estable de un sistema

u organismo.

(Bell y Green, 1982)

FASES DE LA RESPUESTA ANTE UN AGENTE ESTRESOR.

 Reacción de alarma: Ante un agente nocivo, la glándula pituitaria secreta

varios químicos que a su vez producen varias sustancias como las hormonas
anti-inflamatorias o corticoesteroides.

 Estado de resistencia: Si el estrés persiste, se continua en esta fase, donde el

incremento de estas hormonas estimulan la medula adrenal y liberación de
catecolaminas; en este estadio, el cuerpo se moviliza para defenderse de sí
mismo.

 Estado de agotamiento: Cuando el estresor es lo suficientemente severo o

prolongado para agotar las defensas del organismo, se continua en esta
fase, en el cual los recursos orgánicos ya no son suficientes para responder.

(Bell y Green, 1982)

CONDUCTA AGRESIVA
 Agresión: intraespecifica
 Disputa por recursos

a. Amenaza y contacto corporal sin

daño para ninguno.
b. Agitan sus colas para impulsar
corrientes de agua uno hacia el
otro.
c. Se agarran el uno al otro con sus
bocas, se halan y tiran.
d. Uno cede y se aleja nadando.
CONDUCTA AGRESIVA
a. Los rivales se mueven
conjuntamente.
b. Echan un ”pulso” cabeza con
cabeza.
c. Se colocan de frente y frotan sus
escamas ventrales.
d. Finalmente una azota, empuja y
sujeta a la otra.
ESTRESORES AMBIENTALES

Se definen como aquellos factores estresantes que provienen del medio

en donde se desarrolla el individuo, y pueden ser:

 Crónicos: Molestias constantes que a la vez pueden ser menores o

mayores.
 Agudos: Molestias cotidianas que pueden ser mayores o menores.

(Sauveur y Reviers, 1992)

 Fotoperiodo: Alteraciones en las horas luz, adaptación, modificando los
ritmos circadianos; aunque en algunas especies este factor es la
señalización para el inicio de otros eventos biológicos.
 Altitud: Este tipo de factores estresantes están relacionados con la altura sobre el
nivel del mar a la que se encuentre el medio donde se desarrollan los
organismos, generalmente se asocia también a el aumento o disminución de la
presión atmosférica a la que esta sometido el organismo y que puede causar
alteraciones.
 Latitud: Este tipo de disruptores refieren a la posición latitudinal del medio en el
que se desarrollan los organismos, y que depende de ésta, es necesario crear
adaptaciones para la subsistencia en ciertas latitudes. Ejemplo: Los animales
nearticos tienden a ser mas grandes que los tropicales, esto debido a la latitud
en que se encuentran y a la perdida de calor a la que esta sometido cada uno.
 Falta de alimento: Factor estresante que se refiere a la escases de alimento. Para lo
cual las adaptaciones son la acumulación de energía corporal, asi como el uso de
las reservas corporales de energía o la acumulación de alimento para las
temporadas de escases, que generalmente se asocian al invierno.

 Falta de agua: Factor estresante que se refiere a la escases de agua y las

adaptaciones mas comunes son la restricción de agua en el organismo para
funciones secundarias, viendo como primera opción la salud celular y
posteriormente las otras funciones, también otras adaptaciones son la creación de
cutículas impermeables que eviten la desecación y los tejidos que acumulen agua
de reserva.
 Salinidad del agua: Factor estresante generalmente aplicado en
organismos acuáticos, se refiere a la cantidad de sal por mililitro que posee
el agua, lo que le confiere ciertas características que solo unas especies
están adaptadas a éstas, y que existen rangos bien específicos y
determinados de tolerancia para este factor. Una manera de adaptación
a ésta, es la capacidad osmótica de cada organismo para regular la
expulsión de sal al organismo evitando que afecte la homeostasis.
CONSECUENCIAS DEL ESTRÉS EN LA SALUD Y LA
REPRODUCCIÓN

 La adaptación frente a la amenaza es manejada por el sistema

pituitario adrenocor4cal, que mantiene un alto grado metabólico y
de glucosa en la sangre, además de bajos niveles de libido y
eventualmente decremento los niveles del sistema inmune. Si la
reacción de estrés se repite, o su duración es muy prolongada, el
organismo puede entrar en un estado de agotamiento donde las
reservas adaptativas se vuelven insuficientes, se produce un
desajuste fisiológico y el cuerpo se vuelve susceptible a la
enfermedad, a esto le llama Selye Síndrome General de
Adaptación (GAS)

(Gómez y Escobar, 2006)

REPERCUSIÓN DEL ESTADO DE ESTRÉS SOBRE EL
ORGANISMO

Glándula mamaria y lactación.

En condiciones fisiológicas, los glucocorticoídes se consideran parte
del sistema de apoyo a la acción de la prolactina para la secreción
de la leche (acción lactógena) al promover la activación de
estructuras implicadas en los mecanismos sintetizadores como por
ejemplo, el retículo endoplasmático rugoso mientras que la insulina
estimula la formación de nuevas células epiteliales. En estados de
estrés, el nivel de catecolamina en sangre inhibe la secreción de
prolactina por la adenohipófisis (reduce producción) al tiempo que
inhibe la descarga de oxitocina por la neurohipófisis (reduce
eyección) de manera que el resultado es una disminución en la
producción de leche con el consiguiente efecto negativo sobre el
amamantamiento de las crías o sobre el nivel de producción para las
hembras en ordeño (vacas y cabras)
REPERCUSIÓN DEL ESTADO DE ESTRÉS SOBRE EL
ORGANISMO

Sistema óseo y crecimiento.

Los glucocorticoídes en grandes dosis manifiestan desordenes en el
metabolismo del tejido óseo que se traducen en osteopenia lo que
puede provocar fracturas espontáneas de los huesos como efecto a
largo plazo; tienen además una acción catabólica proteica de la
matriz ósea así como disminuyen el desarrollo del cartílago por lo que
hay interrupción del crecimiento al inhibir la neoformación y
remodelación ósea. Este efecto negativo sobre los animales en
crecimiento o desarrollo somático se refuerza por su acción anti-
vitamínica D lo que disminuyen la absorción del calcio a nivel
intestinal.
 Sistema inmunológico, inflamación y alergia.
En el estado de estrés la combinación glucocorticoídes-catecolaminas produce un efecto inmunodepresor que se traduce en la
inhibición de múltiples funciones de los linfocitos y monocitos (macrófagos) en particular y del sistema leucocitario en general
disminuyendo la producción de citoquinas (interleucinas) y de otros mediadores de la inflamación así como de los efectos de
ciertas moléculas inflamatorias en varios tejidos, por otro lado, la secreción de encefalinas por la médula adrenal refuerza el
efecto inmunodepresor al reducir la actividad de las células naturales killer. El efecto catabólico sobre el tejido linfoide se
manifiesta por atrofia linfática y del timo al tiempo que aumenta la destrucción de linfocitos y eosinófilos mientras que los
neutrófilos (micrófagos) aumentan por redistribución. El efecto inmunodepresor se refuerza además por el incremento de los
niveles de serotonina y dopamina aunque en la actualidad no están claras las causas que determinan esta acción. De esta
forma, los glucocorticoides modifican el cuadro hemático produciendo eosinopenia y linfopenia que son acompañadas de una
moderada neutofilia. Gran parte de la capacidad antiinflamatoria de los glucocorticoídes se debe a la inducción de la síntesis de
un factor que inhibe la obtención de la fosfolipasa A2 , enzima responsable de la liberación del ácido araquidónico, que se
encuentra esterificado en los fosfolípidos de la membrana de las células y los lisosomas, organelos digestivos intracitoplasmáticos,
por lo que desempeñan un papel estabilizador de membranas impidiendo la liberación de enzimas proteolíticas y la formación de
sustancias que promueven la inflamación. El ácido araquidónico se constituye en un eslabón clave y decisivo en la producción de
múltiples compuestos de extraordinario valor fisiológico en los sistemas de defensa del cuerpo animal. El ácido araquidónico, por
efecto enzimático del sistema de las lipoxigenasas forma leucotrienos , compuestos elaborados por células del sistema
leucocitario como neutrófilos, eosinófilos, macrófagos tisulares y mastocitos cuyos efectos se manifiestan en la quimiotáxis, la
respuesta antiinflamatoria y la anafilaxia, mientras que por efecto enzimático del sistema de las cicloxigenasas se producen
endoperóxidos cíclicos que se clasifican en tromboxanos, producidos por las plaquetas con efectos estimulantes para la
agregación plaquetaria y efecto vasoconstrictor local en caso de ruptura o lesión vascular, prostaglandinas elaboradas en
múltiples áreas del cuerpo animal con participación en una gran variedad de acciones entre las que se destacan su papel en la
infección, el dolor, la vasodilatación y la reproducción entre otros, y las prostaciclinas, elaboradas por las células endoteliales con
efecto vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. Mientras que la aspirina no inhibe la formación de los leucotrienos,
los glucocorticoides sí lo hacen, al evitar el desencadenamiento de la cascada activadora a partir del ácido araquidónico.
Aunque los glucocorticoídes no son antagonistas de las acciones de la histamina, al impedir la liberación de esta amina biógena
por las células cebadas, evitan su efecto vasodilatador por lo que reducen el proceso de filtración capilar que determina el
aumento del líquido intersticial que produce el edema tisular. Otra acción es inhibir la formación de fibroblastos y de algunas de
sus actividades como son la producción de colágeno y fibronectina lo que evita la formación de queloides y de adherencias,
efectos que tienen la inconveniencia de retardar la cicatrización de las heridas. Puede considerarse una ventaja que el tejido
funcional no sea reemplazado por el tejido conectivo fibroso y una desventaja que se impide la encapsulación de procesos
infecciosos.
 RESPUESTA DEL CUERPO ANIMAL ANTE EL
MIEDO.
 La respuesta ante el miedo se comienza a ejecutar antes de su percepción consciente por la
corteza cerebral al constituirse el tálamo como el área nerviosa central distribuidora de las
señales visuales y auditivas hacia el sistema límbico, el hipotálamo y la corteza cerebral al
tiempo que se establece un sistema excitador de la formación reticular con el consiguiente
incremento del nivel de vigilia. Las informaciones olfatorias se proyectan directamente por vía
subtalámica hacia las áreas nerviosas señaladas sin establecer conexión talámica por lo que
se constituye en el principal sentido detector del peligro para los animales. La respuesta ante el
miedo tiene como base fisiológica un sistema innato o hereditario basado en la relación
funcional entre dos estructuras del sistema límbico: el hipocampo, que transmite la señal de
amenaza (alarma) y la amígdala que coordina las reacciones de miedo tanto síquicas como
fisiológicas unidas a la zona de la corteza temporal, en la proximidad de las áreas laterales del
lóbulo frontal, que se especula participe en la interpretación de los estímulos sensoriales y en la
valoración de in peligro potencial. La repercusión fisiológica en el humano se manifiesta por
tensión de los músculos de la mandíbula y de los brazos al igual que las piernas que se tornan
rígidas, el vello corporal y el cabello se erizan (piel de gallina), vasoconstricción cutánea
(palidez), aumento en la actividad secretora de las glándulas sudoríparas (sudor frío),
reducción en la producción de insulina con hiperglicemia, taquicardia, taquipnea y
broncodilatación, glucogenolisis hepática, alteraciones de la actividad motora intestinal
(cólicos) y de la defecación (diarrea) mientras que a nivel de la vejiga se induce el deseo de
orinar y se anula la actividad sexual.
IMPORTANCIA DEL IMPACTO DEL ESTRÉS EN LOS
ANIMALES.

 Durante la exposición del organismo al estrés, ocurre un hipo

funcionamiento del sistema inmune, por lo que el organismo queda
expuesto a procesos infecciosos.
 El organismos al tratar de adaptarse al estrés, inhibe la producción
de hormonas sexuales.
 Factores estresantes pueden ser la causa de padecimientos en la
progenie.
 El estrés a nivel de sistema nervioso autónomo, puede provocar
alteraciones fisiológicas que se pueden observar en el fenotipo, o
hasta alteraciones metabólicas, que crean un funcionamiento
anormal del organismo.
 BIBLIOGRAFIA

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